Apport de l IRM cérébrale dans les chocs septiques

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1 Apport de l IRM cérébrale dans les chocs septiques EM KOCHEIDA, S MOKHTARI, S CARRÉ, C LE BRETON, T SHARSHAR, R CARLIER, C VALLÉE Service d Imagerie Médicale - Pr VALLEE Hôpital Raymond Poincaré APHP GHU Ouest Garches, France

2 PLAN Introduction Matériels et méthodes Résultats Discussion Conclusion

3 PLAN Introduction Matériels et méthodes Résultats Discussion Conclusion

4 INTRODUCTION Le choc septique est un sepsis sévère associé à : une hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquat, ou sans hypotension mais nécessitant l administration d un traitement vasoactif. Réel problème de santé publique : Taux de mortalité 40 à 60%, Troubles de la consciences (delirium) mal expliqués chez 70 à 80% des patient atteints d un sepsis.

5 INTRODUCTION Des études récentes ont démontré le rôle de l inflammation encéphalique dans l apoptose neuronale chez des patients décédés de choc septique. L essentiel des données concernant les lésions neurologiques du choc septique provient : soit d études animales soit des études réalisées en post-mortem sur des patients décédés de choc septique.

6 INTRODUCTION Les lésions retrouvées sur les études anatomopathologiques de cerveaux de choc septique réalisées en post-mortem retrouvaient des lésions à type : de d hémorragie, ischémie, infarctus, CIVD, micro-abcés et de leucoencéphalopathie nécrotique multifocale. Ces lésions seraient dues à une altération de la barrière hématoencéphalique ainsi qu à des lésions neuronales secondaires à des médiateurs métaboliques et inflammatoires.

7 INTRODUCTION OBJECTIFS DE L ÉTUDE Étude préliminaire prospective observationnelle et monocentrique BUTS : Évaluer et répertorier les lésions encéphaliques chez les patients en choc septique présentant des modifications de leur examen neurologique

8 PLAN Introduction Matériels et méthodes

9 MATÉRIELS ET MÉTHODES CRITÈRES D INCLUSION : Période consécutive de 15 mois, 98 patients ont été hospitalisés pour choc septique. 9 patients ont été inclus dés l apparition de signes neurologiques, stables sous catécholamines.

10 MATÉRIELS ET MÉTHODES Femmes 7 (78%) Age (années) 63 (61-79) Facteurs de risque cardiovasculaire 6 (55%) Site de l infection Pulmonaire 4 (44%) Tissus mous 3 (33%) Autres 2(22%) Hémoculture positive 4(44%) Germes Gram négatif pure Gram positif pure combiné gram positif et négatif 4 (44%) 3 (33%) 2 (22%) SAPS II à l admission 48 (44-56) Temps sous catécholamines (jours) 8 (5-8) Tableau 1: Caractéristiques générales de la population étudiée

11 MATÉRIELS ET MÉTHODES CRITÈRES D EXCLUSION : Patients porteurs d une pathologie neurologique. Patients instables sur le plan hémodynamique ou respiratoires. Patients ayant une contre-indication à l IRM.

12 MATÉRIELS ET MÉTHODES EXAMEN CLINIQUE : Un examen neurologique quotidien est réalisé par le même praticien (TS) adapté à l état de vigilance du patient incluant : - score ATICE (adaptation to the intensive care environnement) - score de Glasgow, - diamètre pupillaire et réflexe pupillaire. - Toux - réflexe tendineux et réflexe cutanéo-plantaire. - En cas de patient comateux ou sédaté - réflexe cornéen, - réflexe de stimulation douloureuse rétromandibullaire et surpraorbitaire, - position spontanée des yeux et leur mouvements.

13 MATÉRIELS ET MÉTHODES IMAGERIE IRM 1.5T magnet system ( Intera, Philips, Eindhoven, Pays bas). monitorage des patients réalisé par un appareillage adapté à l IRM: Maglife* Brucker compatible monitoring comprenant un oxymètre, un tensiomètre et un ECG. IRM Réalisée quand un patient présente une modification de son examen neurologique répétée en cas de persistance des anomalies neurologiques ou d IRM initiale anormale.

14 MATÉRIELS ET MÉTHODES PROTOCOLE : Séquence sagittale pondéréet1 en écho de gradient Séquence axiale FLAIR en turbo-spin écho avec atténuation du signal des fluides Séquence axiale pondérée T2 Séquence axiale EPI et en diffusion avec un gradient de diffusion dans 3 axes orthogonaux et un b à 1,000ms Séquences angiographiques en temps de vol Séquence après injection de chélate de gadolinium : Coupes axiales pondérée T1 avec transfert de magnétisation Coupes coronales en pondération T1 écho de gradient

15 MATÉRIELS ET MÉTHODES Les lésions de la substance blanche observées en IRM ont été classées en 3 grades selon la forme et la forme des lésions : Grade 0 : pas d anomalie Grade 1 : lésions punctiformes Grade 2 : lésions en plage ou confluentes Grade 3 : lésions diffuses. Des lésions à types d infarctus encéphalique ont été observées

16 MATÉRIELS ET MÉTHODES Figure 1: Grade 1 coupe axiale T2 FLAIR, hypersignaux punctiformes de la substance blanche

17 MATÉRIELS ET MÉTHODES Figure 2: Grade 2 coupe axiale T2 FLAIR hypersignaux confluents de la substance blanche

18 MATÉRIELS ET MÉTHODES Figure 3: Grade 3 coupe axiale T2 FLAIR, hypersignal diffus et confluent de la substance blanche

19 MATÉRIELS ET MÉTHODES EXAMEN ANATOMOPATHOLOGIQUE : Après consentement Cerveau prélevé dans les 12 heures suivant le décès fixation pendant 6 semaines dans du formol à 10%. Un seul patient a bénéficié un examen Antomopathologique.

20 MATÉRIELS ET MÉTHODES SUIVI CLINIQUE Réalisé jusqu à J90. État neurologique évalué à la sortie du service de réanimation et à J90 en utilisant le Glasgow Outcome Score (GOS) : GOS à 1 : décès GOS à 2 : état végétatif GOS à 3 et 4 : infirmité sévère GOS à 5 et 6 : infirmité modérée GOS à7 à8 : récupération complète.

21 Age Signes neurologiques et délais d apparition ( jours) Délais entre début du choc septique et IRM (jours) Résultats IRM Glasgow score à la sortie l USI Patient 1 52 délire (5) 7 normale 8 8 Patient 2 54 Pas de réponse après arrêt de la sédation (6) 6 normale 8 8 Patient 3 61 Délire(20) 24 Leucoencéphalopathie grade I Patient 4 84 Délire(10) 12 Leucoencéphalopathie grade I Patient 5 83 Délire(6) 7 Leucoencéhalopathie grade I Patient 6 79 Patient 7 67 Modification de la réponse encéphalique (3) Coma abolition de la réponse encéphalique(9) 3 Leucoencéphalopathie grade II 4 Leucoencéphalopathie grade III Glasgow score à j90 1 DCD 1 DCD DCD 1 DCD Patient 8 63 Patient 9 63 Modification de la réponse encéphalique (9) Modification de la réponse encéphalique(7) 10 Multiple infarctus 2 1 DCD 7 Multiple infarctus 1 DCD 1 DCD Tableau 2: signes neurologiques anomalies IRM et score de Glasgow

22 PLAN Introduction Matériels et méthodes Résultats

23 RÉSULTATS IRM avant l apparition des signes de choc septique : 2 patients (3 et 5) Temps moyen entre l apparition des signes neurologiques et réalisation de l IRM : 24 heures Résultats : 2 patients avaient une IRM normales 2 patients avaient de multiples accidents ischémiques 5 patients avaient des anomalies de la substance blanche

24 RÉSULTATS 6 patients présentaient une disparition de l hyper signal de la post-hypophyse. Il n y avait pas de perte de l hypersignal de la posthypophyse chez le patient 6.

25 RESULTATS Figure 4: Coupe sagittale T1 EG: notez la disparition de l hypersignal de la post hypophyse

26 T2 FLAIR Diffusion isotrope ADC Diagnostic IRM Patient 1 Normal Normal normal normal normal - Patient 2 Normal normal normal normal normal - IRM contrôle Patient 3 Bonne visualisation des espaces de Virchow Robin Multiple hypersignaux punctiformes normal normal Grade I Normale à l admission Patient 4 Bonne visualisation des espaces de Virchow Robin Multiple hypersignaux punctiformes normal normal Grade I - Patient 5 Bonne visualisation des espaces de Virchow Robin Multiple hypersignaux punctiformes normal normal Grade I Normale à l admission Patient 6 Bonne visualisation des EVR, multiple hypersignaux punctiformes Multiples plages d hypersignal Hypersignal de la substance blanche Élevé substance blanche Grade II (plage) À1 mois Grade II ( confluentes) Patient 7 Hypersignal diffus de la substance blanche Hypersignal diffus de la substance blanche Hyposignal de la substance blanche Elevé substance blanche Grade III - Patient 8 Hypersignal diffus de la substance blanche Zone triangulaire d hypersignal Zone triangulaire en hypersignal diminué Multiple infarctus Examen anatomopathologi que Patient 9 Hypersignal diffus de la substance blanche Zone triangulaire d hypersignal Zone triangulaire en hypersignal diminué Multiple infarctus - Tableau 3: anomalies visualisées sur les différentes séquences

27 RÉSULTATS Figure 5: IRM initiale patient 3 homme de 60 ans choc septique sur cellulite, notez l existence d hypersignaux de la substance blanche punctiformes sur ces coupes axiales pondérées T2 FLAIR.

28 RÉSULTATS Figure 6: patient 3 IRM à 24 jours du début du choc septique, notez une accentuation des lésions de la substance blanche qui sont mieux visibles leucoencéphalopathie grade 1

29 Figure 7: femme 79 ans patiente 6, ARDS sur streptoccocus pneumoniae IRM initiale en T2 FLAIR objectivant de multiples hypersignaux de la substance blanche

30 Figure 8: femme 79 ans patiente 6, ARDS sur streptococcus pneumoniae IRM de contrôle à J30 en T2 FLAIR objectivant une augmentation des lésions de la substance blanche par rapport à l IRM initiale leucoencéphalopathie grade 2.

31 Figure 9: Patient 7 femme de 67 ans septicémie sur pseudomonas aeruginosa, l IRM en coupes axiales T2 FLAIR montre la présence d anomalie de signal de la substance blanche confluente diffuse compatible avec une leucoencéphalopathie grade 3

32 Figure 10: Patient 7 femme de 67ans, septicémie sur pseudomonas aeruginosa, coupe axiale en diffusion isotropique à gauche et cartographie ADC à droite au niveau du centre semi ovale, montrant un hyposignal de la région antérieure de la substance blanche sur la séquence en diffusion avec une augmentation diffuse de l ADC au niveau de cette substance blanche suggerant une probable part d oedeme vasogénique

33 CAS NUMERO 8 Figure 11: patient de 63 ans, IRM pour non réponse après sédation, coupe axiale FLAIR objectivant des hypersignaux cortico sous corticaux au niveau de la région des carrefours ainsi qu au niveau frontal gauche.

34 CAS 7 Figure 12: cartographie ADC et séquence en diffusion isotropique objectivant un hypersignal sur la séquence en diffusion et une baisse du coefficient ADC au niveau des zones en hypersignal flair compatibles avec des zones d infarctus.

35 CAS 7 Figure 13: cartographie ADC et séquence en diffusion isotropique objectivant un hypersignal sur la séquence en diffusion et une baisse du coefficient ADC au niveau des zones en hypersignal flair compatibles avec des zones d infarctus au niveau frontal gauche

36 Figure 14: examen anatomopathologique du cerveau du patient 7, section coronale de l hémisphère cérébral gauche au niveau de la corne occipitale montrant un aspect irrégulier et pal de la substance blanche

37 Figure 15: examen anatomopathologique du cerveau du patient 7, section coronale de l hémisphère cérébral gauche au niveau de la corne occipitale, analyse de la substance blanche montrant une dilatation des espaces périvasculaires avec des macrophages chargés d hémosidérine et un exsudat fibrineux ( fléche).

38 Figure 16: examen anatomopathologique du cerveau du patient 7, section coronale de l hémisphère cérébral gauche au niveau de la corne occipitale, analyse de la substance blanche montrant une exsudation extracellulaire à l origine d une dissociation des fibres de myelines prédominant au niveau périvasculaire

39 PLAN Introduction Matériels et méthodes Résultats Discussion

40 DISCUSSION Nous avons mis en évidence de multiples anomalies à l IRM encéphalique, autour de 75%, chez les patients présentant des anomalies neurologiques sur choc septique. Avec des degrés différents de leucoencéphalopathie prédominant au niveau des espaces de Virchow et Robin. Les patients ayant une IRM normale ont survécu sans séquelles. Les patients qui décèdent ont des lésions sévères à l IRM. Les infarctus cérébraux ont été constatés chez les patients ayant nécessité de fortes doses de catécholamines et une CIVD.

41 DISCUSSION Il existe des éléments en faveur d une relation entre choc septique et lésions de la substance blanche L apparition de lésions chez les 2 patients ayant une IRM normale préalablement au choc et les lésions diffuses observées après l installation brutale d un coma chez un patient dont l examen neurologique à l admission était normal sont en faveur de cette relation.

42 DISCUSSION L interaction entre les médiateurs de l inflammation et l endothélium vasculaire cérébral, les anomalies de neurotransmission au niveau de la substance réticulée, la dégénérescence neuronale et la dysfonction astrocytaire ainsi que la réduction du flux sanguin cérébral, les anomalies d extraction de l 02 et l œdème cérébral expliquent probablement ce tableau complexe à la fois clinique d encéphalopathie et de lésions de la substance blanche observée en IRM. Les patients au faible Glasgow Outcome Score avaient des lésions de leucoencéphalopathie

43 POINTS FAIBLES: Absence de groupe témoin. Seulement 9% des patients ont eu une IRM. Possible sous estimation des anomalies neurologiques du fait de la sédation

44 PLAN Introduction Matériels et méthodes Résultats Discussion Conclusion

45 CONCLUSION Le choc septique serait à l origine de lésions de la substance blanche qui peuvent être détectées en IRM Cette étude plaide pour la réalisation d une IRM cérébrale lorsque l examen neurologique d un patient en choc septique se modifie notamment pour évaluer et quantifier l importance de l atteinte cérébrale et le pronostic neurologique à moyen et long terme.

46 CAS SYNTHETIQUE Figure 17: IRM encéphalique chez un homme de 79 ans en choc septique avec CIVD, trouble de la conscience après arrêt de la sédation. Coupe sagittale pondérée T1 écho de gradient montrant la disparition de l hypersignal de la post hypophyse, notez les multiples hypersignaux spontanés du nasopharynxxx compatibles avec des microhémorragies dues à la CIVD.

47 Figure 18: patient 79 ans choc septique et CIVD, IRM coupes axiales pondérées T2 écho de gradient objectivant de multiples hyposignaux punctiformes correspondant à des micro bleeds disséminés au sein des centres semi ovales droit et gauche, du cortex occipital et du noyau lenticulaire droit mais également en fosse postérieure. Cet aspect est compatible avec des micro hémorragies dans un contexte de coagulation intra-vasculaire disséminée.

48 Figure 19: homme 79 ans choc septique et CIVD, IRM coupe axiale FLAIR montrant un hypersignal du ruban cortical au niveau temporo-occipital d une manière bilatérale. Figure 20: meme patient, IRM coupe axiale pondérée T2 On retrouve l hypersignal du ruban cortical bilateral

49 Figure 21: homme 79 ans choc septique et CIVD image d ischémie avec hypersignal sur les séquences en diffusione tune baisse du coefficient de diffusion compatible avec de multiples accidents ischémiques au niveau frontal parietal ainsi qu en occipitotemporal (nécrose corticale diffuse)