SYNDROME D APNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL : ANESTHESIE GENERALE

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1 RONFLEMENT ET SYNDROME D APNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL 301 SYNDROME D APNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL : ANESTHESIE GENERALE J-F. Payen. Département d Anesthésie-Réanimation, Hôpital Michallon, BP 217, Grenoble Cedex 09, France. INTRODUCTION Peu de revues générales ont été proposées aux anesthésistes-réanimateurs concernant la prise en charge opératoire des sujets atteints de syndrome d apnée obstructive du sommeil (SAOS) [1-4]. Or, il s agit d une entité clinique qu il importe de connaître pour les raisons suivantes : une incidence élevée dans la population, puisque 2 % des femmes et 4 % des hommes d âge moyen (30 à 60 ans) seraient atteints de SAOS ; l obésité (index de masse corporelle (BMI) > 30 kg.m- 2 ) en tant que facteur de risque manifeste du SAOS (70 % des sujets SAOS) ; la relation étroite du SAOS avec l hypertension artérielle ; la survenue de complications péri-opératoires en lien direct avec la pathologie ; les circonstances de rencontre du SAOS avec l anesthésie : fortuite, ou en lien avec le traitement chirurgical du SAOS en raison d une demande croissante des patients. 1. DEFINITION ET CONSEQUENCES DU SAOS Dans un contexte clinique de ronflement et d hypersomnolence diurne, le SAOS se définit par la survenue de plus de 5 apnées ou de plus de 10 apnées et hypopnées par heure de sommeil : index d apnée + hypopnée (IAH) supérieur à 10. Une apnée correspond à l interruption de la respiration pendant plus de 10 secondes, une hypopnée à une baisse de la ventilation 50 % pendant plus de 10 secondes, associée ou non à une désaturation 4 % et à un micro-éveil. Dans plus de 95 % des cas, les apnées et les hypopnées sont d origine obstructive, par collapsus complet ou incomplet du pharynx au cours du sommeil, d où le terme de syndrome d apnées obstructives du sommeil. Une apnée peut être cependant centrale avec disparition des mouvements thoracoabdominaux, ou mixte (centrale puis obstructive). Les conséquences du SAOS sont d ordre neuropsychique et cardiovasculaire. La relation de cause à effet entre épisodes apnéiques et morbidité neuropsychique (hypersomnolence diurne, fatigue, troubles de l humeur) est aisément démontrée puisque ces troubles disparaissent sous l effet du traitement de référence que constitue la pression positive continue (PPC). Les performances au travail (concentration, apprentissage,

2 302 MAPAR 1999 répétition des tâches) sont de 8 à 20 fois plus difficiles à accomplir chez des sujets apnéiques par rapport à des sujets non ronfleurs. Le taux d accident de voiture est 7 fois plus élevé chez les patients apnéiques. Il existe une relation directe entre SAOS et HTA, indépendante de l obésité, de l âge et du sexe. Ainsi, 40 % des sujets apnéiques sont hypertendus, 30 % des sujets hypertendus sont atteints de SAOS. La stimulation nocturne répétée du tonus sympathique semble le mécanisme privilégié à l origine de cette relation HTA-SAOS. Cependant, la normalisation de la stimulation sympathique ne s accompagne pas nécessairement de celle des chiffres tensionnels. Par ailleurs, la relation entre SAOS et la survenue de troubles du rythme cardiaque, d une maladie coronarienne, ou d accidents vasculaires cérébraux n est pas à ce jour démontrée, en raison de l existence de facteurs confondants (âge, sexe, obésité, HTA). 2. RISQUE OPERATOIRE ET SAOS Les complications observées chez le sujet apnéique ont donné lieu à la description de nombreux cas cliniques [5 8], qu on peut classer en 2 catégories : intubation difficile, épisodes d obstruction sévère des VAS après administration de morphiniques et/ou de benzodiazépines. Dans la plupart des cas, le diagnostic de SAOS n est pas connu avant l intervention chirurgicale. L analyse systématique des complications opératoires chez des patients dont le diagnostic de SAOS est connu a été effectuée dans 4 études rétrospectives. Sur 135 patients admis pour cure chirurgicale de leur SAOS, 18 présentent une complication, essentiellement respiratoire : intubation difficile (n = 7 dont un décès), obstruction des VAS en postopératoire ayant nécessité une réintubation ou la mise en place d une canule (n = 7) [9]. Dans les suites immédiates d une uvulopalatopharyngoplastie (UPPP) effectuée chez 101 sujets apnéiques, la présence d une obstruction des VAS pour 11 patients nécessite aussi des mesures spécifiques : réintubation, poursuite de la ventilation, trachéotomie [10]. Un sujet décède par détresse respiratoire post-extubation. A l occasion de gestes chirurgicaux variés (ORL, digestif, cardiaque) effectués chez 16 patients apnéiques, Rennotte et coll. [11] rapportent 2 détresses respiratoires postopératoires, dont un décès. Enfin, dans une série de 182 patients admis pour cure chirurgicale de leur SAOS, Riley et coll. [12] observent un taux élevé d intubation difficile et de poussées hypertensives postopératoires. En somme, il faut distinguer 2 situations : soit le diagnostic de SAOS est connu avant l intervention, et l objectif sera d en prévenir les complications ; soit le SAOS n est pas connu, et le rôle de la consultation préaneshésique prend un sens particulier comme moyen de dépistage de cette affection. 3. INTUBATION DIFFICILE ET SAOS Il est désormais admis que le SAOS est associé à une fréquence élevée de survenue d intubation difficile (ID) : 44 % pour Gentil et coll. [13], 22 % pour Riley [12]. L obésité est certainement un facteur de risque supplémentaire. Cependant, dans une série de 33 patients admis pour cure chirurgicale de leur SAOS, non obèses, nous avons observé un taux d ID de 27 % [14]. La moitié des patients ayant une ID a un score de Mallampati 1-2, et/ou une ouverture de bouche normale. Parmi les mécanismes liés à l ID chez les sujets atteints de SAOS, on retrouve des facteurs anatomiques invoqués dans la genèse du collapsus pharyngé : rétrognathie, micrognathie, macroglossie, hypertrophie des parties molles (amygdales, voile, muqueuse pharyngée). L étude par céphalométrie de nos patients ayant présenté une ID a

3 RONFLEMENT ET SYNDROME D APNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL 303 permis de retrouver des anomalies significatives du squelette mandibulaire : recul mandibulaire, ouverture de l angle mandibulaire entre branche horizontale et verticale. D autres auteurs ont observé un allongement de la distance mandibulo-hyoïdienne chez les sujets apnéiques. La relation entre ID et SAOS vient d être explorée dans une étude récente [15]. Les auteurs ont proposé un enregistrement polygraphique à 15 sujets ayant présenté au préalable une ID et à 15 sujets sans ID. Le groupe ID a un IAH significativement plus élevé (28,4 ± 31,7 vs 5,9 ± 8,9). Huit sujets du groupe ID ont un IAH supérieur à 10. En céphalométrie, la branche horizontale mandibulaire est plus courte et l angle mandibulaire plus ouvert dans le groupe ID. Ces données suggèrent que des anomalies du squelette mandibulaire peuvent être communes au SAOS et à l ID. Cela souligne aussi l intérêt des ostéotomies d avancée bimaxillaire proposées dans le traitement chirurgical du SAOS. En pratique, un sujet atteint de SAOS doit être considéré comme à risque d ID. La place de la céphalométrie comme examen de dépistage préopératoire de l ID est illusoire car de réalisation et de lecture difficile. En cas d anesthésie générale, le contrôle des VAS doit être parfait, avec mise en place d une intubation trachéale et ventilation mécanique. Il est impératif d avoir prévu un recours à l intubation par fibroscopie. Schématiquement, on peut distinguer 2 situations : 1-le sujet a des critères cliniques d ID en préopératoire, le recours à la fibroscopie est indiscutable ; 2-le sujet n a pas de critères d ID. Il est alors possible de réaliser une laryngoscopie directe en progressant doucement jusqu à l exposition de l orifice glottique sous perfusion continue de propofol (au mieux par AIVOC) et anesthésie locale de l oropharynx par pulvérisations. Bien oxygéné, le patient est laissé en ventilation spontanée. Si cette approche permet une bonne exposition de la glotte, la trachée est intubée, au besoin après un complément d analgésie et curarisation. Sinon, il faut recourir à l intubation par fibroscopie. Enfin, il faut penser à proposer un dépistage du SAOS au décours d une ID dont la cause n était pas connue en préopératoire. 4. OBSTRUCTION POSTOPERATOIRE DES VAS Il apparaît évident que la période postopératoire est la phase la plus critique après une anesthésie générale chez un patient atteint de SAOS. De nombreux cas cliniques ont été rapportés, mais la transposition de ces observations en règle de bonne pratique n est pas aisée. Certains auteurs ont proposé des facteurs favorisants la survenue des épisodes obstructifs postopératoires : une SpO 2 préopératoire < 80 %, un IAH > 70, l administration peropératoire de fentanyl, un poids > 93 kg [9, 10]. Aucun de ces critères n est en fait très discriminant. En revanche, la méconnaissance préalable du diagnostic contribue fortement à l apparition de ce type de complications. Si le diagnostic de SAOS est connu avant l intervention, une stratégie de prise en charge est choisie et les suites immédiates peuvent être tout à fait simples. L étude de Rennotte et coll [11] démontre clairement que la mise en place systématique de la PPC en postopératoire immédiat permet des suites opératoires simples, les 2 détresses respiratoires étant survenues en l absence de PPC. Pour l ensemble de leurs patients, les pathologies associées sont cependant nombreuses (obésité, HTA, insuffisance coronarienne, diabète), le SAOS sévère, l emploi de benzodiazépines et de morphiniques en per- et postopératoire non restreint.

4 304 MAPAR 1999 L obstruction postopératoire des VAS, qu elle survienne en postopératoire immédiat ou de manière plus retardée, relève de deux mécanismes principaux : les effets de l anesthésie sur le tonus des muscles des VAS et le contrôle ventilatoire sont bien connus chez le sujet sain. Il est donc évident que l anesthésie ou plutôt l état de sédation pharmacologique ne fera que reproduire voire amplifier les effets du sommeil sur les VAS pour le sujet apnéique. La particularité de la situation vient du fait que l effet pharmacologique ne permet plus au patient un réveil protecteur, d où la sévérité de l obstruction ; la survenue des troubles du sommeil en postopératoire et leur retentissement sur la mécanique des VAS est un domaine d étude plus récent. Il a été ainsi rapporté des épisodes hypoxémiques par obstruction des VAS au cours de la 1 ère nuit postopératoire chez le sujet sain recevant de la morphine [16]. De même, chez le ronfleur, des épisodes de désaturation (SpO 2 < 90 %) sont observés au cours de la 1 ère nuit postopératoire [17]. Ces événements respiratoires sont dus aux profondes modifications de l architecture du sommeil en postopératoire, en lien avec de nombreux facteurs : la chirurgie, l environnement du patient, la douleur, les opiacés, la psychologie du sujet,... [18]. En revanche, l anesthésie ne modifie pas le sommeil postopératoire. Il faut rappeler qu il existe une nette diminution de l activité tonique du génioglosse en sommeil paradoxal, et que les mécanismes réflexes protecteurs du pharynx mis en jeu lors de l abaissement de la pression intra-luminale pharyngée sont inhibés au cours du sommeil chez le sujet sain. Malgré l absence d études du sommeil postopératoire chez le sujet apnéique, il est très probable qu un tel mécanisme puisse rendre compte de certaines observations cliniques chez ces patients en postopératoire. En pratique, la prise en charge postopératoire de ces patients soulève 3 points particuliers : le réveil immédiat, la stratégie analgésique, la structure d accueil postopératoire. En dehors de la chirurgie lourde, et/ou d antécédents respiratoires ou cardiovasculaires sévères, l extubation doit être réalisable sur table, le matériel d intubation prêt, auprès d un patient éveillé, décurarisé, sans signes d imprégnation morphinique. La mise en place immédiate de sondes naso-pharyngées et la posture demi-assise limitent l obstruction rétrovélaire et/ou basilinguale. Surtout, la reprise précoce de la PPC évite les épisodes d obstruction des VAS [7, 11]. Elle sera utilisée en permanence pendant les 24 premières heures postopératoires et les nuits suivantes, avec un mélange enrichi en oxygène. Classiquement, l utilisation de morphine par pompe d analgésie auto-contrôlée (PCA) est contre-indiquée chez les patients apnéiques. Deux détresses respiratoires ont été rapportées lors de PCA, le diagnostic de SAOS n étant pas connu au préalable. Dans les 2 cas, des précautions élémentaires n ont pas été respectées (perfusion continue de morphine chez un obèse, PCA chez un sujet ayant déjà une gêne respiratoire). Inversement, pour 100 sujets obèses dont 4 patients avec un SAOS documenté, l utilisation de morphine par PCA n a entraîné aucune complication, à condition de respecter un mode d administration particulier : pas de perfusion continue de morphine, bolus de taille réduite (0,5 à 1 mg), limitation de la dose maximale à 20 ou 30 % de la dose calculée [19]. Il est bien certain que ces rares observations ne permettent pas d adopter une attitude définitive vis-à-vis de la PCA. Compte tenu de la prévalence du SAOS et de l administration postopératoire de morphiniques par PCA, il est probable qu un certain nombre de patients sans diagnostic préalable de SAOS ont pu recevoir ce type de traitement sans avoir présenté d accidents respiratoires. Néanmoins, la prudence doit être de règle. En l absence de données bien établies, en particulier sur la ventilation et le sommeil du sujet apnéique en postopératoire, il est licite d éviter la mise en place de

5 RONFLEMENT ET SYNDROME D APNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL 305 PCA chez ce type de patient en dehors d une structure de surveillance adaptée. Enfin, il faut rappeler l existence de nombreuses alternatives analgésiques, qu il ne faut pas négliger chez ces patients : AINS, infiltration pariétale et bloc périmédullaire aux anesthésiques locaux, kétamine à faible dose, néfopam,... Quant au lieu de surveillance postopératoire, l idéal serait évidemment de confier tout sujet atteint d un SAOS en milieu de soins intensifs ou dans une structure de réveil lourd, pour au moins la 1 ère nuit postopératoire. En fait, cette recommandation pourrait actuellement être réservée aux sujets ayant des antécédents cardiorespiratoires sévères, subissant un geste de chirurgie lourde ou de chirurgie sur les VAS, ou non compliants vis-à-vis de la PPC. Le recours nécessaire à la morphine pourrait aussi être un motif d admission dans ces structures. En dehors de ces cas, une surveillance prolongée en salle de surveillance post-interventionnelle avec reprise immédiate de la PPC peut être proposée. 5. DEPISTAGE PREOPERATOIRE DU SAOS La mise en place réglementaire de la consultation pré-anesthésique pour la chirurgie réglée permet à l anesthésiste-réanimateur d effectuer aussi un dépistage d affections jusque là méconnues. La reconnaissance du SAOS repose d abord sur des éléments cliniques de suspicion, nocturnes et diurnes, souvent associés à des facteurs prédisposants. En premier lieu, il s agit du ronflement, pratiquement constant chez tous les sujets apnéiques. Il est sonore, présent toutes les nuits, et constitue souvent une plainte du conjoint. Le ronflement est ancien, aggravé par la position allongée, la prise d alcool, de benzodiazépines, de neuroleptiques. Des arrêts respiratoires nocturnes avec reprise bruyante de la respiration sont fréquemment notés par l entourage. Le sommeil peut être agité avec mouvements des jambes. L existence de réveils brusques avec sensation d étouffement, de nycturie (par modification de l élimination de l eau et du sel), de sueurs peuvent compléter cette symptomatologie nocturne. Cependant, tous les ronfleurs ne sont pas des apnéiques : si la population générale compte environ 20 % de ronfleurs, un cinquième d entre eux seulement sera atteint d un SAOS. Associée au ronflement, la présence d une hypersomnolence diurne est très évocatrice. Elle est souvent évidente à l interrogatoire, gênant l activité professionnelle, la vie relationnelle, la conduite automobile. Parfois l hypersomnie sera discrète, car l adaptation peut être considérable sur plusieurs années d évolution. Etant subjective, cette sensation peut être néanmoins quantifiée, par exemple avec l échelle de somnolence d Epworth [20]. D autres diagnostics doivent être évoqués en présence d une hypersomnie : prise médicamenteuse, dépression, syndrome de haute résistance des VAS, mouvements périodiques au cours du sommeil, narcolepsie. L interrogatoire prendra aussi en compte les céphalées matinales, la sensation de gorge sèche au réveil, les troubles de la mémoire, de l humeur (irritabilité, dépression), la baisse de la libido, l impuissance sexuelle. Enfin, ces éléments s intègrent souvent dans un contexte évocateur : l HTA, l obésité, le sexe masculin, l âge (30 à 60 ans) et des anomalies morphologiques buccofaciales. L examen bucco-facial des sujets apnéiques peut retrouver quelques anomalies qui ne préjugent ni du diagnostic, ni de la sévérité du SAOS : élargissement et allongement de la luette, pharynx rétréci, hypertrophie amygdalienne, élargissement de la base de langue, perte de l articulé dentaire, rétrognathie. Une fois évoqué sur des éléments cliniques, le diagnostic de SAOS doit être confirmé. Actuellement, certaines méthodes de détection sont possibles en première intention :

6 306 MAPAR 1999 oxymétrie nocturne, variations cycliques de la pression artérielle, et surtout mesure du temps de transit du pouls. Cependant, la confirmation diagnostique sera apportée par la polysomnographie, qui enregistre des paramètres du sommeil (EEG, EMG, électrooculogramme), de ventilation (pneumotachographie, capnographie, reconnaissance des flux ventilatoires, ampliation thoracique et abdominale, pression œsophagienne), et les conséquences des apnées (SpO 2, PA, fréquence cardiaque). En présence d un SAOS confirmé ou connu, quel bilan préopératoire demander? L évaluation est d abord à visée cardiovasculaire : HTA et son retentissement sur la fonction cardiaque, présence d une insuffisance coronarienne, de troubles du rythme et de conduction (sans relation causale démontrée). En dépit des épisodes répétés d hypoxémie nocturne, la plupart des sujets apnéiques ne développent ni insuffisance cardiaque droite, ni insuffisance respiratoire hypercapnique. L apparition d une HTAP modérée est liée à une hypoxémie modérée de repos. L évaluation clinique et paraclinique de la fonction respiratoire est donc le plus souvent normale chez le sujet apnéique à l éveil. Une demande d exploration fonctionnelle respiratoire ne se justifie qu en présence d une obésité, d une suspicion de syndrome de Pickwick, ou d une pathologie respiratoire associée. Si la mise en place d une PPC est indiquée, la correction des troubles neuro-psychiques est rapide. Un acte chirurgical peut être ainsi envisagé après une préparation de 15 jours sous PPC, délai qui permet d obtenir une bonne adhésion du patient à son traitement. Pour les sujets dont le diagnostic est connu depuis longtemps, la PPC doit être poursuivie jusqu au matin de l intervention. Il faut expliquer au patient l intérêt d une reprise immédiate de la PPC en postopératoire. En l absence d études bien documentées, il paraît raisonnable d éviter les benzodiazépines et les morphiniques en prémédication ; seule l étude de Rennotte [11] a fait état d un emploi de ces produits sans incident préopératoire. CONCLUSION En somme, le SAOS est une maladie fréquente, et représente un terrain à risque pour le médecin anesthésiste. Ce risque est lié d une part à la pathogénie du SAOS, provoquant intubation difficile et obstruction postopératoire des VAS, d autre part à son association avec l obésité et une morbidité cardiovasculaire. La conduite anesthésique sera essentiellement guidée vers une activité de dépistage de cette maladie en préopératoire, et le recours à la PPC en postopératoire. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Hanning CD. Obstructive sleep apnea. Br J Anaesth 1989;63: [2] Connolly LA. Anesthetic management of obstructive sleep apnea patients. J Clin Anesth 1991;3:461-9 [3] Boushra NN. Anaesthetic management of patients with sleep apnea syndrome. Can J Anaesth 1996;43: [4] Payen JF, Bettega G, Lévy P. Anesthésie et syndrome d apnées du sommeil. In: Conférence d actualisation e Congrès national d anesthésie et de réanimation. Paris : Elsevier, 1997: [5] Rafferty TD, Ruskis A, Sasaki C, Gee JB. Perioperative considerations in the management of tracheotomy for the obstructive sleep apnoea patient. Three illustrative case reports. Br J Anaesth 1980;52:619-22

7 RONFLEMENT ET SYNDROME D APNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL 307 [6] Keamy MF, Cadieux RJ, Kofke WA, Kales A. The occurrence of obstructive sleep apnea in a recovery room patient. Anesthesiology 1987;66:232-4 [7] Reeder MK, Goldman MD, Loh L, Muir AD, Casey KR, Gitlin DA. Postoperative obstructive sleep apnoea. Haemodynamic effects of treatment with nasal CPAP. Anaesthesia 1991;46: [8] Vidhani K, Langham BT. Obstructive sleep apnoea syndrome: is this an overlooked cause of desaturation in the immediate postoperative period? Br J Anaesth 1997;78:442-3 [9] Esclamado RM, Glenn MG, McCulloch TM, Cummings CW. Perioperative complications and risk factors in the surgical treatment of obstructive sleep apnea syndrome. Laryngoscope 1989;99: [10] Haavisto L, Suonpää J. Complications of uvulopalatopharyngoplasty. Clin Otolaryngol 1994;19:243-7 [11] Rennotte MT, Baele P, Aubert G, Rodenstein DO. Nasal continuous positive airway pressure in the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea submitted to surgery. Chest 1995;107: [12] Riley RW, Powell NB, Guilleminault C, Pelayo R, Troell RJ, Li KK. Obstructive sleep apnea surgery: risk management and complications. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117: [13] Gentil B, De Larminat JM, Boucherez C, Lienhart A. Difficult intubation and obstructive sleep apnoea syndrome. Br J Anaesth 1994;72:368 [14] Payen JF, Richard M, Gariod T, et al. Intubation difficile dans le syndrome d apnées du sommeil. Ann Fr Anesth Réanim, 1997;16:R80 [15] Hiremath AS, Hillman DR, James AL, Noffsinger WJ, Platt PR, Singer SL. Relationship between difficult tracheal intubation and obstructive sleep apnoea. Br J Anaesth 1998;80: [16] Catley DM, Thornton C, Jordan C, et al. Pronounced, episodic oxygen desaturation in the postoperative period: its association with ventilatory pattern and analgesic regimen. Anesthesiology 1985;63:20-8 [17] Gentil B, Lienhart A, Fleury B. Enhancement of postoperative desaturation in heavy snorers. Anesth Analg 1995;81: [18] Rosenberg-Adamsen S, Kehlet H, Rosenberg J. Postoperative sleep disturbances: mechanisms and clinical implications. Br J Anaesth 1996;76:552-9 [19] Levin A, Klein SL, Brolin RE, Pitchford DE. Patient-controlled analgesia for morbidly obese patients: an effective modality if used correctly. Anesthesiology 1992;76:857-8 [20] Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep 1991;14:540-5