Interaction coeurpoumon. B.Pavlovsky Interne DESAR Océan Indien Novembre 2016

Transcription

1 Interaction coeurpoumon B.Pavlovsky Interne DESAR Océan Indien Novembre 2016

2 Complexe coeur-poumons système en série qui se trouve dans le thorax, relié à l'abdomen, avec entre les deux un piston, le diaphragme. Ce système est donc soumis à des variations de pression = pression pulsée. L'interaction coeur-poumon étudie les effets du système de pression pulsée dans le thorax, en amont sur le VD et en aval sur le VG. - A.Mebazaa, SFAR.

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4 Inspiration en vs Entrée d'air dans le thorax = pression négative. En fin d'inspiration, le volume est maximal et la pression est à 0. Négativation de la PIT -> extension des poumons + diminution de la POD (puisqu'entourée de pression négative) -> augmentation du retour sanguin périphérique vers l'od. Le déterminant majeur de l'augmentation du retour veineux = inspiration. La précharge VD se répercute 2-4 cycles après sur la préchage VG.

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6 Conséquences sur la circulation En ventilation spontanée, la PVC (reflet de la POD) est nulle en position debout. A l'inspiration, elle est légèrement négative. La PMS (pression moyenne systémique, représentant la pression en sortie du réseau capillaire) est d'environ 7cmH2O. On a donc un gradient de pression qui permet de générer un débit de la périphérie vers le centre, majoré à l'inspiration.

7 Rappel d'anatomie Dans tous les cas, le réseau veineux est doté de valves permettant d'éviter un reflux de sang du centre vers la périphérie. Même lorsque la pression intra-thoracique se positive, le sens du débit sanguin sera respecté (périphérie > VD > VG > périphérie).

8 Inspiration Début d'inspiration : au même moment, de l'air (O2) et du sang désoxygéné entrent dans le thorax. Fin d'inspiration : oxygénation du sang. Expiration : chasse du sang oxygéné vers l'og. Le timing doit être parfait : en cas de décalage, l'oxygénation du sang est compromise.

9 Ventilation mécanique Altération de la mécanique coeur-poumon par l'inversion des pressions : la PIT est positive à l'insufflation. On a un décalage de phase entre l'arrivée de sang et l'apport d'o2. Le maximum d'arrivée du retour sanguin arrive à l'expiration (car la pression revient à 0).

10 Ventilation mécanique : VD Augmentation de la pression transmurale sur l'od -> augmentation de la POD -> diminution du gradient PMS-PVC -> baisse du retour veineux = baisse de la pré-charge VD. A l'inverse, augmentation des volumes -> compression des vx -> augmentation de la post-charge VD.

11 Conséquences : Ventilation mécanique : VG diminution de la pré-charge VD -> diminution de la pré-charge VG quelques cycles plus tard. Augmentation de la post-charge VD -> dilatation -> septum paradoxal -> diminution du remplissage du VG, baisse de pré-charge. Augmentation de la PIT = augmentation de la pression transmurale du VG... Mais pressions d'aval (hors thorax) stables = baisse de la précharge. La VM peut-être bénéfiique chez l'insuffisant cardiaque.

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13 Hypoxie et hypercapnie L'hypoxie entraîne une vasoconstriction -> augmentation des Rvx pulmonaires -> augmentation de la post-charge du VD. L'hypercapnie entraîne une stimulation adrénergique -> tachycardie -> augmentation de la POG -> hypertension pulmonaire.

14 Précharge-dépendance En VM, la pression positive génère un collapsus de la VCS. Chez un malade en hypovolémie, ce collapsus est aggravé, voire total. CAT = pressions minimales au respi + RV (en fonction des indices de préchage) + vascoconstricteur (NAD, diminue la compliance de la veine cave + augmente la PMS). Idem pour la VCI (le diaphragme est déprimé = augmentation de la PIA = diminution du retour veineux).

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16 Evaluation de la précharge Indices permettant d'apprécier la réserve de précharge (et donc d'évaluer l'intérêt d'une expansion volémique) : Statiques : PVC, PAPO / mesures échographiques (calibre VCI [en ETT] et VCS [en ETO]). Dynamiques : lever de jambes, delta-pp Test de remplissage vasculaire.

17 Indice permettant de prédire l'efficacité d'une expansion volémique potentielle. Delta-PP Fiable ssi : VM, sédaté, thorax fermé, rythme sinusal, avec Vc raisonnable, sans insuffisance VD, hors vasopresseurs! Au moment de l'insufflation : compression des veines pulmonaires -> augmentation de pré-charge VG (effet de chasse) -> augmentation de pression = Ppmax. Au même moment : stop du retour veineux, qui se répercute 4 cycles plus tard = chute de pré-charge = Ppmin.

18 F.Michard et al, 2000

19 Optimiser un patient sous VM

20 Une entité intéressante : WiPO Pour weaning-inducted pulmonary oedema : il s'agit d'un oedème pulmonaire, généré par l'inversion rapide des pressions thoraciques : on passe de pressions positives à négatives en un temps bref -> augmentation soudaine de la précharge et de la post-charge VD et VG... -> potentiellement inducteur d'ischémie myocardique. Liu, Crit Care. 2016; 20: 369. : incidence estimée à 27% des sevrages ventilatoires / 59% des échecs de sevrage.

21 Débits Débit dans la VCS et la VCI = 6L/min Généré par une pression de 7mmHg dans les capillaires (= PSM) + aidé par la négativation de la POD à l'inspiration. La NAD augmente la PSM et diminue la compliance de la veine cave (donc augmente le retour veineux, par effet sarbacane ).

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23 Merci de votre attention