SYNDROME CORONAIRE AIGU ET VASOSPASME M. ELBAZ

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Camille Bastien
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1 SYNDROME CORONAIRE AIGU ET VASOSPASME M. ELBAZ 2 ème COURS AVANCE USIC LYON 13 Décembre 2013

2 Conflits d Intérêts: Bayer, Johnson and Johnson, Pfizer, Daiichi Sankyo Lilly, Astra-Zeneca, GSK, Roche, Medtronic, Boston inc, Saint Jude.

3 Madame Ast M. 49 ans Douleur Thoracique brève survenue à 22 H. Appel SAMU pour syncope. TV à l arrivée réduite par CEE. Premier électrocardiogramme QT long et anomalie repolarisation faisant suspecter syndrome de Brugada. Troponine modérement élevée; Exploration électrophysiologique avec test Ajmaline et SVP négative. Discussion et réalisation Coronarographie; Seul facteur de risque: Tabagisme important 40 paquets année

Premier électrocardiogramme QT long et anomalie repolarisation faisant suspecter syndrome de Brugada.

8 TRAITEMENT -ANTIAGGREGANTS -B BLOQUEURS (fréquence cardiaque base 90/ mn) -DERIVES NITRES -AMLODIPINE -STATINE -SUBSTITUTS NICOTINIQUE

9 QUESTIONS : CONDUITE A TENIR - Laisser sortir sous traitement médical? - Défibrillateur? - Angioplastie avec Stent? - Recontrôle Coronarographique?

10 Deuxième Coronarographie

12 ET HUIT JOURS PLUS TARD.. Procoralan rajouté au traitement et Monotildiem Après Methergin

REMODELAGE VASCULAIRE (Glagov NEJM 87 ; Mc Pherson JACC 1986;1992) La Surface de la lumière artérielle est longtemps conservée dans les processus

13 REMODELAGE VASCULAIRE (Glagov NEJM 87 ; Mc Pherson JACC 1986;1992) La Surface de la lumière artérielle est longtemps conservée dans les processus athéroscléreux (en général tant que la surface de plaque est inférieure à 40%de la surface totale sous intimale). Un défaut de remodelage Accident aigu coronarien

athéroscléreux (en général tant que la surface de plaque est inférieure à

14 Angor vasospastique: guidelines

15 Définitions Spasme coronaire: contraction anormale d une artère épicardique Occlusion complète: Ischémie myocardique transmurale Sus décalage du ST Prinzmetal s variant angina Occlusion incomplète ou collatéralité Ischémie myocardique non transmurale Sous décalage du ST Angor vasospastique

décalage du ST Prinzmetal s variant angina Occlusion incomplète ou

16 Epidémiologie Fortes disparités géographiques Population Japonaise population «occidentale» >> Lié à des facteurs génétiques identifiés: polymorphisme gènes enos, PLC-δ1 Facteurs environnementaux: - Fdrcv «classiques» - Tabagisme Ethylisme (via excrétion urinaire de Mg)

identifiés: polymorphisme gènes enos, PLC-δ1 Facteurs

17 Epidémiologie

18 Diagnostic: des crises asymptomatiques quand < 5 minutes

20 Déficit en magnésium Physiopathologie Dysfonction endothéliale (enos, voie de signalisation Rho/ Rho kinase) Baisse du tonus vagal / activité sympathique anormale Augmentation de l activité de la PLC Inflammation chronique de bas grade (élévation du taux de monocytes circulants, élévation minime de la CRPus) ou inflammation aigue Type A behavior pattern (excessive impatience, competitiveness, hostility, time pressure) / troubles anxieux / attaques de panique Augmentation du stress oxydatif

(élévation du taux de monocytes circulants, élévation minime de la CRPus) ou inflammation aigue Type A behavior pattern

21 Diagnostic: présentation clinique Douleur angineuse typique De repos (nuit jusqu au petit matin) ou pour de faibles efforts matinaux Prolongée (jusqu à 15 minutes) Induite par hyperpnée et consommation d alcool Syncope/palpitations si accompagnée d arythmie (BAV3,TV,FV) Grande variabilité dans la fréquence des épisodes

22 Examens complémentaires de 1 ère intention: évaluation non invasive Classe I ECG: per critique et après TNT Holter ECG sur 24 / 48h Classe IIb Test d effort: le matin ++

23 Un test de provocation non invasif: l hyperventilation Classe IIa - Tôt le matin - 48h après arrêt des médicaments vasoactifs - ECG 12 dérivations en continu - Prise de PA /min - Objectif: FR 25/min pendant au moins 6 minutes - Arrêt immédiat si symptômes et/ou modifs ECG - Administration de nitrés IV immédiate

24 Diagnostic: les examens peu rentables en pratique Evaluation de la fonction endothéliale Scintigraphie myocardique au MIBG Cold pressor test Mental stress test Test à l ISUPREL

26 Evaluation invasive: les tests de provocation: acéthylcholine et ergonovine Toujours au cours d une coronarographie 48h après arrêt des traitements vasoactifs Classe I: Suspicion clinique d angor spastique et tests non invasifs non contributifs Classe IIa: Traitement inefficace chez les patients ayant un diagnostic avéré d angor spastique Positif si occlusion totale ou sub-totale ( 90%) et douleur angineuse + modification dynamique du ST

27 Exemple du test de provocation à l ergonovine (méthergin): méthodologie Incidence «classiques» Injection lente d ergonovine intracoronaire gauche (20 à 60µg dans du sérum physiologique) Attendre 1 à 2 minutes Visualisation du réseau gauche Si négatif: injection lente d ergonovine intracoronaire droite (même dose) Attendre 1 à 2 minutes Visualisation du réseau droit Injection de nitrés dans chaque coronaire

28 PRONOSTIC? Basal Acétylcholine Nitroglycérine Suivi (3,7 ans)

29 Traitement Contrôle des facteurs de risque classiques Eviter fatigue excessive et le stress psychologique Eviter la consommation d alcool TNT sublinguale au cours des attaques Calcium bloqueurs Classe I Nitrés de longue durée d action Nicorandil Béta-bloquants: en association si présence d athérome coronaire singificatif PCI: en association au traitement médical si présence d une sténose significative Classe IIa

30 Diagnostic: algorithme proposé

31 Traitement Béta-bloquants: en association si absence d athérome coronaire significatif Vitamine E Oestrogènes chez patientes ménopausées Classe IIb Corticothérapie Fasudil: inhibiteur de Rho-kinase Béta-bloquants en monothérapie PCI en l absence de sténose organique significative Classe III

32 Quelques cas particuliers Angor spastique réfractaire au traitement médical (14% au japon): DAI en prévention primaire Spasme microcirculatoire: test de provocation positif cliniquement sans modification visible en angiographie Spasme périopératoire (PAC) / cause d idm / dysfonction primaire des pontages veineux ou radial SCA du péripartum (Spasme et dissection coronaire Spontané)

33 Etude de l activité du SNA chez les patients ayant un angor spastique: pourquoi? Prédominance des crises de 00h au petit matin (pic à 05h) ou lors d activité physique soutenue matinale - Augmentation du tonus vagal responsable d une hyperactivation réflexe du sympathique (élément déclenchant des crises) - Déséquilibre de la balance sympatho-vagale au petit matin Test de provocation efficace par acétylcholine intracoronaire / antagonisé par l administration d atropine

34 Etude de l activité du SNA chez les patients ayant un angor spastique: pourquoi? Diminution de l activité sympathique pourrait jouer un rôle dans la récurrence de spasmes coronaires Baisse du tonus vagal précède la crise Augmentation de l activité vagale et sympathiques jouent toutes 2 un rôle dans la genèse de la crise vasospastique

35 VASOSPASME CORONAIRE Description clinique très ancienne: Heberden 1802 Mais entité clinique encore mal connue Vasoconstriction coronaire, focale, réversible, intense, donnant généralement une douleur de repos Il existe généralement un certain degré de dysfonction Endothéliale avec 60% des cas de lésions d athérosclérose sous-jacente -un épaississement à l écho-endocoronaire (Reddy et al JACC.1994; )

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