Processus de réparation des tendons, muscles et ligaments: conséquences sur les délais de mise en contrainte

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1 Processus de réparation des tendons, muscles et ligaments: conséquences sur les délais de mise en contrainte Dr G. LOTITO Pr L. BENSOUSSAN, Pr JM. VITON, Pr A. DELARQUE Pôle de Médecine Physique et de Réadaptation

2 Processus de réparation tendineuse

3 Aspect structural 3 éléments principaux Protéines fibreuse (collagène et élastine) Matrice extracellulaire (eau + protéoglycannes) Cellules (fibroblastes +++) % poids sec (65% eau) Tropocollagène 70-80% Protéoglycannes 10% Elastine 2%

4 Aspect structural Unité de base = tropocollagène (collagène type 1) 5 molécules tropocollagène Ł microfibrille Association microfibrilles Ł sous fibrille Association sous fibrilles Ł fibrille Association fibrilles + eau et protéoglycanes + fibroblastes Ł faisceau Association faisceaux Ł tendon Membranes fasciculaire et réticulaires

5 Aspect structural

6 Aspect structural 3 zones Enthèse Corps du tendon Jonction myo-tendineuse

7 Vascularisation faible ++ Vascularisation uniquement par extrémité Suppléance Gaine synoviale Paraténon

8 Homéostasie collagène Synthèse collagène Stress mécanique Il1, Il4, TGF IGF1, CTGF, FGF Dégradation collagène Métallo protéases

9 Propriétés biomécaniques Raideur = résistance à l étirement Elasticité Force Transmission quasi complète force musculaire

10 Pathogénie tendinopathie chronique Théorie mécanique ++ Microtraumatismes répétés > capacité réparation Hypoperfusion Théorie inflammatoire controversée Episodes aigus prédisposant en raison de la lenteur du processus de réparation (Théorie neurogène)

11 Age Genre Poids Facteurs intrinsèques Perfusion vasculaire Nutrition Prédisposition anatomique Laxité articulaire Faiblesse / Déséquilibre musculaire Maladie systémique

12 Facteurs extrinsèques Travail Sport Charge (force, répétition, mouvement inhabituel ) Erreur entrainements (technique, fatigue ) Equipement (chaussures ) Condition environnementales (T, surface)

13 Cicatrisation lésion aigue 3 phases Phase précoce inflammatoire Phase de réparation cellulaire Phase de remodelage / maturation

14 Phase inflammatoire J1-J3 Hématome, œdème vasculo-exsudatif Activation de cytokines pro-inflammatoires Apparition médiateurs inflammatoires (radicaux libres) Lésion des ténocytes Afflux de leucocytes, macrophages Détersion de la lésion Dès J3 apparition fibroblaste Ł nouvelle matrice

15 Phase de réparation cellulaire J15-J28 Prolifération vasculaire et cellulaire Activation facteurs de croissance Synthèse de collagène Augmentation fibroblastes Néo-vascularisation

16 Phase tardive Maturation / Remodelage du collagène Se prolonge > 40 semaines Amélioration progressive résistance

17 Rôle de l inflammation Activation cytokines pro-inflammatoires Apparition médiateurs inflammation (radicaux libres) Afflux PNN Lésions ténocytes Libération molécules cytotoxiques Lésion aigue

18 Rôle de l inflammation Réparation Afflux de macrophages Phagocytoses des cellules apoptotiques Libération de facteurs de croissance Prolifération ténocytes Synthèse matrice extracellulaire Activation angiogenèse

19 Effet délétère immobilisation Raideur Allongement pour une force donnée Force Proprioceptivité temps de transmission Retarde maturation tissu cicatriciel Orientation anarchique fibres

20 Effets bénéfiques mobilisation précoce Synthèse collagène et matrice extracellulaire (Kjaer and al 2006) Amélioration qualité et composition biochimique (Nakagazi and al 2007) Meilleure orientation des fibres Vascularisation ++ (prolifération capillaires)

21 Conséquences thérapeutiques Respect phase inflammatoire initiale +++ Phase réparation Objectifs = régénération tendineuse / vascularisation Ł Sollicitations mécaniques Etirements Stanish / excentrique MTP (vascularisation) Facteurs de croissance (PRP)?

22 Processus de réparation ligamentaire

23 Anatomie fonctionnelle Structures fibreuses reliant 2 segments osseux Histologie proche tendons Collagène 40% / Elastine 4% / Protéoglycanne 40% Plus courts et plus larges Vascularisation faible provient insertion osseuse Innervation sensitive nociceptive et proprioceptive Rôle dans stabilité articulation

24 Ligaments extra-articulaires Ł Insertion fibreuse indirecte Ligaments intra-articulaires, extrasynoviaux Ł Insertion chondrale directe

25 Insertion fibreuse indirecte Type insertion le + fréquent Fibres superficielles Ł Périoste Fibres profondes Ł Os Orientation oblique des fibres Ł Traction possible

26 Insertion chondrale directe Exemple LCA 4 zones Ligaments Fibrocartilage Fibrocartilage minéralisé Os

27 Biomécanique Résistance traction dépend Age Angle de traction Ex LCA : sollicitation moindre Immobilisation (perte 40% après 8 semaines)

28 Classification des lésions ligamentaires Stade 1 Stade 2 Stade 3 Etirement ligamentaire Douleur Pas de laxité Rupture partielle Laxité arrêt net Douleur ++ Rupture complète Laxité ++ arrêt mou Douleur moindre

29 Cicatrisation ligamentaire extra-articulaire Inflammation initiale (72heures) Hématome Vasodilatation locale Libération de médiateurs de l inflammation Afflux de cellules (PNN, macrophages) Détersion lésions

30 Cicatrisation ligamentaire extra-articulaire Réparation (6 semaines) Prolifération vasculaire Prolifération fibroblastes Synthèse matrice extra-cellulaire Production tissu fibreux riche collagène Ł Comblement espace entre extrémités ligamentaires

31 Cicatrisation ligamentaire extra-articulaire Remodelage (12 mois) Ł Composition identique ligament normal Réarrangement fibrillaires 3-6 mois résistance ligament = 50%

32 Conséquences thérapeutiques Traitement conservateur +++ Exceptions (LCU pouce ) Stade 1 Cicatrisation spontanée Retour au sport rapide Stade 3 Immobilisation (contraintes en traction)

33 Cicatrisation moins bonne ligament intra-articulaire Moins bonne vascularisation Rétraction plus importante (pas de maintien par parties molles) Dilution hématome dans articulation Ł Ł pas de clou fibrinaire pas de facteurs de croissance Liquide synovial non favorable? Ł Pas de cicatrisation

34 Processus de réparation musculaire

35 Rappel anatomique Fibre musculaire = myotube Fusion myoblastes Membrane plasmique = Sarcolemme Sarcoplasme Myofibrilles Myofilaments actines Myofilaments myosine

36 Régénération musculaire Le muscle a la capacité de s auto-réparer = Cellules Satellites

37 Régénération musculaire Myoblastes Myotubes

38 Régénération musculaire Myoblastes Maturation Myotubes

39 Cicatrisation musculaire Lésion aigue Inflammation (72h) Auto dégradation structures endommagées (3h) Afflux cellules inflammatoires (PNN, macrophages) ŁPhagocytent fibres musculaires lésées Cytokines pro inflammatoires / facteurs de croissance Persistance seule membrane basale = charpente à la régénération

40 Cicatrisation musculaire Lésion aigue Réparation musculaire (6 semaines) Activation des cellules satellites Prolifération des myoblastes (J3-J5) Alignement myoblastes Ł myotubes (J7) Formation tissu cicatriciel (prolifération fibroblastes, synthèse de collagène) Remodelage musculaire

41 Facteurs indispensables cicatrisation Vascularisation Se fait par bourgeonnement Permet prolifération myoblastes / fibroblastes Innervation Indispensable maturation Permet différenciation lente ou rapide Nouvelles jonctions neuromusculaires avec nouvelles fibres Tractions Permet orientation fibre musculaires et collagène

42 Mobilisation / Immobilisation Jarvinen and al, Letho and al hématome cellules inflammatoires Régénération musculaire + précoce et + rapide Meilleure orientation fibres musculaires cicatrisation conjonctive Prolifération capillaire +précoce et + intense fibres musculaires nécrotiques Retarde maturation et résorption cicatrice fibreuse Orientation anarchique fibres musculaires Atrophie musculaire + importante résistance traction hématome initial Accélération appariition collagène Ł solidité

43 Conséquences thérapeutiques Immobilisation prolongée / Mobilisation trop précoce néfastes Stade inflammatoire initial Ł «Limiter les dégâts» Limitation hématome (RICE + décharge) Sauvetage fibre musculaires Cryothérapie Ł métabolisme Lutte contre hématome / oedème Respect inflammation Ł détersion (Pas AINS) Pas massages

44 Conséquences thérapeutiques Stade précoce (4-10 jours) Evacuer hématome intramusculaire Limiter réaction fibreuse (repos / décharge) Favoriser régénération musculaire Pas immobilisation complète Mouvements actifs indolores faible amplitude Contraction isométrique faible intensité (risque microrupture tissu soutien en voie cicatrisation)

45 Conséquences thérapeutiques Stades ultérieurs Orienter cicatrisation par mise en tension progressive zone cicatricielle Traitement cicatrice fibreuse (étirements, MTP, physiothérapie) Redonner au muscle ses qualités de force, souplesse, coordination

46 Intérêt du travail excentrique Jarvinen and al, Stanish and al, Liu and al, Brockett and al, Proske and al Active synthèse protéique Stimule et renforce armature conjonctive Favorise alignement des fibres Renforce résistance à l étirement lésionnel ŁDébut précoce (J3-J15) à visée cicatricielle Vitesse lente 5 /s Limitation amplitude course moyenne Respect non douleur