Révision IFSI S1 Pharmaco. F Moal 6/01/2014
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- Jean-François Boudreau
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1 Révision IFSI S1 Pharmaco F Moal 6/01/2014
2 4 étapes de la pharmacocinétique d un médicament Absorption ou Résorption Distribution Métabolisme Élimination = ADME
3 Existe-t-il une résorption par voie IV? Cette étape correspond au passage du médicament qui passe de sa voie d administration dans le compartiment sanguin Donc par voie IV, pas d étape de résorption mais biodisponibilité de 100%
4 Notion de biodisponibilité La biodisponibilité se définit comme étant la fraction de la dose de médicament administré qui atteint la circulation générale et la vitesse à laquelle elle l atteint.
5 Demi-vie d un médicament La demi-vie d élimination (ou temps de demi-vie, noté T 1/2 ) d un médicament est le temps nécessaire pour qu après administration d un médicament, sa concentration plasmatique diminue de moitié. Elle est exprimée en unité de temps (minute, heure, jour). Elle caractérise la vitesse d élimination d un médicament
6 Notion de toxicité d un médicament ensemble des manifestations toxiques indésirables consécutives à l'administration d'un médicament. DIFFERENTS TYPES DE TOXICITE : A ) Toxicité aiguë : Elle se manifeste rapidement aprés une seule prise ou à court terme aprés des prises rapprochées. Exemple : surdosage B ) Toxicité chronique : Elle se manifeste à retardement aprés administrations répétées et prolongées d'un médicament. Exemple : Ulcération digestive anti inflammatoires Les effets indésirables : effets connus et prévisibles : exemple : somnolence due aux antihistaminiques effets toxiques non prévisibles et innatendus : allergies
7 Premier passage hépatique intestin Barrière intestinale Veine porte foie intestin fécès
8 Élimination rénale d un médicament (1) Processus par lequel un médicament ou un métabolite sont éliminés de l'organisme sans autre transformation de leur forme chimique. Les reins, qui éliminent les substances hydrosolubles, sont les principaux organes d'excrétion des médicaments.
9 Élimination rénale d un médicament(2) L élimination des médicaments par le rein est la résultat de phénomènes complexes au niveau du néphron, unité fonctionnelle du rein Filtration glomérulaire : le glomérule se comporte comme un filtre laissant passer tous les composés d un poids moléculaire < d, ce qui est le cas de tous les médicaments, à l exception des médicaments liés aux protéines plasmatiques Sécrétion tubulaire active : processus de transport actif situé au niveau du tube contourné proximal, consommant de l énergie et permettant le passage de médicaments, sous forme ionisée (acides et bases organiques faibles), de la corticale vers le tube contourné Résorption tubulaire : les médicaments présents dans le tubule peuvent être réabsorbés dans la circulation générale, par diffusion passive pour la fraction non ionique ou liposoluble au niveau du tube distal, ou par transport actif au niveau du tube proximal.
10 Élimination rénale (3)
11 Différence entre émulsion et suspension Une émulsion est le mélange de deux substances qui ne sont pas censées être miscibles, c'est-à-dire qui ne se mélangent pas. Concernant les formes médicamenteuses, on parle d'émulsion souvent dans le cas d'un corps gras réparti en suspension dans un liquide physiologique. Une suspension est une forme médicamenteuse liquide dans laquelle le principe actif, insoluble, se trouve à l'état de fines particules. Suspension buvable, injectable.
12 Différence entre antalgique, antalgique/analgésique et analgésique seul Un antalgique est un médicament qui a pour rôle de diminuer la douleur (composante périphérique) Un analgésique supprime la sensibilité à la douleur (composante centrale) Le terme antalgique est le plus souvent réservé au paracétamol et à l aspirine et dérivés (palier 1) Le terme analgésique évoque les morphiniques (palier 3)
13 Mode d action paracétamol et aspirine comme antalgique et antipyrétique est identique ou pas? Antalgique : oui (réduction de la sensibilité des récepteurs périphériques de la douleur) Antipyrétique : Aspirine : En cas d'infection, les macrophages produisent de l'interleukine 1 (IL1) qui va transiter jusqu'à l'hypothalamus. Ce dernier, centre de régulation thermostatique de l'organisme, va alors produire des Prostaglandines E2 qui induisent une augmentation de la température corporelle (frissons, vasoconstriction périphérique). L'aspirine inhibe la libération de prostaglandines par l'hypothalamus, exerçant ainsi son action antipyrétique bien connue. Paracétamol : mécanisme non encore élucidé
14 Pourquoi INR<2 chez un patient sous anticoagulant, c est pas bien alors qu un patient sans tt anticoagulant INR = 1 Cette question est en relation avec l effet pharmacologique des AVK. On ne peut pas comparer un patient sous un traitement anticoagulant et celui sans traitement anticoagulant en terme de réponse biologique et pharmacologique
15 Qu est-ce que l état d équilibre (élimination + demi-vie) Le plateau de concentration correspond à l'état d'équilibre ou "Steady state" atteint au bout d'un certain nombre d'administrations. Pour que la concentration plasmatique augmente lors d'administrations répétées, il faut qu'une concentration résiduelle persiste lors de l'administration suivante. Au plateau, si la dose et la fréquence d'administration restent stables, la concentration obtenue le sera également. Le plateau est obtenu au bout d'environ cinq demi-vies.
16 Voici le profil des concentrations plasmatique d'un médicament administré à répétition : le plateau d'équilibre est obtenu au bout de 40 h. Quelle est la demi-vie de ce médicament Concentration (mg/l) Etat d'équilibre 40 Temps (h) L état d équilibre est toujours atteint au bout de 5 demi-vies Ici 40h, donc demi-vie = 8h
17 Pourquoi ne pas associer deux antalgiques de la même classe En palier 1, mécanisme d action comparables entre antalgique. Donc pas d intérêt à associer.
18 Un médicament peut-il être importé OUI pour remplacer par exemple une spécialité en rupture de stock après accord de l ANSM
19 Intérêts d un médicament conditionné sous forme galénique «à libération prolongée» Libération ralentie du principe actif Résorption ralentie du principe actif Maintien de l effet du médicament prolongé dans le temps Diminution de la fréquence des prises
20 Que faut-il retenir : DCI ou nom commercial? De plus en plus de prescription en DCI Donc notion importante
21 Système sympathique et parasympathique
22 Fonctionnement des glandes surrénales
23 Physiologie de la douleur
24 AINS ET AIS (1) AINS : anti-inflammatoire non stéroïdien AIS : anti-inflammatoire stéroïdien
25 AINS ET AIS (2) AIS AINS
26 Mécanisme d action de l aspirine La COX 1 est présente au niveau des plaquettes et stimule la production de la TxA2 qui a rôle prépondérant dans l agrégation plaquettaire. A faible dose, l aspirine bloque la COX 1 de façon prépondérante La COX 2 est présente au niveau de la paroi vasculaire et stimule surtout la production de PGI 2 qui a un rôle prépondérant dans l inflammation. A forte dose, l aspirine bloque la COX 2 de façon prépondérante
27 Expliquer l hémostase, la coagulation Hémostase primaire Au premier signe de saignement, une vasoconstriction se produit. Puis l'hémostase primaire consiste en le recrutement sur le lieu de l'effraction vasculaire des plaquettes sanguines qui vont former ce que l'on appelle le thrombus blanc ou trou plaquettaire. Hémostase secondaire Vient ensuite l'hémostase secondaire, plus connue sous le terme de coagulation : cette seconde phase fait appel à des protéines contenues dans le sang, qui vont permettre l'accumulation de fibrine et la transformation du thrombus blanc en thrombus rouge qui devient un caillot sanguin. L'hémostase a une durée de trois à six minutes chez les individus normaux. Les troubles de l'hémostase sont recherchés par l'étude de différents temps mis pour les processus constituant l'hémostase comme le temps de saignement, le temps de céphaline activé et le temps de Quick Définition L'hémostase est l'ensemble des phénomènes qui permet d'arrêter un saignement. Elle se divise en deux phases.
28 Notion d AVK et voie d administration Les AVK sont des anticoagulants uniquement administrés par voie orale Les AVK empêchent la synthèse des facteurs vitamine K dépendants (II, VII, IX et X)
29 Comment les héparines provoquentelles des thrombopénie LA TIH TIH de type 1 TIH de type 2 Interaction direct de l héparine avec les plaquettes - précoce, fréquent (10-20%) - thrombopénie modérée : - asymptomatique plaquettes > 100G/L Mécanisme immuno-allergique - tardif (5-8ème j), plus rare (1-5%) - thrombopénie sévère : plaquettes < 100G/L - accidents thrombotiques graves
30 Différence entre HNF et HBPM Héparines non fractionnées : HNF (Héparine sodique, Calciparine ) Durée d action et demivie courte (2-4H en IV) perfusion Utilisation plutôt curative Peu coûteux Héparines de Bas Poids Moléculaire : HBPM (Lovenox, Fraxiparine ) Innohep, Durée d action et demivie plus longue (12-18H en SC) 1-2 injections/j Utilisation plutôt préventive Plus coûteux
31 Peut-on agir sur la prothrombine pour Oui indirectement anticoaguler La prothrombine = facteur II précurseur biologique de la thrombine (facteur II activé) qui va transformer le fibrinogène en fibrine Les héparine agissent indirectement sur ce facteur IIa par l antithrombine III
32
33 Peux-t-on surveiller un patient sous héparine standard en contrôlant le taux de prothrombine? La problématique, c est que chaque héparine va agir différemment sur les facteur IIa et Xa. Donc le taux de prothrombine n est pas un reflet exact de l activité anticoagulante des héparines à la différence des AVK qui agissent tous de la même manière. Donc pour les HNF : suivi biologique par mesure du TCA Pour les HBPM : suivi biologique par mesure de l activité AntiXa Pour les AVK : suivi biologique par mesure de l INR
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