Transition aérobie-anaérobie

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1 Transition aérobie-anaérobie

2 -1 Lactate (meq. L ) W 275 W 255 W Minutes 210 W 170 W 105 W Evolution de la lactatémie au cours d exercices réalisés à différentes puissances : un plateau de lactatémie est observé jusqu à 210 W ; la lactatémie augmente jusqu à la fin de l exercice à 255 W et au delà.

3 -1 VO 2 (L.min ) W 275 W 255 W 210 W 170 W 105 W Minutes Evolution de VO 2 au cours d exercices réalisés à différentes puissances : un plateau de VO 2 est observé jusqu à 210 W ; VO 2 augmente jusqu à la fin de l exercice à 255 W et au delà.

4 -1 Lactate (meq. L ) W Minutes 275 W 255 W 210 W 170 W 105 W -1 VO 2 (L.min ) W Minutes Comparaison des évolution de la lactatémie (à gauche) et de Vo 2 (à droite) au cours d exercices réalisés à différentes puissances : un plateau de lactatémie ou de Vo 2 est observé jusqu à 210 W ; la lactatémie et Vo 2 augmentent jusqu à la fin de l exercice à 255 W et au 275 W 255 W 210 W 170 W 105 W

5 Seuils Anaérobies

6 400 Evolution de la lactatémie au cours d une épreuve d effort maximale. Puissance (W) Lact. mm 10 V O V O Minutes

7 Après un programme d entraînement aérobie, on peut observe un déplacement vers la droite de la courbe de lactatémie sans amélioration de VO2max 400 Puissance (W) Lact. mm 10 V O V O Avant Après Minutes

8 Lactatémie (mmol / L) 8 6 Si les sujets réalisent un exercice prolongé à la puissance (ou la vitesse) correspondant (au cours de l épreuve triangulaire) à 4 mm de lactatémie on constate que : 1) la majorité des sujets est capable de maintenir cette intensité pendant une heure et plus ; 2) la lactatémie se stabilise en moyenne aux environs de 4 mm pendant cet épreuve Temps (minutes)

9 Lactatémie (mmol / L) 8 Si les mêmes sujets réalisent un exercice prolongé à une puissance légèrement supérieure à la puissance correspondant, au cours de l épreuve triangulaire, à 4 mm de lactatémie on constate souvent que : 1) la durée de l épreuve est nettement raccourcie 2) la lactatémie croît progressivement Temps (minutes)

10 Lactatémie (mmol / L) 8 6 Si les sujets réalisent un exercice prolongé à une puissance légèrement inférieure à la puissance (ou la vitesse) correspondant à 4 mm de lactatémie au cours de l épreuve triangulaire, on constate chez certains sujets que la lactatémie baisse progressivement après une phase d élévation en début d épreuve Temps (minutes)

11 Lactatémie (mmol / L) 8 La puissance (ou la vitesse) correspondant à 4 mm de lactatémie au cours d une épreuve triangulaire, pourrait donc correspondre à une limite, un seuil au delà du quel la participation du métabolisme anaérobie prend une importance croissante. 6 4 Seuil 2 0 Temps (minutes)

12 Lactatémie (mmol / L) 8 En fait l examen de la dispersion des valeurs de lactatémie autour de la valeur moyenne de 4 mm, montre que l écart type croît au fur et à mesure que l exercice se prolonge Temps (minutes)

13 Lactatémie (mmol / L) 8 L intensité d exrcice correspondant à une lactatémie de 4mM au cour d une épreuve triangulaire ne correspondrait à un éventuel seuil que d un point de vue statistique Temps (minutes)

14 Critiques du concept de seuil anaérobie

15 Le concept de seuil anaérobie et les interprétations proposées font l objet de critiques : - d ordre méthodologique - la valeur de 4 mm est arbitraire ou n a qu une valeur statistique ; - l intensité de l exercice correspondant au seuil dépend du protocole d exercice triangulaire ; - d ordre physiologique - le seuil n est pas en rapport avec l hypoxie cellulaire ; - il n y a pas de vrai seuil mais une évolution progressive de la contribution du métabolisme anaérobie

16 Lact. mm 10 L intensité d exercice correspondant à une lactatémie de 4 mm est moins élevée lorsque les prélèvement sont réalisés au cours d un protocole long. Lact. mm Protocole long Protocole court Watts

17 Seuils anaérobies ventilatoires

18 Le caractère sanglant de la détermination d un seuil à partir de la mesure de la lactatémie, la nécessité de la collecte d un volume de sang relativement important lors des premières études sur l évolution de la lactatémie à l exercice (les microméthodes n existaient pas) ont fait très tôt rechercher d autres moyens d investigation.

19 L exploitation des données ventilatoires et respiratoires obtenues lors de la détermination de la consommation maximale d oxygène a été la première méthode non sanglante de détermination d intensités seuil. Ces première études sont à l origine des différents seuils ventilatoires, largement utilisés actuellement

20 La détermination de ces seuils repose sur les ruptures de pentes des courbes de débit ventilatoire, de VO2 et de la production de CO2 au cours d'un exercice d'intensité croissante V O2 et VCO2 V E V E V CO2 V O2 QR = 1 Puissance (W)

21 Il existe ainsi une rupture de la linéarité de la relation entre la consommation d oxygène (ou l intensité d exercice) et le débit ventilatoire mesuré au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante Ventilation % VO2 max

22 Ventilation Exercices d intensités moyennes % VO2 max

23 Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante Ventilation Exercices d intensités moyennes % VO2 max

24 Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante Ventilation Exercices d intensité élevée % VO2 max

25 Ventilation Le point de rupture de la relation VE/VO2 est souvent proche de l intensitéd exercice correspondant à la lactatémie 4 mm. Lactatémie (mmol / L) Seuil anaérobie ventilatoire % VO2 max 0

26 Ventilation Inversement, cette relation entre le point de rupture ventilatoire et l intensité 4mM est un arguement en faveur de la validité du seuil 4 mm Lactatémie (mmol / L) Seuil 4 mmol / L % VO2 max 0

27 Ventilation Le rapport V E / V O2 est appelé équivalent ventilatoire pour l oxygène. Il est approximativement égal à la pente de la relation linéaire entre V O2 et V E. V E / V O2 = 19 à % VO2 max

28 Ventilation La détermination du seuil ventilatoire est généralement réalisée en déterminant un point de rupture de la relation entre VO2 et l équivalent ventilatoire pour l oxygène. V E/ V O2 V E Point de rupture? Seuil? V / V E O % VO2 max

29 V E/ V O2 40 Au delà de ce point d inflexion, il existe une hyperventilation alvéoaire qui se manifeste par une augmentation de la pression partielle en oxygène de l air alvéolaire (P O2) A V E/ V O % VO2 max

30 Evolution du débit ventilatoire et de PO2 alvéolaire (PAO2) au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante Ventilation 100 P O2 A % VO2 max

31 Evolution de la production de CO2 au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante V CO2 5 V CO Puissance (W)

32 De la même façon le rapport V E / V CO2 est appelé équivalent ventilatoire pour le CO2. V E/ V CO Il existe aussi un point d inflexion, de la relation V / V E CO2 témoignant d une accentuation de l hyperventilation alvéoaire. V E/ V CO % VO2 max

33 Evolution du débit ventilatoire et de PCO2 alvéolaire et artérielle au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante. Ventilation P CO2 A % VO2 max

34 Si la durée des palier est brève, on constate que l inflexion de la PACO2 est plus tardive que celle de la PAO2. Ventilation P CO2 A P O2 A % VO2 max

35 Dans ce cas, on observe une phase d hyperventilation isocapnique pendant laquelle le ph artériel varie peu (buffering) et où la PaCO2 reste stable (isocapnic). Ventilation ,40 7, P CO2 A ph artériel P O2 A Isocapnic Buffering 95 % VO2 max

36 V E/ V CO2 V E/ V O2 40 Quand elle existe, la plage comprise entre les deux points d inflexion est appelée isocapnic buffering. En effet, le ph sanguin ne diminuent pas malgré l augmentation de l acide lactique da n s l e s a n g (tamponnement = buffering) V E/ V CO2 V E/ V O2 Isocapnic Buffering % VO2 max

37 La signification et l importance physiologiques de la fourchette de puissance correspondant à cette courte phase d isocapnic buffering reste à trouver. En effet, le phénomène d isocapnic buffering n est pas observé lorsque la durée des paliers est plus longue.

38 Chez l'athlète d'endurance, la ventilation peut atteindre des valeurs très élevées lors de l'atteinte de VO2max (200 L/min) et se rapprocher de la valeur de leur ventilation maximale volontaire. Ceci pourrait expliquer que l'hyperventilation au delà du " seuil " ventilatoire est moins marquée chez ces sujets.

39 Ventilation Ventilation maximale volontaire Ventilation à VO2 max Ventilation à VO2 max Athlète Sédentaire VO2 (L / min)

40 L hyperventilation au delà du seuil a deux effets intéressant :! Elle d accompagne d une augmentation de P o2 Alv et donc d une augmentation du gradient alvéolo-capillaire qui facilite la diffusion de l oxygène et limite la désaturation artérielle ;!! Elle provoque une hypocapnie et limite ainsi l acidose d origine métabolique par une alcalose ventilatoire (diminution d acide carbonique). La faible sensibilité au stimulus hypoxique observée chez certains athlètes d endurance ne peut-elle pas aussi expliquer :! une désaturation artérielle plus importante ;! le recul du seuil ventilatoire?

41 Quels sont les explications physiologiques des seuils anaérobies ventilatoires?

42 Nx du faisceau solitaire Les glomus carotidiens sont sensibles à l acidose, à l hypoxie, l hypocapnie et l hyperkaliémie. ème IX paire Nerfs glossopharyngiens Carotides internes Carotides externes Glomus carotidiens Carotides primitives Les chémorécepteurs carotidiens (glomus carotidiens) Crosse de l'aorte Corpuscules aortiques

43 Fréquence des potentiels d'action (chémorécepteurs carotidiens) P O2 PCO valeurs des P O2 et P co2 artérielles en mm Hg

44 Cependant, l évolution des pressions partielles en oxygène (PO2) et en dioxyde de carbone (PCO2) ne peut expliquer l augmentation importante de la ventilation au delà du seuil anaérobie.

45 En effet, il n existe généralement pas d hypercapnie mais au contraire un hyperoxie alvéolaire et une hypocapnie au delà du seuil. Ventilation ,40 7, P CO2 A ph artériel P O2 A % VO2 max

46 L hyperventilation alvéolaire augmente la PAO2 et par conséquent le gradient alvéolocapilllaire au niveau du sang circulant dans les alvéoles ce qui devrait faciliter la diffusion de l oxygène et éviter l apparition d une désaturation artérielle. Les sujets chez qui sont observées une hypoxémie et une désaturation de l hémoglobine pourraient donc être des sujets qui n hyperventilent pas assez à l approche de VO2max.

47 Glomus carotidiens, ph Certains auteurs ont émis l hypothèse que l importante hyperventilation au delà du seuils anaérobie est due à la stimulation des chémo-récepteurs carotidiens par l acidose artérielle induite par l acide lactique.

48 Ventilation (L / min) Acidose métabolique 10 ph P CO2 7,25 7,30 7,35 7,40 ph artériel

49 Glomus carotidiens, ph Cette hypothèse séduisante ne semble pas vérifiée par les données expérimentales obtenues sur des animaux dont les glomus carotidiens ont été dénervés.

50 L exemple de l insuffisance en myophosphorylase (maladie de Mc Ardle) démontre que l acidose lactique n est pas nécessaire à la survenue d une hyperventilation aux puissances élevées. En effet, chez ces patients, on observe une hyperventilation bien que la lactatémie n augmente pas du fait de l absence de dégradation du glycogène musculaire. Par contre, comme chez les sujets sains, on observe, chez ces patients, une augmentation de la kaliémie parallèle à celle de la ventilation.

51 Paterson et al. V E La Minutes Maladie de Mc Ardle (déficience en myophosphorylase)

52 Paterson et al. + K V E K+ (meq/l) Minutes Maladie de Mc Ardle (déficience en myophosphorylase)

53 Glomus carotidiens K + La thèse que l hyperkaliémie observée pendant des exercices intenses, au delà du seuil, puisse stimuler les glomus carotidiens reste à prouver.