Troubles hydroélectrolytiques

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1 Troubles hydroélectrolytiques H 2 O Mg 2 Ca 2 PO 4 3- Dr Christophe LENCLUD Juillet 21 Formation des étudiants en soins infirmiers Plan global Rappels de chimie. Physiologie du métabolisme hydro-sodé. Troubles de l hydratation extracellulaire. Troubles de l hydratation intracellulaire. Effet des perfusions. Exercices. Dyskaliémies. Autres troubles électrolytiques. Sels et électrolytes usuels Rappels de chimie NaCl : KCl : CaCl 2 : MgSO 4 : HCO 3 Na : Concentration Osmolarité, osmolalité. [ ] = 14 mmol/l Solution Soluté 14 mmol H 2 O 1 L Solvant (eau) Osmolarité : somme des concentrations (mmol/l) de toutes les substances dissoutes. Osmolarité : mosm/l Osmolalité : mosm/kg Tonicité ou «osmolalité efficace» : somme des concentrations des substances non diffusibles vers l intracellulaire (, protéines,...). 1

2 Dissolution dans l eau Perméabilité membranaire A travers une membrane cellulaire semi-perméable : NaCl Cl - 9 = 9 g/l 153 mmol/l = 153 mmol/l 153 mmol/l = 36 mosm/l Les substances dissoutes diffusent selon leur gradient de concentration (du plus concentré au moins concentré). L eau diffuse en sens inverse du gradient d osmolarité (du au concentré), car «l eau suit les substances dissoutes». vidéo Physiologie du métabolisme hydro-électrolytique Ionogramme plasmatique normal Natrémie = (, sodium). Kaliémie = (, potassium). Chlorémie = 1 ± 5 mmol/l (Cl -, chlorure) Réserve alcaline = 25 ± 3 mmol/l (HCO 3-, bicarbonate). Calcémie = 2.2 à 2.6 mmol/l (Ca 2, calcium). Phosphatémie =.8 à 1.45 mmol/l (PO 3-4, phosphate). Magnésémie =.75 à.9 mmol/l (Mg 2, magnésium). Osmolarité plasmatique = 3 ± 1 mosmol/l Osmolalité plasmatique = 285 ± 5 mosmol/kg Protidémie = Urémie = (urée) Créatininémie = (créatinine) Uricémie (acide urique) Compartiments liquidiens de l organisme Compartiments liquidiens de l organisme Compartiment intracellulaire = 4% du poids = 2/3 de l eau Secteur interstitiel Secteur vasculaire = 5% du poids = 8% de l eau Diurèse normale 1 ml/kg/h H 2 O K «Le sodium retient l eau dans le compartiment extracellulaire» Eau totale = 6% du poids. Compartiment extracellulaire = 2% du poids = 1/3 de l eau / -ATPase 2

3 Compartiments liquidiens de l organisme Hématocrite «Les protéines, grosses molécules, retiennent l eau dans le secteur vasculaire» Sang 1 ml Plasma Globules 45 ml Hématocrite normal 45% Déshydratations et hyperhydratations Extracellulaire Hyperhydratation Intracellulaire Globale Globale Intracellulaire Extracellulaire Déshydratation Bilan hydrique Boissons : 5-13 ml, ajustable Aliments : 1 ml Eau endogène : 5 ml Entrées Diurèse facultative : 9 ml, ajustable Diurèse obligatoire : 5 ml Pertes insensibles : 6-9 ml Selles : 1 ml Sorties Hyperhydratation extracellulaire Excès d eau riche en ( 14 mmol/l, «isotonique») Risque d OAP en particulier chez l insuffisant cardiaque. 3

4 Signes d hyperhydratation extracellulaire Clinique () : Prise de poids rapide, œdèmes. Hypervolémie : hypertension, bradycardie. Insuffisance cardiaque (OAP). Biologique : hémodilution : Baisse de l hématocrite Baisse de la protidémie Hyperhydratation intracellulaire H 2 O Hyperhydratation intra-cellulaire = Risque d œdème cérébral Excès d eau pauvre en («hypotonique») En particulier chez : l enfant le patient neurologique ( ADH) Signes cliniques d hyperhydratation intra-cellulaire Prise de poids rapide. Nausées, céphalées. Dégoût de l eau. Troubles de conscience : confusion, orpeur, coma convulsif Déshydratation extra-cellulaire Perte d eau riche en ( 14 mmol/l, «isotonique») Risque de : Choc hypovolémique Insuffisance rénale aiguë Oligurie : <.5 ml/kg/h Signes cliniques () de déshydratation extra-cellulaire Perte de poids rapide. Pli cutané. Oligurie (si régulation rénale normale). Signes d hypovolémie : Tachycardie. Hypotension orthostatique. Veines plates. Baisse de PVC. Signes biologiques de déshydratation extra-cellulaire Hémoconcentration : Élévation de l hématocrite. Élévation de la protidémie. Insuffisance rénale fonctionnelle Élévation de l urémie et de la créatininémie. 4

5 Déshydratation intracellulaire Perte d eau pauvre en («hypotonique») Signes cliniques de déshydratation intra-cellulaire Perte de poids rapide. Soif impérieuse. Sécheresse muqueuse. Fièvre (parfois). Troubles de conscience. Variations de la natrémie [ ] = H 2 O et/ou L hypernatrémie est le plus souvent un signe de déshydratation Interprétation de la natrémie K «La natrémie reflète l osmolalité extracellulaire» «donc l hydratation intracellulaire.» Osm intra = Osm extra 2 [ ] En pratique... Déshydratation intra-cellulaire = Hypernatrémie = Déficit en eau. Hyperhydratation intra-cellulaire = Hyponatrémie = Excès d eau. Déshydratation extra-cellulaire = Déficit en. Hyperhydratation extra-cellulaire = Excès de. Synthèse : comment apprécier l hydratation? La pesée régulière est fondamentale. L examen clinique évalue l hydratation extra-cellulaire. La natrémie évalue l hydratation intracellulaire. 5

6 L osmolarité détermine la voie de perfusion (tolérance veineuse) Perfusions Effets thérapeutiques Accidents iatrogènes VVP possible pour osmolarité 8 mosm/l : G2.5, G5, G1. Sérum physiologique. Bicarbonate à 14 ou 42. KT central nécessaire si > 8 mosm/l : G3% en poche de perfusion. Nutritions parentérales hyperosmolaires. Bicarbonate à 84. La tonicité détermine le secteur de diffusion Solutions isotoniques : Macromolécules (colloïdes) : gélatines fluides modifiées (Gélofusine, Plasmion ), hydroxyéthylamidons (Voluven ), albumine. Sérum physiologique (NaCl à 9 ). Solutions modérément hypotoniques : Ringer Lactate (B21). Solutions franchement hypotoniques : Glucosé sans. Perfusions «intermédiaire en» ( 4 g/l de NaCl) : Bionolyte G5 (B26). Compartiments liquidiens de l organisme K K «Le sodium retient l eau dans le compartiment extracellulaire» «Les macromolécules retiennent l eau dans le secteur vasculaire» Secteurs de diffusion des perfusions Solution Glucosé sans Solutions riches en (phy, RL) NaCl à4 g/l /- Macromolécules Intracellulaire 67% 33% Extra-cellulaire Surdosage Interstitiel Plasmatique 25% 75% 5% 8% 25% 17% 1% Œdème cérébral, hyperglycémie OAP Œdème cérébral OAP OAP Perfusion hypotonique (p.ex. G5%) àun jeune enfant = risque de décès par œdème cérébral! 6

7 G5% Isofundine Composition des solutions cristalloïdes Sérum physiologique Ringer Lactate (B21) Bionolyte G5 (B26) Dextrion G5 HCO 3 Na 14 Gluc g/l Na K Ca Mg 1 Cl Autres Lactate : 28?! Acétate:25 Malate : 5 Osm ph 4.5 à7 5 à à Pouvoir d expansion volémique Albumine 2% HEA Albumine 5% Albumine 4% Gélatines Cristalloïdes Hypotoniques Priorité de la réhydratation 3 21 Hypovolémie grave Hypovolémie DEC DIC Déshy. globale GV standard GV neurolésé GV enfant Insuff. rénale Indications en pratique Macro s. φ Ringer - G5% -- B26 - G5% NaCl Besoins hydriques habituels Composition des liquides biologiques Adulte : 3 ml/kg/j. Enfant < 13 ans : 5 ml/kg/j. Jeunes enfants : Info 3 à 1 kg 1 à 2 kg > 2 kg Eau / 24h 1 ml/kg/j 1 ml/j 5 ml/kg (>1)/j 15 ml/j 2 ml/kg (>2)/j Holliday MA, Segar WE, Pediatrics, 1957;19: Eau / h 4 ml/kg/h 4 ml/h 2 ml/kg (>1)/h 6 ml/h 1 ml/kg (>2)/h 7

8 Synthèse : les troubles de l hydratation... Peuvent tuer par état de choc hypovolémique, OAP ou troubles neurologiques. Peuvent être d origine pathologique ou iatrogène. Peuvent être prévenus en assurant des apports hydriques et sodés adéquats, oraux ou parentéraux. Anomalies du potasium ECG dans les dyskaliémies Hypokaliémie Hyperkaliémie Hyperkaliémie Troubles du rythme de de la conduction cardiaques Causes Traitement Excès d apports exogènes. Arrêter tout apport de! Libération de endogène. Sortie de des cellules (acidose, DID, médicaments : ß-bloquants, succi, digitaliques, ). Baisse des capacités rénales d excrétion. Faire rentrer du dans les cellules. et/ou Faire sortir du de l organisme. 8

9 Traitements de l hyperkaliémie Gluconate Ca 2 ou CaCl 2 à1% Hyperventilation (si VM) Bicarbonate de Na à 42 Insuline glucose Résines (Kayexalate ) Furosémide (Lasilix ) Épuration extra-rénale Posologie 1 à 2 ml IV 25 ml IV 1 UI 5 ml G1% 2-4 g PO ou 5-1 IR 4 mg IV Délai 1 à 5 min 5 à 1 min 3 min 1 à 2 h diurèse 45 min Durée 3 à 6 min 1 à 2 h 2 à 4 h 4 à 6 h diurèse Prévention de l hyperkaliémie Les apports de peuvent être dangereux chez les patients oliguriques ou en insuffisance rénale! Causes Hypokaliémie Pertes de : Rénales Digestives Rentrée du dans les cellules (alcalose, médicaments : ß2, insuline, chloroquine, ). Traitement KCl I.V. : Lentement :.5 à 1.5 g/h IVSE. Sans bolus! Dilué si VVP (1 g dilué à 5 ml avec EPPI). ±MgSO 4 ± régime riche en (fruits secs, bananes, chocolat, etc). Dyskaliémies : synthèse Risque vital par troubles du rythme cardiaque. Prévention par surveillance des ionogrammes quand indiqué. Les apports de peuvent être dangereux si oligurie ou insuffisance rénale! Perfusion de : toujours lente! 9

10 Autres troubles électrolytiques Autres troubles électrolytiques Hypermagnésémie : abolition ROT, confusion, arrêt ventilatoire, BAV, ACR, Causes : iatrogène, ± insuffisance rénale. Traitement : Gluconate de Ca 2 (p. ex. : 1 g), Furosémide, EER. Hypomagnésémie : troubles du rythme (TP), convulsions, ACR Causes : pertes digestives ou rénales, dénutrition, médicaments. Traitement : Mg 2 (p. ex. 8 mmol en 1 à 15 mn). Hypercalcémie : confusion, dl abdo, polyuropolydipsie, déshydrat., TDR, ACR. Causes : néoplasies, hyperparathyroïdies, sarcoïdose, etc Traitement : réhydratation, biphosphonates, calcitonine, Hypocalcémie : convulsions, insuffisance cardiaque, hypotension, BAV, ACR Causes : IRC, pancréatite, hypoparathyroïdie, transfusion massive, EER au citrate, Traitement : gluconate de Ca 2 à 1%, 2 ml IVL en 1 min, puis 1 ml en 6h. Hypophosphatémie : coma convulsif, myopathie, DR, IC. Causes : transfert intracellulaire (renutrition), perte urinaire, absorption intestinale. Traitement : glucose phosphate disodique (Phocytan ) ou phosphate dipotassique. Hyperphosphatémie : précipitations tissulaires, insuffisance rénale chronique. Causes : apports excessifs, lyse cellulaire, excrétion réduite (insuffisance rénale). Traitement : absorption intestinale par sels de Ca 2, Mg 2 ou Al 3. Synthèse : accidents iatrogènes classiques en soins infirmiers Risque Œdème cérébral OAP Hypermagnésémie Hyperkaliémie Mécanisme Hyponatrémie (HIC) par perfusion trop abondante et trop pauvre en. Apports excessifs (HEC). Apports excessifs ou rapides. Apports Mg 2 excessifs. Situations favorisantes fréq. Enfants. Patients neurologiques. Insuffisance cardiaque. Insuff. rénale et/ou oligurie. Pré-éclampsie ttt / MgSO 4, Ins. Ch. rénale L. - Juillet 21 1