Prévention des infections respiratoires chez les patients avec cardiopathie congénitale

Transcription

1 Prévention des infections respiratoires chez les patients avec cardiopathie congénitale ANNE FOURNIER, MD CARDIOLOGUE PÉDIATRE CHU MÈRE- ENFANT STE- JUSTINE

2 Objectifs Revoir le programme de vaccination des patients avec cardiopathie congénitale Revoir les indications de palivizumab pour les patients avec cardiopathie congénitale Comprendre les indications d antibiothérapie pour les infections respiratoires chez les enfants avec cardiopathie congénitale

3 Cœur et Poumons Relation étroite entre les fonctions cardiaque et pulmonaire Impact des cardiopathies congénitales sur la fonction pulmonaire Impact structurel sur les voies aériennes Mécanismes physiopathologiques anormaux Enfants avec cardiopathie congénitale sont plus à risque d infections incluant les infections respiratoires

4 Compression anatomique des voies aériennes Cardiaque Dilatation de l oreillette gauche Cardiomégalie Vasculaire Anomalies de l arc aortique Sangle pulmonaire Absence de valve pulmonaire

5 Œdème pulmonaire Accumulation d eau dans l espace interstitiel et les alvéoles Diminution de la compliance pulmonaire Augmentation du travail respiratoire Compression des petites voies aériennes intra parenchymateuses (toux wheezing) Hypoxie

6 Œdème pulmonaire

7 Infection pulmonaires et cardiopathie Morbidité, mortalité, insuffisance respiratoire, ventilation mécanique prolongée et hospitalisation

8 Infection pulmonaires et cardiopathie Respiratory viruses RSV Human metapneumovirus Influenza Pneumonies nosocomiales

9 Infection à VRS sévère et conditions sous-jacentes Maladie pulmonaire chronique Prématurité Déficit immunitaire Malformation cardiaque congénitale Trisomie 21

10

11 VRS et Cardiopathie "The perfect storm" Infection VRS induit une réponse inflammatoire ( forces hydrostatiques et élimination des fluides), œdème pulmonaire Anomalies pulmonaires chez patients avec malformation cardiaque congénitale Shunt gauche-droit: compliance pulmonaire diminuée, fréquence respiratoire augmentée, débit pulmonaire augmenté, oedème pulmonaire, anomalies ventilation-perfusion Shunt droit-gauche: volume pulmonaire diminué, hypoplasie des voies aériennes, hypoxie, cyanose

12 VRS et Cardiopathie - Mortalité 1970s: 37% mortalité si cardiopathie et VRS 1.5% mortalité si cardiopathie sans VRS 2000s: <2% mortalité si cardiopathie et VRS

13 VRS et Cardiopathie - Morbidité VRS et Cardiopathie: 25-30% admis soins intensifs 11-24% ventilation mécanique Fréquence hospit x 3 VRS et Cœur normal: 17% admis soins intensifs 10% ventilation mécanique

14 VRS et Cardiopathie - Morbidité 57 hôpitaux espagnols, saison hivernale de IVR, < 24 mois, malformation cardiaque congénitale 2613 patients 354 hospitalisés (13.5%): bronchiolite IVRS pneumonie ; VRS 3.8% Prophylaxie VRS (90.5%): diminution hospitalisation 58.2% Facteurs de risque pour hospitalisation: malnutrition, jeune âge, mâle, anomalie chromosomique, wheezing, prophylaxie VRS inadéquate, frères et sœurs < 11 ans Pediatr Infect Dis J 2010

15 VRS et Cardiopathie Post-op mortalité et morbidité 13 patients VRS et chirurgie cardiaque lors de la même hospitalisation: 2/13 décès, 16 complications 12 patients VRS et chirurgie cardiaque lors d une hospitalisation subséquente: 0 décès, 2 complications Crit Care Med 1999

16 Synagis et Cardiopathie Pourquoi prévenir? Risque accru de complications Chirurgie cardiaque et/ou cathétérisme cardiaque retardé Admissions fréquentes à l hôpital

17 Synagis et Cardiopathie Étude MI-CPO48 (Feltes) 45% diminution des hospitalisations pour VRS chez enfants avec cardiopathie Niveaux sanguins de Synagis diminuent de 58% après circulation extracorporelle (chirurgie à cœur ouvert) Synagis sécuritaire et bien toléré chez enfants avec cardiopathie, cyanogène ou non J Pediatr 2003

18 Synagis et Cardiopathie Groupe contrôle 9.7% hospitalisation pour VRS 129 jours hospit / 100 patients 3.7% hospitalisation soins intensifs 100 décès/an aux États-Unis J Pediatr 2003

19 Synagis et Cardiopathie Significative Médication (shunt gauche-droit, débit pulmonaire) Cyanose (shunt droit-gauche) Congestion veineuse pulmonaire Hypertension pulmonaire modérée à sévère (gradient VD-OD 40 mmhg) Non significative CIA type II, Petite CIV, Sténose pulmonaire, Sténose aortique, Coarctation de l aorte légère, Canal artériel

20 Synagis et Cardiopathie < 24 mois (plus important < 12 mois) Malformation cardiaque hémodynamiquement significative: Non corrigée, partiellement corrigée, lésions résiduelles Chirurgie cardiaque, cathétérisme cardiaque ou hospitalisation cédulés Hypertension pulmonaire résiduelle Cardiomyopathie (dilatée ou hypertrophique) hémodynamiquement significative

21 Synagis et Cardiopathie Enfants 1-2 ans Physiologie ventricule unique, hypertension pulmonaire, lésions résiduelles 2 injections par session, poids plus élévé Nombre moindre que enfants < 1 an

22 Pas de Synagis et Cardiopathie Malformation cardiaque hémodynamiquement non significative (non corrigée, partiellement corrigée, lésions résiduelles) Petit shunt gauche-droit Sténose/insuffisance valvulaire légère Réaction adverse antérieure au Synagis

23 Synagis et Cardiopathie Utiliser avec précaution Anticoagulation Instabilité cardiovasculaire ou pulmonaire Instabilité hémodynamique ou coagulopathie associée à une infection active

24 Synagis et Cardiopathie Pas de contrindication Allergies alimentaires Autre vaccins Maladie de Kawasaki traitée avec gammaglobulines Injections précédentes de Synagis Histoire d infection à VRS (antérieure ou courante) Patient immuno compromis Anomalie génétique

25 Synagis et Cardiopathie Après circulation extracorporelle Patient demeure à haut risque pour infection à VRS (infection nosocomiale, contacts) Dose aussitôt que patient stable (à l étage) Poursuivre tant que le patient reçoit une médication Lésions résiduelles

26 VRS et Trisomie 21 Incidence plus élevée d infection à VRS chez Trisomie 21? Étude rétrospective 176 patients avec Trisomie 21 Étude prospective 219 patients avec Trisomie 21 suivis jusqu à l âge de 2 ans Groupe contrôle: 276 frères et sœurs Clin Infect Dis 2012

27 VRS et Trisomie patients avec Trisomie (45.6%) facteur de risque pour infection sévère à VRS 39 (9.9%) hospitalisés (durée moyenne hospit 10 jours, O 2 31, ventilation mécanique 5) 9 Trisomie 21 (7.6%) sans facteur de risque vs 2 groupe contrôle (0.7%) hospitalisés Clin Infect Dis 2012

28 VRS et Trisomie 21 Pathophysiologie Malformation cardiaque Hypertension pulmonaire Physiologie anormale des voies respiratoires, apnées Réponse immunitaire anormale Trisomie 21 facteur de risque indépendant pour infection sévère à VRS Prophylaxie?

29

30

31

32