Dyspnée et grossesse. Dr Capucine MORELOT PANZINI. Service de Pneumologie et Réanimation GH Pitié Salpêtrière

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1 Dyspnée et grossesse Dr Capucine MORELOT PANZINI Service de Pneumologie et Réanimation GH Pitié Salpêtrière

2 pertinence de la question fréquence à l effort : 50% à19 SA 60 76% à31 SA (Elkus 1992 ; Moore 1987 ; Crapo 1996) décrite comme «respiration profonde», «soif d air», «effort excessif» (Zeldis 1992) n altère pas les capacités à l exercice (Zeldis 1992 ; Crapo 1996 ; Jensen 2008)

3 dyspnée afférences afférences impliquées dans la dyspnée décharge corollaire cortex moteur cortex sensitif commande motrice tronc cérébral et relais motoneuronaux afférences respiratoires voies aériennes supérieures muscles respiratoires poumons bronches plèvres vaisseaux paroi thoracique PaO2 PaCO2

4 dyspnée afférences cortex cérébral tronc cérébral motoneurone spinal décharge corollaire racines nerveuses dyspnée eupnée (phrénique...) jonction neuromusculaire volume pulmonaire cage thoracique paroi abdominale intégration nerfs et modulation centrales muscles (diaphragme) système respiratoire "passif" réafférences augmentation commande augmentation afférences afférences afférences

5 modifications physiologiques respiratoires changement de la conformation thoraco abdominale (utérus gravide) élévation du diaphragme relaxation ligamenteuse au niveau de l insertion costale diminution des résistances des voies aériennes pas de modification du VEMS augmentation de la commande ventilatoire (Crapo 1996 ; Jensen 2009)

6 modifications physiologiques cardio pulmonaires (Crapo 1996) (Jensen 2009)

7 défaillance mécanique? respect de la force des muscles inspiratoires : diaphragme surélevé (5cm) (Crapo 1996 ; Jensen 2007) optimisation de la relation force longueur (Jensen 2007) augmentation de la zone d apposition (Gilroy 1988) Pi,max normale pendant la grossesse (Contreras 1991, Jensen 2009) augmentation de la capacité inspiratoire (diminution CRF) (Crapo 1996) diminution des résistances de voies aériennes

8 défaillance mécanique? Exercice incrémental sur bicyclette (25W/2min) 38 SA vs 18 sem post-partum PETCO2 Pes Pes/Pimax VE/VCO2 FR VRI VO2 VE VT Jensen 2008

9 défaillance mécanique? puissance développée identique cause d arrêt identique (musculaire) Jensen 2008

10 défaillance mécanique? absence de limitation mécanique : recrutement musculaire (CI) puissance identique conscience d une ventilation minute augmentée effort respiratoire plus intense dyspnée Jensen 2008

11 défaillance mécanique? effort respiratoire musculaire corrélé aux déplacements thoraciques (couplage neuroméchanique) dyspnée corrélée àla ventilation Jensen 2008

12 Trouble de la commande centrale? SA vs 4 5 mois post partum test de réinspiration de CO2 d un mélange hypercapnique hyperoxique seuil ventilatoire plus précoce augmentation de la chémosensibilité réflexe au CO2 Jensen 2008

13 Trouble de la commande centrale? Jensen 2008

14 Trouble de la commande centrale? Jensen 2005

15 Trouble de la commande centrale? augmentation de la commande centrale effet facilitateur de la progestérone, stimulant des centres respiratoires (Wolfe 1998) par le biais des oestrogènes (augmentation des récepteurs àla progestérone bulbe, hypothalamus) (Baylis 1991, 1992) indépendant des ions [H + ] (Jensen 2007) Jensen 2008

16 mécanismes de la dyspnée àl exercice? ce n est pas la mécanique. Jensen 2009

17 mécanismes de la dyspnée àl exercice? ce n est pas la commande centrale au repos. Jensen 2009

18 mécanismes de la dyspnée àl exercice? Jensen 2009

19 mécanismes de la dyspnée àl exercice? c est la réponse ventilatoire à l exercice. Jensen 2009

20 mécanismes de la dyspnée àl exercice? fonction pulmonaire et musculaire de repos et à l exercice identique pas de différence de chémosensibilité centrale Mais. réponse ventilatoire excessive pendant la grossesse et en post partum manque d atténuation de perception centrale de l inconfort respiratoire? hyperactivité des chémorécepteurs périphériques carotidiens? Jensen 2009

21 Cas clinique

22 jeune femme, 32 ans maladie de Charcot Marie Tooth démyélinisante autosomique récessive compliquée d une atteinte sensitivo motrice sévère (perte de la marche) enceinte (6 SA)

23 Quel bilan? clinique : signes de dysfonction diaphragmatique et d hypoventilation alvéolaire EFR : spirométrie assis couchée, Pi,max et SNIP, GDS oxymétrie nocturne

24 GDS VS : ph = 7,44 ; PaCO2 = 32,7 mmhg ; PaO2 : 88 mmhg EFR : CV = 1,54 l (48 % ) assis 1,36 l (42%) couché VRE = 0,56 l (53%) assis 0,22 l (21%) couché Pi,max = 44 cmh2o (51%) ; Pe,max = 76 cmh2o (50%) SNIP = 24 cmh2o (29%) SpO2 < 90 % : 1,5 %

25 Quelle est la prise en charge? pas d indication de VNI pour l instant éducation (clinique, poids, VNI, trachéotomie) suivi mensuel clinique à14 SA : oxymétrie nocturne, GDS, spirométrie au lit au moins oxymétrie nocturne et GDS tous les deux mois, et bilan guidé par la clinique

26 à14 SA : réveils nocturnes avec sensation «d étouffements» GDS : ph = 7,44 ; PaCO2 = 30,9 mmhg ; PaO2 = 78,4 mmhg oxymétrie nocturne

27 prise en charge thérapeutique? indication àvni nocturne petite aide inspiratoire surveillance mensuelle des GDS et de la polygraphie ventilatoire décision de la fin de la grossesse en fonction de la tolérance respiratoire

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