Ultrasons en pathologie vasculaire. N. Grenier

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1 Ultrasons en pathologie vasculaire N. Grenier

2 US et imagerie vasculaire Mode B : Imagerie de la paroi vasculaire des grosses artères Imagerie des anévrysmes de l aorte Imagerie de la perméabilité veineuse Mode Doppler : Étude hémodynamique artérielle et veineuse

3 Échographie de la paroi artérielle normale Bien analysable sur les grosses artères superficielles, en particulier l axe carotidien Artère carotide commune

4 Échographie endovasculaire en mode B Utilisé uniquement au cours des procédures thérapeutiques Capteur endo-vasculaire de haute fréquence Reconstruction 3D

5 PRINCIPE DE L EFFET DOPPLER E R Fr = Fo ΔF = 0 cible fixe E R Fr < Fo ΔF < 0 E R Fr > Fo ΔF > 0

6 PRINCIPE DE L EFFET DOPPLER v V θ < 90 v = V cos θ ΔF = 2V/c. Fo. cosθ ΔF : fréquence Doppler mesurée V : vitesse circulatoire c : vitesse de propagation des US (1540 cm/s) Fo : fréquence d émission de la sonde θ : angle Doppler

7 DOPPLER PULSE P Fo Fr Δ F

8 DOPPLER COULEUR

9 Épaisseur Intima-Média L EIM est en moyenne à 0.7 mm entre 50 et 60 ans, Elle augmente avec l âge, de à 0.01 mm/an. Elle est plus élevée chez l homme que chez la femme Complexe intima-media sur l ACC

10 Épaisseur Intima-Média L EIM est étroitement corrélée à la survenue des évènements cardio vasculaires : une EIM augmentée, multiplie le risque de survenue d infarctus du myocarde et d accident vacsulaire cérébral par 2 à 5 fois. pour toute augmentation de 0.1 mm de l EIM, le risque d infarctus du myocarde augmente de 5.6% L EIM est corrélée au degré de sévérité des lésions coronaires L EIM est étroitement liée au facteurs de risque suivants : L hypertension artérielle (surtout systolique) est un des facteurs les plus déterminants. L hypercholestérolémie ( HDL et LDL) majore l EIM ( de 0.13 mm en moyenne) Le tabac ( majoration de 0.05 à 0.1 mm) Le diabète ( majoration de 0.05 à 0.08 mm ) Antécédents familiaux de coronaropathie précoce. Ainsi que d autre facteurs de risque : hyperhomocystéinémie, résistance à l insuline, IMC (index de masse corporelle), Ac antiphospholipides Les antihypertenseurs ( IEC, béta-bloquants, inhbiteurs calciques, et ARA II) ainsi que les statines agissent sur l EIM en le réduisant ou en ralentissant sa progression.

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12 Les plaques d athérome La plaque vulnérable/ instable: sont des plaques à haut risque : plaques rompues plaques érodées mais pas systématique thrombus cœur lipidique important évolutive La plaque stable : sont des plaques d évolution lente sans complication : plaque fibreuse plaque calcifiée

13 Caractérisation des plaques en US plaque molle ou fibreuse plaque rompue ou ulcérée plaque hétérogène plaque calcifiée

14 Caractérisation des plaques en US Les plaques calcifiées : zone hyperéchogène associée à une atténuation des échos réalisant un cône d'ombre postérieur Les plaques fibreuses : composées de nombreux échos denses sans cône d'ombre postérieur Les plaques à une forte composante cellulaire : contiennent lipides, cellules inflammatoires ou produits sanguins se traduisent par une zone hypoéchogène circonscrite limitée par une bande de réflexion échogène Surface des plaques : Les plaques fibreuses ont le plus souvent une surface lisse, Les plaques à risque sont volontiers hétérogènes (zones hyper et hypoéchogènes), et à surface irrégulière ou anfractueuse (ulcère).

15 Caractérisation des plaques en US Plaque lipido-cellulaire Plaque calcifiée Plaque fibreuse

16 Plaques calcifiées

17 Plaque molle ou fibreuse Plaque cellulaire à risque Plaque fibreuse

18 Plaques ulcérées interruption intimale Plaque ulcérée

19 Plaques ulcérées: aide du DC

20 Morphologie des sténoses en DC Sténose athéromateuse : volontiers courte et excentrée

21 Morphologie des sténoses en DC accélération flux rétrograde (turbulences) Sténose athéromateuse : volontiers courte et excentrée

22 Morphologie des sténoses en DC Sténoses inflammatoires : longues régulières centrées

23 Médiacalcose Aspect US : liseré pariétal hyperécogène

24 QUANTIFICATION DES STENOSES Estimation morphologique : difficile % de réduction de diamètre % de réduction de surface

25 DOPPLER VASCULAIRE Informations hémodynamiques +++ : perméabilité vasculaire sens circulatoire vitesses circulatoires profil de l écoulement résistances périphériques

26 SPECTRE ET PROFIL DE L ECOULEMENT Flux plateau Flux laminaire

27 RESISTANCES VASCULAIRES hautes résistances basses résistances

28 RESISTANCES VASCULAIRES A. fémorale A. carotide externe A. carotide interne

29 STENOSE ARTERIELLE

30 STENOSE ARTERIELLE

31 Sténose de shunt de dialyse Sténose de l artère radiale sur FAV

32 QUANTIFICATION DES STENOSES Rapports de vitesses systoliques

33 OCCLUSION ARTERIELLE - Thrombose - Embolie

34 Signes hémodynamiques d hypoperfusion En cas d obstacle significatif (sténose ou occlusion) et mal compensé : mise en jeu de la réserve vasculaire distale : vasodilatation soit au repos (hypoperfusion sévère) soit à l effort (partiellement compensée) se traduit par un gradient de pression Ces anomalies dépendent : de la sévérité de l obstacle du degré de développement de la circulation collatérale

35 Obstacle avec collatéralité faible : insuffisance artérielle sévère Obstacle avec collatéralité développée : bonne suppléance Obstacle avec collatéralité modérée : insuffisance à l effort

36 Signes hémodynamiques d hypoperfusion En doppler : On observe en distalité, en aval de l obstacle : une diminution des résistances vasculaires liée à la vasodilatation un ralentissement de l accélération systolique lié à l obstacle qui freine la propagation de l onde de pouls (ou onde de pression systolique)

37 Signes hémodynamiques d hypoperfusion

38 Signes hémodynamiques d hypoperfusion Diminution de l accélération systolique

39 Les shunts artério-veineux Malformations avec nidus : toujours congénitales Fistules AV : congénitales ou acquises

40 Les shunts artério-veineux Signes artériels : Accélération des vitesses circulatoires sur tout l axe afférent Altération du profil de l écoulement Diminution des résistances Plus marquées au fur et à mesure que l on se rapproche du shunt Signes veineux : Accélération des vitesses circulatoires Perte de la modulation respiratoire Modulation artérielle

41 Fistule artério-veineuse Artère afférente Veine efférente

42 Malformation artério-veineuse

43 Fistule Artério-Veineuse Shunt AV Shunt AV

44 Vol Sous-Clavier Sténose de l artère sous-clavière G

45 Vol Sous-Clavier Doppler de l artère vertébrale G Vol intermittent Vol permanent

46 VOL VASCULAIRE FAV rénale polaire inférieure FAV au pôle inférieur Vol au pôle supérieur

47 Anévrysmes artériels Ectasie localisée de la paroi artérielle Types : Anévrysme sacciforme Anévrysme fusiforme

48 Anévrysme fusiforme : An. aorte Perte du parallélisme des parois Thrombus pariétal

49 Anévrysme sacciforme Origine variable : athéromateuse infectieux inflammatoire dysplasique Anévrysme sacciforme inflammatoire de l aorte abdominale

50 Les pseudo-anévrysmes Après brèche pariétale : ponction artérielle traumatisme collet étroit pas de paroi artérielle autour de la cavité : risque de rupture

51 Pseudo-anévrysmes collet pseudo-anévrysme post-traumatique de l A. temporale

52 Dissection artérielle membrane intimale flottante

53 Dissection aortique

54 Hématome de paroi: dissection de ACI * *

55 Imagerie des veines Mode B Mode Doppler

56 Veines Normales : Mode B Lumière anéchogène Parois non visibles Lumière artère Modulation respiratoire Totalement compressible

57 Veines Normales : Doppler couleur Remplissage complet et homogène Flux spontané modulé par la respiration (proximal) Remplissage rapide et bref après chasse d'amont (distal)

58 Etage fémoral

59 Etage fémoral

60 Axe fémoral

61 Modulation normale du flux

62 Thrombose aiguë: mode B Lumière échogène (en totalité ou partiellement) Augmentation de calibre Incompressibilité totale ou partielle

63 Thrombose aiguë: mode DC Remplissage absent ou partiel Signes indirects : perte de la modulation normale dérivation par réseau superficiel

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65 Thrombus adhérent

66 Thrombus flottant

67 Thrombose surale

68 Thromboses superficielles : SI

69 Extension iliaque

70 Extension cave

71 Recherche de reflux veineux Respiration normale Lié à une insuffisance valvulaire : malformative (avalvulation congénitale) Acquise (maladie post-phlébitique) Reflux en valsalva ou après compression musculaire Valsalva

72 Reflux veineux Reflux dans une perforant de jambe Reflux dans la crosse de la VSI