ITEM 82 GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT

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1 ITEM 82 GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT Objectifs iecn : Connaître la définition, la physiopathologie, l épidémiologie, les principales étiologies de glaucome Connaître les éléments de surveillance et leur rythme Connaître les traitements médicaux et le pronostic de la maladie Définition Hypertonie oculaire (TO>21mmHg) (HTO) Augmentation de l'excavation papillaire Altérations du champ visuel La TO peut être normale et le CV peut être normal au début L'hypertonie oculaire n'est pas synonyme de glaucome Il existe des glaucomes avec TO normale Physiopathologie Neuropathie optique chronique et progressive avec atrophie du nerf optique et altération du CV associée à une HTO Cause mécanique Compression de la tête du nerf optique sous l'effet de l'hto Excavation papillaire Cisaillement des fibres optiques Cause ischémique Insuffisance circulatoire des capillaires rétiniens et de la tête du nerf optiques hypoperfusion papillaire. Epidémiologie et facteurs de risque Epidémiologie 2ème cause de cécité dans les pays industrialisés (après la DMLA) 1 % de la population après 40 ans Facteurs de risque de glaucome chronique HTO ++ : 1er facteur de risque de glaucome chronique = cause mécanique de la neuropathie optique, mais glaucome pas toujours associé à HTO ATCD familiaux d'hto et d glaucome chronique (30 % de glaucomes familiaux) Age >40 ans Corticoïdes par voie générale ou en collyres HTO FDRCV : diabète, et hypotension artérielle Formes cliniques de glaucome chronique Glaucome chronique à pression normale : altérations du CV et excavation papillaire élevée sans HTO Glaucome pseudoexfoliatif Glaucome pigmentaire

2 Glaucome du myope fort Glaucome juvénile Glaucome cortisonique : lié à la prise de corticoïdes par voie générale ou en collyres hypertonie Evolution, pronostic Evolution chronique, insidieuse de la maladie, qui reste asymptomatique jusqu'à un stade tardif HTO se chronicise, l'excavation papillaire augmente et le champ visuel s'altère progressivement et se restreint à un CV tubulaire (îlot central de vision) là ou l'av s'effondre. Nécessité absolue de dépistage du glaucome et d'une surveillance régulière pour vérifier la normalisation de la TO et la stabilisation du CV. Diagnostic de glaucome chronique Circonstances de découverte Découverte fortuite lors d'un examen ophtalmo systématique ou lors d'une campagne de dépistage car maladie ASYMTPOMATIQUE +++ d'évolution insidieuse Signes clinique ophtalmologiques HTO (TO> 21 mmhg) mais peut être normale, à corréler à la pachymétrie (épaisseur cornéenne) Augmentation de l'excavation papillaire au fond d'œil (rapport cup/disc > 0,3) Le reste de l'examen est normal : AV normale jusqu'à un stade tardif CA profonde Gonioscopie: Angle iridocornéen normal Excavation papillaire : C/D = 0,5 Confirmation de l'hypertonie oculaire: Pachymétrie mesure de l'épaisseur cornéenne(fausse les valeurs de la TO si épaisseur anormalement élevée ou diminuée) Champ visuel : périmétrie automatisée statique de HUMPHREY (ou OCTOPUS)

3 Altérations du CV Scotome arciforme de Bjerrum Ressaut nasal Analyse des fibres du nerf optique Mesure de l'épaisseur des fibres optiques du nerf optique par OCT RNFL HRT/GDX Scotome arciforme mis en évidence au champ visuel automatisé Octopus Scotome arciforme mis en évidence au champ visuel automatisé Humphrey Eléments de surveillance = tous les 6 à 12 mois Mesure de la tension oculaire Aspect de la papille et de son excavation Champ visuel (Humphrey)

4 Traitement En 1ere intention : traitement local en monothérapie par collyre bêtabloquants ou collyres analogues de prostaglandines : en fonction des contreindications En cas d inefficacité, association de plusieurs collyres hypotonisants (jusqu'à une quadrithérapie) En cas d'inefficacité d'un traitement local, ajout d'un traitement hypotonisant par voie générale en attendant le traitement laser ou chirurgical, Traitement médical : Traitement hypotonisant A VIE par voie locale en collyre ++ (1ere intention) ou par voie générale PO Bétabloquants : Timolol Diminution de la sécrétion de l'humeur aqueuse CI des bêtabloquants (cf.) : IC décompensée, asthme, troubles de la conduction Analogues des prostaglandines : Augmentation de l'évacuation de l'humeur aqueuse Effets indésirables : hyperpigmentation de l'iris et des cils Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique Diminution de la sécrétion de l'humeur aqueuse Contre indications : insuffisance rénale ou hépatique, allergie sulfamides effets indésirables : hypokaliémie, acidose métabolique, lithiases rénales Agonistes alpha2adrénergiques: Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse. Traitement hypotonisant par voie générale Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique : Diamox CI : insuffisance rénale ou hépatique, allergie sulfamides Effets indésirables : hypokaliémie, acidose métabolique, lithiases rénales Traitement laser Trabéculoplastie au laser = photocoagulation de l'angle iridocornéen Indications : Traitement médical insuffisant Mauvaise observance Alternative au traitement chirurgical Traitement chirurgical:chirurgie filtrante : création d'une fistule à travers laquelle l'humeur aqueuse va s'évacuer dans une bulle de filtration. 2 techniques : Trabéculectomie : exérèse du trabéculum avec volet scléral lamellaire Complications : hypotonie, décollement choroïdien, hyphema, endophtalmie, cataracte, fibrose sous conjonctivale responsable de fermeture de la fistule (échec de la chirurgie) Sclérotomie profonde non perforante ; chirurgie filtrante mais non perforante, moins traumatique : exérèse du trabéculum avec respect de la sclere Complications : moins d'hypotonie postop, pas d'hyphema. Indications : Echec du traitement médical

5 Surveillance TO tension oculaire CV champ visuel HTO hypertonie oculaire AV acuité visuelle Chambre antérieure Fond d'oeil MOTS CLEFS A RETENIR