Les Inhibiteurs de l Enzyme de Conversion (IEC) et les Inhibiteurs des Récepteurs AT1 de l Angiotensine II
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- René Carrière
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1 Les Inhibiteurs de l Enzyme de Conversion (IEC) et les Inhibiteurs des Récepteurs AT1 de l Angiotensine II Dr. Hanène GHOZZI Laboratoire de Pharmacologie Faculté de Médecine de Sfax
2 Introduction Les inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) sont des inhibiteurs compétitifs de l enzyme de conversion qui dégrade l angiotensine I en angiotensine II (peptide actif) et la bradykinine en peptides inactifs. Les inhibiteurs des récepteurs AT1 de l angiotensine II ont des effets très semblables à ceux des IEC, moins ceux résultant de l inhibition de la dégradation de la bradykinine. Sont des médicaments de l HTA et de l Insuffisance cardiaque.
3 Rappel physiologique SRAA participe à la régulation PA Par l intermédiaire: angiotensine II Angiotensine: trois polypeptides angiotensine I: inactif, angiotensine II: vasoconstricteur très puissant, favorise sécrétion aldostérone. et l'angiotensine III: favorise sécrétion aldostérone.
4 Rappel physiologique La régulation du SRAA: assurée par la rénine. La sécrétion de rénine est augmentée par: diminution de la pression artérielle diminution de la concentration du sodium plasmatique augmentation des catécholamines (effet ß1) divers médicaments (anesthésiques généraux, diurétiques). La sécrétion de rénine est diminuée par: certains médicaments : ß-bloqueurs et AINS
5 Rappel physiologique
6 Rappel physiologique 2 types de récepteurs de l angiotensine II: AT1 et AT2. AT1: récepteur à 7 domaines transmembranaires couplé via une protéine G à une phospholipase C.
7 Rappel physiologique
8 Les Inhibiteurs de l Enzyme de Conversion (IEC)
9 Classification chimique très nombreux : le premier mis sur le marché: Captopril (lopril ) le seul comportant une fonction thiol (-SH) Fonction acide + fonction ester: promédicament: enalapril (Renitec ), périndopril (Coversyl ), quinapril (Acuitel ), 2 fonctions acides: lisinopril (Zestril )
10 Propriétés pharmacocinétiques D une manière générale, ces produits sont bien résorbés par voie orale (la forme ester est bien résorbée). Ils sont soit actifs directement (captopril, lisinopril), soit transformés en métabolites actifs par désestérification au niveau du foie (enalapril transformé en enalaprilate actif). Tous les IEC sont éliminés essentiellement par le rein. => Les posologies doivent être réduites en cas d insuffisance rénale. Leur demi-vie d élimination et parallèlement leur durée d action est variable d un composé à l autre, allant de moins de 3 heures pour le captopril à plus de 24 heures pour le lisinopril. => Ils sont ainsi administrés en une ou deux prises par jour.
11 Propriétés pharmacocinétiques DCI biodisponibilité T ½ (h) excrétion Captopril 70 2 rein Énalapril rein Perindopril rein Ramipril Rein, bile Lisinopril rein
12 Mécanisme d action IEC inhibent la synthèse de l angiotensine II et inhibent la dégradation de la bradykinine. IEC suppriment donc les actions de l angiotensine II: qui est un puissant vasoconstricteur et qui stimule la libération d aldostérone (rétention hydrosodée) par la cortico-surrénale. Ils inhibent l effet de stimulation de la croissance cellulaire et de la production de collagène par les fibroblastes. IEC: Accumulation de la bradykinine: qui a des effets tissulaires locaux de vasodilatation par stimulation de la production de NO (oxide nitrique) et de prostaglandines vasodilatatrices
13 Mécanisme d action :
14 Propriétés pharmacodynamiques: Effets cardiovasculaires Effets hémodynamiques périphériques Les IEC induisent ainsi une baisse de la pression artérielle par réduction des résistances artérielles et artériolaires périphériques. La chute tensionnelle est d autant plus importante que le système rénine angiotensine aldostérone est stimulé (comme par un régime hyposodé ou par un diurétique).
15 Propriétés pharmacodynamiques: Effets cardiovasculaires Effets hémodynamiques périphériques L inhibition de la dégradation de la bradykinine par les IEC potentialise leurs effets vasodilatateurs et restaure la fonction endothéliale des artères et artérioles si elle était altérée (comme c est le cas avec le tabac, l hyperlipidémie, l hypertension artérielle, le diabète). L effet hypotenseur ne s accompagne pas de tachycardie réflexe: l hypotension induite reste modérée, activation vagale directe, la suppression de l effet pré-synaptique de l angiotensine II qui augmente la libération de noradrénaline.
16 Propriétés pharmacodynamiques: Effets cardiovasculaires Effets hémodynamiques périphériques sujets sains : régime normosodé: baisse modérée de la PA. pas d augmentation de la fréquence cardiaque: * activation vagale directe * absence de mise en jeu du baroreflexe régime désodé expérimental =>SRAA est stimulé =>IEC s accompagne d une diminution significative de la PA.
17 Propriétés pharmacodynamiques: Effets cardiovasculaires Effets hémodynamiques périphériques sujets hypertendus : Diminution de la PA ( RAP) si activité rénine plasmatique est élevée =>chute brutale de la PA=> être prudent dans l institution du traitement L association d un régime désodé ou de diurétiques =>potentialisation de l effet hypotenseur. L arrêt brutal => pas d effet rebond. Chez l hypertendu non insuffisant cardiaque:pas de variation du débit cardiaque ni de la fréquence cardiaque.
18 Propriétés pharmacodynamiques: Effets cardiovasculaires Effets hémodynamiques périphériques Insuffisant cardiaque : Diminution de la post-charge ( des RAP et de la PA) Veinodilatation => la précharge (mediée par les PG) =>vasodilatation mixte => augmentation de la fraction d éjection et du débit cardiaque sans tachycardie, voir même une diminution de la fréquence cardiaque =>nette diminution des pressions de remplissage donc des pressions veineuses et capillaires pulmonaire =>meilleure tolérance à l effort.
19 Propriétés pharmacodynamiques: Effets cardiovasculaires Effets cardiaques Coronaires: Effet bénéfique en s opposant à la VC induite au cours de l ischémie ((+)sympathique et rénine angiotensine) Lors des traitements chroniques, les IEC s opposent aux processus d hypertrophie cardiaque (et artérielle) par inhibition des effets trophiques de l angiotensine II. Cette action explique également les effets anti-athéromateux observés expérimentalement sur certains modèles expérimentaux.
20 Propriétés pharmacodynamiques: Effets rénaux Les IEC en supprimant l effet vasoconstricteur de l angiotensine II sur l artériole efférente du glomérule peuvent diminuer la filtration glomérulaire. L importance de cet effet dépend du degré de dépendance de la filtration glomérulaire vis à vis de la présence d angiotensine II. Ceci explique que dans certains cas, une insuffisance rénale puisse apparaître après institution d un traitement par inhibiteur de l enzyme de conversion.
21 Propriétés pharmacodynamiques: Effets rénaux Cet effet de réduction de la filtration glomérulaire par les IEC a été mis à profit pour protéger la fonction rénale et réduire la protéinurie chez certains sujets diabétiques notamment. effet natriurétique diminution de la production d aldostérone chute d AgII
22 Indications: Hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, protéinurie du diabétique. L efficacité anti-hypertensive des IEC est comparable à celle des autres grandes catégories d antihypertenseurs. Dans l insuffisance cardiaque, la réduction des RAP abaisse la résistance à l éjection ventriculaire, le travail cardiaque et améliore le pronostic à long terme des patients insuffisants cardiaques à tous les stades de la maladie.
23 Indications: Dans le cadre de l infarctus du myocarde, les IEC préviennent le «remodelage ventriculaire» c est à dire la dilatation, la déformation de la cavité ventriculaire après un infarctus, surtout lorsque l étendue de l infarctus a été suffisamment importante pour altérer la fonction ventriculaire. Les IEC chez les patients insuffisants coronariens préviennent la survenue des complications de la maladie. Ceci a pu être démontré avec le ramipril au cours d une étude clinique.
24 Effets indésirables: Risque d insuffisance rénale en cas de sténose de l artère rénale (car dans ce cas la vasoconstriction post-glomérulaire due à l angiotensine II est indispensable pour maintenir une pression de filtration suffisante). Ce risque est important en cas de sténose rénale bilatérale ou de sténose sur rein unique. Chez les sujets âgés une sténose de l artère rénale par athérosclérose est loin d être exceptionnelle.
25 Effets indésirables: Hyperkaliémie : les IEC peuvent induire une hyperkaliémie en cas d insuffisance rénale et d association avec un diurétique de type antialdostérone (spironolactone). Hypotension artérielle (expose aux vertiges et chutes chez le sujet âgé)
26 Effets indésirables: Toux sèche: elle est favorisée par l inhibition de la dégradation de la bradykinine. Sa fréquence est cependant très variable d une population de patients à l autre. Elle oscille entre quelques % à 20 %. Elle impose souvent l arrêt du traitement. Angio-oedème : il s agit d un effet indésirable rare (< 1 %) mais potentiellement grave. Il met en jeu là encore très probablement la bradykinine. Il se traduit par un gonflement des tissus sous-cutanés de la face et du cou. En l absence d arrêt l oedème peut s étendre et mettre en danger la vie du patient.
27 Effets indésirables: Avec le captopril: une toxicité hématologique a été rapportée dans de rares cas : neutropénie, pancytopénie. Aux fortes doses utilisées initialement, des modifications du goût ont été observées, en rapport avec la présence du groupement thiol.
28 Interactions et associations: Intérêt de l association des IEC avec : Les diurétiques : thiazidiques, furosémide. Un effet synergique de cette association est obtenu dans l HTA et l insuffisance cardiaque. Certains IEC sont d emblée commercialisés sous forme d association avec un diurétique: (hydrochloriothiazide : co-rénitec par exemple avec l enalapril) Les Bêta-bloquants : En diminuant la sécrétion de rénine, les betabloquants renforcent l action des IEC.
29 Interactions et associations: Associations potentiellement délétères : IEC et diurétiques distaux : risque d hyperkaliémie surtout si insuffisance rénale IEC et AINS (y compris l aspirine mais uniquement aux doses supérieures à 160 mg/j) : les AINS en inhibant la synthèse des prostaglandines dont certaines sont vasodilatatrices antagonisent une partie des effets vasodilatateurs des IEC et réduisent ainsi une partie de leurs effets anti-hypertenseurs.
30 Interactions et associations: Associations potentiellement délétères : Lithium : augmentation de la lithémie avec signes d'intoxication NLP : potentialisation du risque d'hypotension orthostatique
31 Contre-indications : Les IEC sont contre-indiqués en cas de Sténose de l artère rénale sur rein unique ou sténose bilatérale Les IEC sont contre-indiqués chez la femme enceinte Les IEC ne doivent pas être associés aux diurétiques distaux en cas d insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min) Risque d angio-oedème chez les patients allergiques aux IEC (allergie croisée avec tous les IEC).
32 Précautions d emploi: En cas d'activation du SRAA : (insuffisance cardiaque, traitement concomitant par diurétiques, régime désodé, hypovolémie)=> doses modérées et progressives sur plusieurs semaines, surveillance clinique (PA) et biologique (kaliémie, créatinémie).
33 Précautions d emploi: En cas d'insuffisance rénale Posologie sera adaptée à la cl de la créatine Surveillance biologique (kaliémie, créatinémie) rapprochée (risque de dégradation de la fonction rénale). Anesthésie : interruption du traitement la veille de l'intervention (majoration du risque d'hypotension artérielle )
34 Conclusion: Traitement de 1 ère intention dans l HTA et l insuffisance cardiaque Mais une surveillance régulière de la fonction rénale est nécessaire.
35 Les Inhibiteurs des Récepteurs AT1 de l Angiotensine II
36 Introduction: Les produits commercialisés en Tunisie sont: le losartan (Cozar*), le valsartan (Tareg*), le candesartan (Atacan*), l irbésartan (Aprovel*).
37 Propriétés pharmacocinétiques Leur biodisponibilité par voie orale est suffisante pour une administration orale.
38 Propriétés pharmacodynamiques Les antagonistes des récepteurs de l angiotensine II sont des antagonistes: soit compétitifs soit non compétitifs des récepteurs AT1 de l angiotensine II. La plupart des effets de l angiotensine II sont dus à la stimulation des récepteurs AT1. Leurs effets pharmacologiques sont donc ceux des IEC moins les effets d inhibition du catabolisme de la bradykinine. Ils induisent ainsi moins de phénomènes de toux ou d angiooedème.
39 Effets indésirables Hypotension artérielle (surtout si le système rénine angiotensine est au préalable stimulé : régime sans sel, déshydratation, diurétiques Toux (mal expliquée, mais moins fréquente qu avec les IEC)
40 Interaction et association Risque d hyperkaliémie en cas d associations avec les diurétiques distaux
41 Contre indication Femme enceinte (comme les IEC). Allaitement Sténose de l artère rénale sur rein unique ou sténose bilatérale Hypersensibilité
42 Conclusion Traitement de 1 ère intention de l HTA et de l insuffisance cardiaque. Le potentiel nephro-protecteur à la fois des IEC et des antagonistes des récepteurs AT1 de l angiotensine II a été confirmé. Pas de privilège entre ces deux classes. La toux a été observée aussi avec les antagonistes des récepteurs AT1 de l angiotensine II.
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