L infarctus du myocarde. Dr K.MEGHACHOU

Transcription

1 L infarctus du myocarde Dr K.MEGHACHOU

2 épidémiologie a partir de 1945 «épidémie» dans les pays industrialisés 1 ère étude international : KEYS «étude des 7 pays» relie les facteurs de risque a la survenue de maladie coronarienne 1963 apparait le terme de facteur de risque Etude Framingham depuis 1948 établit un lien entre le taux de cholestérol, le diabète et l IDM

3 MONICA MONitoring of trends and determinants of CArdiovascular disease Initié par l OMS Disparité géographique, l échelle mondiale et d un même pays Gradient nord sud

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5 évolution Diminution de l incidence et de la mortalité liée a l infarctus constitué en Europe et Amérique du nord Progrès thérapeutiques Prise en charge des facteurs de risque Augmentation dans les autres pays

6 Augmentation de l incidence des autres formes de coronaropathie Les syndromes coronariens aigues Due a l augmentation de l espérance de vie de la proportion d octogénaires hospitalisés pour IDM Problème de santé publique

7 Incidence selon l âge âge homme femme 25/34 ans 0.2 / / /44 ans 1.3 / / /54 ans 3.5 / / /64 ans 7.5 / / > 65 ans 10.3 / / 1 000

8 Circonstances déclenchantes Stress émotionnel 19 % Activité physique modérée 14 %, sujets non entrainés Activité physique intense 9 %

9 étiologie 95 % des IDM L origine est athérothrombotique 5% causes rares,

10 Athéro-thrombose Rupture de la plaque d athérosclérose vulnérable Instable Activation de la coagulation Thrombose et occlusion de l artère coronaire Nécrose du myocarde

11 Autre cause rare 5% Coronaropathies Artérites, spasme, Dissection aortique, Epaississement pariétale Embolies coronaires EI, Prolapsus mitrale, Myxome OG, Prothèse valvulaire, Gazeuse lors de chirurgie cardiaque, calcaire Anomalies congénitales des artères coronaires

12 Déséquilibre de la balance apport / consommation en oxygène du myocarde RAo, Iao, Hyperthyroïdie,Hypotension prolongée, Intoxication au CO Cause hématologique Thrombocytes, Polyglobulie

13 etiopathogenie

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15 Classification AHA Type I Type II Type III Type IV Type V Va Vb Vc Type VI atherosclerose LDL oxydé induisant la formation de cellules spumeuses Stries lipidiques, accumulation de cellules spumeuses Pré athérome, présence de lipide extra cellulaire Athérome avec cœur lipidique Formation d une capsule de collagène Le contenu lipidique est important L atherome se calcifie La chape fibreuse prédomine Plaque V compliquée : rupture, hématome, hémorragie ou thrombose

16 Plaque vulnérable Tendance a la rupture et a la thrombose 3 déterminants Taille et croissance du cœur lipidique > 40% de la surface Epaisseur et structure de la chape fibreuse < 65 ᵤ Pauvre en collagène Inflammation Neovascularisation pariétale Recrutement des macrophages activés, Occupent 14% de la surface dans les SCA

17 Moyens de détection de la vulnérabilité de la plaque IVUS: morphologie des plaques Endoscopie coronaires : plaques jaunes très vulnérables Thermographie : plaques inflammés ont une T plus élevée IRM des plaque : technique d avenir

18 Nouvelle définition universelle de l IDM Type 1 IDM spontané Lésion coronaire Erosion, rupture de plaque, dissection, ou fissure Type 2 IDM secondaire Déséquilibre entre les apports et les besoins en O2 Type 3 Type 4a Type 4b Type 5 Mort subite cardiaque IDM post angioplastie IDM par thrombose de stent IDM post pontage coronaire Signes électriques et cliniques d ischémie Spasme coronaire, anémie, hypotension Thrombus coronaire a l autopsie ou a la coronarographie

19 Anatomopathologie Lésion coronaire La nécrose

20 Lésion coronaire

21 déstabilisation de la plaque d athérosclérose se fissure. Formation d un thrombus Occlusif Plaquettaire fibrino cruorique. arrêt total de la perfusion myocardique

22 La nécrose

23 infarctus du myocarde avec nécrose tissulaire Si l occlusion de l artère dépasse 20 min libération d enzymes myocardique dans la circulation

24 A l'échelon cellulaire Désintégration myocardique commence dés les premières heures progresse jusqu à la 3 ème semaine

25 Mort cellulaire de la plupart des myocytes contenus dans la zone infarcie. Quelques unes demeurent viables, en groupe, ou éparse. La mort cellulaire se caractérise par la vidange du cytoplasme la disparition des noyaux.

26 A partir de la 6 ème heure, des phénomènes inflammatoires surviennent margination et diapédèse des leucocytes, polynucléaires et macrophages.

27 Secondairement, prolifération des fibroblastes production de matrice extracellulaire développement de fibrose, marquant le développement du processus cicatriciel.

28 Macroscopiquement zone blanchâtre évoluant en l'espace de quelques semaines vers une cicatrice fibreuse atrophie L endocarde est altéré et fibreux. peut être le siège d'une thrombose

29 Physiopathologie L étendue de la nécrose dépend de nombreux facteurs dont: Topographie de l artère occluse Le caractère transmural ou non de la nécrose

30 Altération de la fonction diastolique augmentation de la PTDVG Altération de la fonction systolique diminution de la FE, si IDM étendu, Amputation du potentiel contractile Zone nécrosée akinétique Partiellement compensée par hyper kinésie de la paroi saine

31 compensée par dilatation cavitaire selon la loi de FRANK STARLING Le remodelage ventriculaire intervient dans la semaine qui suit l IDM Expansion systolique de la cicatrice amincie de l IDM dilatation des segments non amincis

32 Cas particulier, altération de la fonction du VD en cas de nécrose du VD

33 clinique syndrome coronarien aigu avec sus décalage persistant du segment ST

34 douleur thoracique Survient en dehors de tout effort Dure plus de 20 min, non calmée par la trinitrine Irradie vers la mâchoire les épaules et le bras gauche Constrictive, intense angoissante avec sensation de mort imminente parfois atténuée chez le diabétique

35 examen clinique Pauvre en dehors des complications précoces TA basse, T : 38 dés le 2 ème jour

36 ECG Comporte 17 dérivations standard + (V7, V8, V9, V3R, V4R) Sera répété plusieurs fois/j

37 confirme le diagnostic et délimite la zone nécrosée. la chronologie électrique est pathognomonique débute par un sus décalage du segment ST c est la lésion sous épicardique supérieur à 2 mm dans un territoire vasculaire (comportant au moins 2 dérivation) dés la 6 ème heure apparaît une onde q de nécrose large > 40 msec profonde > 25% de l onde R qui la suit. à 10 j l onde T devient négative

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39 un BBG récent l aspect QS caractérise la nécrose transmurale

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42 biologie VS accélère hyperleucocytoses a polynucléaires neutrophiles augmentation de la fibrinémie enzymes cardiaques selon une courbe propre a chaque enzyme la myoglobine, des troponines CPK- MB

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44 Conduite A Tenir urgence médicale L objectif : reperméabilisation rapide de l artère occluse pour éviter l installation de la nécrose ou limiter son extension

45 Hospitalisation en USIC Monitorage de la TA, ECG, fréquence cardiaque, saturation O2 Voie Veineuse Périphérique par SS 9%o Antalgique majeure morphine 10 mg, en titration O2 : 6 L/min 250 mg d aspirine IVL Bêtabloquants exemple aténolol en IVL, sinon peros Anticoagulants par HBPM, posologie selon protocole de thrombolyse

46 Revascularisation Thrombolyse? Ou angioplastie primaire?

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48 thrombolyse utilisé dans les 6 premières heures Streptokinase. 1,5 MUI/45 min précède de 100mg d Hydrocortisone en IVD Ténectéplase : ou metalyse en bolus de 10 secondes, la posologie est fonction du poids 10 mg/10 kg de poids Altéplase : ou actilyse, le protocole dépend du délai de la douleur

49 angioplastie primaire Si contre indication à la thrombolyse. Plus efficace que la thrombolyse si le délais de la douleur est supérieur a 3H si territoire étendu

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51 Traitement adjuvent Anticoagulants par HBPM pour une durée 8 jours Bétabloquants peros Double anti agrégation Aspirine a 75 mg Inhibiteurs de la l adénosine diphosphate Clopidogrele, Prasugrel Inhibiteurs du système rénine angiotensine aldostérone Statine a forte dose

52 complication complications précoces Avant 3 semaines complications tardives Apres 3 semaines

53 insuffisance cardiaque cause majeure de mortalité, la classification de KILLIP permet une approche de la gravité : classe 1 : absence de râles crépitants et de B3 classe 2 : râles crépitants ne dépassant pas la moitié des champs pulmonaire ou présence de B3 classe 3 : râles crépitants dépassent la moitié des champs pulmonaires (OAP) classe 4 : choc cardiogénique

54 C.A.T Furosémide en IVD 40 mg à répéter Trinitrine a la SAP 1 a 3 mg /h

55 état de choc Hypertonie vagale secondaire à une complication mécanique CIV IM à un trouble du rythme à une embolie pulmonaire

56 C.A.T vagale : atropine 0,5 mg IVD + remplissage vasculaire choc cardiogénique : support hémodynamique par dobutamine 10 microgrammes/kg/min. + furosémide 20 mg si PAS > 90 mm hg sinon assistance circulatoire par ballon de contre pulsion

57 troubles du rythme Supra ventriculaire ventriculaire

58 Trouble du rythme ventriculaire Xylocaine 1 mg /kg en IVD suivie de 1,5g /24 h sinon CEE

59 Trouble de conduction Blocs de branche Blocs auriculo-ventriculaires

60 C.A.T BAV haut degré, stimulation temporaire

61 complications mécaniques Rupture de la paroi libre, Rupture du septum Rupture du de pilier

62 C.A.T Ponction péricardique pour la tamponnade Chirurgie cardiaque pour les CIV et les fuites mitrales massives

63 Péricardite aigue Frottement péricardique Reprise de la douleur Intérêt de l échographie

64 C.A.T Diminuer la dose des HBPM L aspirine a 1,5g/24h

65 complications tardives anévrysme du VG insuffisance cardiaque ischémique. arythmie ventriculaire tardive : intérêt des potentiels tardifs angor post infarctus

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