Inhibiteurs des fonctions plaquettaires. Généralités

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1 Inhibiteurs des fonctions plaquettaires Généralités

2 PLAQUETTE AU REPOS Schéma simplifié PRINCIPALES CIBLES MOLECULAIRES DES INHIBITEURS DES FONCTIONS PLAQUETTAIRES stockage + Récepteurs pour des Substances stimulant l activation plaquettaire ADP, Thromboxane A 2, Thrombine synthèse de composés inducteurs de l activation plaquettaire Récepteurs impliqués dans l adhésion et l agrégation GP

3 Thrombose artérielle : facteurs de risque Plaque d athérosclérose Hypertension artérielle

4 ÉTAPES DE L ACTIVATION PLAQUETTAIRE 3 Dégranulation Induction de seconds messagers Activateurs ADP ATP Thrombine ThromboxaneA2 FP4 Ca 2+ 2 Activation plaquettaire Récepteur à l ADP 4 Recrutement d autres plaquettes Lésion GP Ia/IIa 1 Adhésion 5 A G R É G A T I O N GP Ib/IX Coll vw Paroi endothéliale

5 1) Adhésion CIBLES MOLÉCULAIRES DES ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES Inhibiteurs de l activation 2) Activation plaquettaire 3) Dégranulation Inhibiteurs de la synthèse d activateurs Inhibiteurs de la synthèse de thromboxane A2 aspirine, AINS Augmentation de la production d inhibiteur (AMPc) dipyridamole 4) Recrutement d autres plaquettes :boucle d amplification 5) Agrégation Blocage des récepteurs aux Substances activatrices plaquettaires : Inhibiteurs du récepteur à l ADP Thiénopyridines, ticagrelor Inhibiteurs de l agrégation Inhibiteurs des liaisons entre plaquettes Inhibiteurs du récepteur GP IIb/IIIa

6 Les inhibiteurs de l activation plaquettaire Structure chimique, composés commercialisés, mécanisme d action

7 Inhibiteurs de la synthèse du Thromboxane A 2 A. Structure des dérivés utilisés aspirine flurbiprofène

8 B. Mécanisme d action INHIBITION DE LA VOIE DU THROMBOXANE A 2 Phospholipides membranaires Aspirine Inhibition irréversible pendant la vie de la plaquette Acide arachidonique Cyclooxygénase (COX type 1) Endoperoxydes cycliques Thromboxane synthetase Thromboxane A 2 Activateur plaquettaire vasoconstricteur Flurbiprofène Inhibition réversible

9 C. Formes commercialisées 1) Flurbiprofène CEBUTID comprimés à 50 mg 2) Aspirine Multiples spécialités Dosages entre 75 et 300 mg

10 Inhibiteur de la dégranulation plaquettaire 1) Structure dipyridamole Toujours utilisé en association avec l aspirine Dipyridamole 200 mg + ASASANTINE Acide acétylsalicilique 25 mg

11 Inhibiteur de la dégranulation plaquettaire dipyridamole AMP Adénosine stimule l AC Adénylate cyclase AMP c Phospho diesterase inhibition 5 AMP Inhibition de la recapture de l adénosine Inhibition de la phosphodiesterase AMP c = puissant inhibiteur de la dégranulation plaquettaire

12 Inhibiteurs de la boucle d amplification Inhibiteurs de l ADP puissant activateur plaquettaire 1) Structure a) famille des thiénopyridines Liste I Ticlopidine TICLID Clopidogrel PLAVIX Prasugrel EFIENT

13 Analogie structurale Noyau des thiénopyridines b) triazolopyrimidines Ticagrelor BRILIQUE

14 2) Mécanisme d action : cible = récepteur P2Y12 Thiénopyridines Antagonistes compétitifs irréversibles prennent la place de l ADP Ticagrelor Se fixe à proximité de l ADP sur le récepteur P2Y12

15 Il existe plusieurs types récepteurs à l ADP Inhibition de l initiation de la phase d agrégation

16 3) Pharmacocinétique a) Les thiénopyridines sont des prodrogues Le prasugrel a un métabolisme amélioré. Moins de variations inter-individuelles

17 b) Ticragrelor Ce n est pas une prodrogue, mais le principal métabolite est aussi actif que la molécule mère Métabolisé par le cytochrome CYP3A4

18 Les inhibiteurs de l activation plaquettaire Indications communes, effets indésirables

19 Indications communes Ø Prévention secondaire des accidents thrombotiques : angor, infarctus, AVC v Aspirine, flurbiprofène (conditions particulières) v ASANTINE v Thienopyridines et ticagrelor (associés à l aspirine) Ø Protection contre le risque thrombotique après une angioplastie coronaire : v Aspirine, flurbiprofène v thiénopyridines

20 Effets indésirables Ø Effets ulcérigènes v Aspirine v Flurbiprofène Ø Effets digestifs bénins v ASASANTINE v Clopidogrel, prasugrel Ø Saignements v Ticagrelor Ø Troubles hématologiques (agranulocytose) v ticlopidine

21 Schémas thérapeutiques 1) Aspirine Posologie recommandée 160 à 300 mg 2) Flurbiprofène Posologie recommandée 2 fois 50 mg Utilisé lorsque l aspirine est momentanément contre-indiquée 3) Thiénopyridines Clopidogrel : dose de charge 300 mg ensuite 75 mg/jour en une seule prise Prasugrel : dose de charge 60 mg Ensuite 10 mg/jour en une seule prise

22 4) ticagrelor Dose de charge 180 mg (2 comprimés) puis 1 cpr 2 fois par jour

23 Les antiagrégants Inhibiteurs des jonctions plaquette-plaquette agrégation

24 INHIBITEURS DU RÉCEPTEUR GP IIb/IIIa Ils appartiennent à 2 grandes classes : Ø Ac monoclonal qui s associe au récepteur GPIIb/IIIa et le bloque Ø Analogues compétitifs du ligand naturel (fibrinogène) du récepteur GPIIb/IIIa

25 Agrégation Adhésion Activation Récepteurs GP IIb/IIIa au repos, faible affinité pour le fibrinogène 1) Mécanismes d action es médicaments inhibant l agrégation plaquettaire Modification conformation des récepteurs GP IIb/IIIa Fibrinogène Inhibiteurs du récepteur GP IIb/IIIa : Anticorps Ligands compétiteurs

26 2) Les différents inhibiteurs anti GPIIb/IIIa a) Ac monoclonal Fragment Fab d un Ac monoclonal chimérique murin/humain dirigé contre le récepteur GPIIb/IIIa Abciximab REOPRO

27 2) Les différents inhibiteurs anti GP IIb/IIIa b) Ligands compétiteurs Composés peptidiques ou pseudopetidiques qui miment la séquence cyclo-rgd qui est la partie de la molécule de fibrinogène reconnue par le GPIIbIIIa

28 2) Les différents inhibiteurs anti GP IIb/IIIa tirofiban AGRASTAT eptifibatide INTEGRILIN

29 3) Indications Utilisés par voie IV en association avec l aspirine et l héparine non fractionnée Ø Traitement préventif de l infarctus du myocarde en situation de haut risque Ø Traitement préventif des complications ischémiques après une intervention coronarienne percutanée 4) Effets secondaires Risque de saignement thrombopénie

30 Inhibiteurs des fonctions plaquettaires Caractéristiques communes

31 A.Contre-indications absolues Ø Maladie hémorragique préexistante Ø Ulcère gastro-duodénal évolutif Ø AVC de type hémorragique B. Interactions médicamenteuses Ø AINS Ø Héparines Ø Thrombolytiques

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