INFECTIONS OSTEO-ARTICULAIRES. Dr Nfally BADJI Assistant Chef de Clinique
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- Jean-Luc Cartier
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1 INFECTIONS OSTEO-ARTICULAIRES Dr Nfally BADJI Assistant Chef de Clinique
2 Objectifs Définir l arthrite, l osteo-arthrite, l osteomyelite, l osteite et la spondylodiscite. Donner l intérêt de l imagerie dans les infections ostéo-articulaires. Connaitre les signes radiologiques de l infection ostéo-articulaire aigue et chronique. Connaitre les signes IRM de la spondylodiscite
3 Plan Introduction Rappels Moyens d exploration Résultats Infections ostéo-articulaires aigues Infections ostéo-articulaires chroniques Spondylodiscites Infection des tissus mous Conclusion
4 Introduction Infections de l appareil locomoteur dues à des germes pathogènes microbiens, parasitaires ou mycosiques. Ostéomyélite: infection de l os et de la moelle osseuse d origine hématogène. Ostéite: infection initiale de l os corticale par inoculation directe ou par contiguïté (traumatique, post chirurgicale, escarre cutanée). Arthrite: infection primitive de la synoviale Ostéo-arthrite: infection métaphysaire et articulaire, chez l enfant de moins de un an. Infection Aiguë < 1 mois, Subaiguë 15j- 2 mois, Chronique > 1 mois )
5 Enfant ++++, adolescent++ Urgence diagnostique et thérapeutique. Pronostic fonctionnel, pouvant être grave. Imagerie : diagnostic, thérapeutique et surveillance des infections ostéo-articulaires. échographie : abcès sous périosté +++ TDM et l IRM+++: diagnostic précoce, un bilan lésionnel précis.
6 RAPPELS
7 Physiopathologie Ostéomyélite aigue survient le plus souvent après une bactériémie asymptomatique. Infection peut se développer rarement par contigüité à partir des tissus mous pour s étendre au périoste, à la corticale puis à l os spongieux. Secondaire à une inoculation directe du germe(intervention chirurgicale, fracture ouverte et plaie pénétrante)
8 Métaphyses des os longs de l enfant à l origine de la croissance enchondrale, sont très richement vascularisé favorisant la greffe de l agent pathogène. Elles sont donc souvent le site initial de l ostéomyélite. Les métaphyses dont la croissance est la plus rapides sont les plus touchées( fémure distal, tibia proximal, humérus proximal et le radius distal).
9 Avant l âge de un an, il existe un réseau anastomotique entre les capillaires métaphysaires et épiphysaires Fréquence des ostéoarthrites chez le nourrisson et le nouveau né. Après un an le cartilage de croissance limite la progression de l infection métaphysaire vers l épiphyse
10 Chez l enfant, le périoste qui assure la croissance de l os en largeur, est lâche par rapport à l os cortical ce qui explique la possibilité de diffusion de l infection dans l espace sous périosté (= abcès ss-périosté)
11 Ostéite: - Au début: infection des Tissus mous. - Atteinte périostée apposition périostée. - Fin : extension cortical, puis médullaire.
12 Arthrite: - Au début : inflammation aigue de la synoviale. - 8 jours : synovite aigue suppurée. - Extension Se fait ensuite vers: - Cartilage articulaire : ulcération, décollement. - Os sous chondral: érosions ostéoarthrite. Réparation: -Densification périphérique. -Ankylose.
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14 Germes: - Staphylocoque +++>2ans. - Streptococcus, BGN: N.Né - BK - Parasites: KH - Mycoses Terrain: Tout âge: Enfant, Adolescent, Nourrisson. Drépanocytaires: infections à salmonelles.
15 CLINIQUE Ostéite et ostéoarthrite aigue: Ostéomyélite aigue de l adolescent Début brutal: douleur vive, fièvre, AEG. Articulation libre. Syndrome inflammatoire. Rechercher la PE : ORL, cutanée, génital,.. Ostéo-arthrite aigue Tableau de mono arthrite aigue septique avec articulation chaude et douloureuse.
16 Ostéite et ostéo-arthrite chronique : Signes moins nets: signes locaux moins marqués, syndrome inflammatoire discret. Écoulement purulent (fistule):le 1 er signe d appel
17 Biologie: Syndrome inflammatoire Hémoculture (3 au moins). Ponction de l articulation ou du foyer septique Prélèvement au PE. Recherche d AG solubles.
18 MOYENS D EXPLORATION
19 Radiographie standard Echographie TDM TEP scan IRM
20 Rx STANDARD Méthode de choix Deux incidences orthogonales (F/P) Films comparatifs. Étudier L os et les parties molles. Clichés agrandis ou localisés. Clichés répétés
21 Echographie Temps réel, sonde à haute fréquence 7.5MHz 10MHz Bilatérale et comparative. Etude des parties molles, articulation, décollement périosté. Guider une ponction
22 TDM Etude fine de l os +++ Parties molles (après injection de contraste). Explorer les régions difficiles à étudier en radiologie standard et écho. Permet de guider les ponctions. Limites: Présence du matériel métallique artéfact.
23 IRM Diagnostic précoce, spécificité élevée:96%. Etude de l os, parties molles. Bilan lésionnel précis. Protocole: Séquences pondérées T1 puis T2 ou T2*(parties molles) injection de gadolinium: rehausse le foyer infectieux. STIR=séquence inversion-récupération: délimite exactement le foyer infectieux dans l os. DP Coupes longitudinales+++, transversale. Coupes fines.
24 Scintigraphie osseuse (Te 99m ) - Excellente sensibilité, mais non spécifique. - Diagnostic précoce. - Bilan d extension : +++
25 RESULTATS
26 INFECTIONS OSTÉO-ARTICULAIRES AIGUES
27 Signes radiologiques Rx Standard signes radiologiques : retard / clinique Au début Radio normale rechercher des anomalies des parties molles: Épaississement et densification. Refoulement ou effacement des fascias graisseux. Épanchement intra articulaire(arthrite
28 Radiographie des pieds droit et gauche montrant un œdème des parties molles du talon gauche sans lésion osseuse visible
29 Bassin de face : discrète déminéralisation métaphysaire de la hanche gauche
30 Après le 10éme jour: Déminéralisation et lacunes confluentes, multiples métaphyso-diaphysaires Aspect «Vermoulu» de l os. Apposition périostée lamellaire ou pleine. Image gazeuse: Abcés des parties molles rare.
31 Dans les arthrites: Déminéralisation sous chondrale des berges articulaires avec aspect estompé. Irrégularités et flou de la corticale épiphysaire. Parfois, extension à l os spongieux sous chondrale: érosions. Pincement diffus de l interligne articulaire
32 Ostéomyélite aiguë : appositions périostées lamellaires. Épaississement et augmentation de densité des parties molles périmétaphysaires (têtes de flèche)
33 Ostéomyélite aigue de l'humérus
34 Arthrite infectieuse : déminéralisation de part et d autre des interlignes articulaires à type de microgéodes (A). Épanchement intra-articulaire (flèches) (B).
35 Echographie Fine lame de liquide décollant le périoste: Abcès. Collection des parties molles. Épanchement articulaire
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38 TDM Atteintes osseuses: Augmentation de la densité médullaire: UH (signe précoce). Bulles gazeuse :rare mais évocatrices. Appositions périostées: analyse<radio Standard. Parfois: densité corticale, images lacunaires.
39 Parties molles: Abcès= hypodensité cernée par une coque hyperdense, rehaussée après injection de pc pouvant contenir des bulles. Œdème: hypodensité, Augmentation du volume des parties molles, pas de rehaussement après PC. Cellulite: épaississement cutané, œdème sous cutané. Cas d arthrite: Épanchement intra articulaire. Érosions osseuse sous chondrales
40 Ostéomyélite aiguë A. Augmentation de densité de la médullaire. Hypodensité de la loge musculaire postérieure (flèche creuse). B. Apposition périostée (tête de flèche). C. Lacunes intracorticales (flèche).
41 Arthrite sterno-claviculaire gauche. Irrégularité des berges articulaires
42 Atteintes osseuses: Atteinte médullaire: OEDÉME:+++ T1 :hypo Signal mal limité. T2 STIR :hyper Signal Après gadolinium: rehaussement Appositions périostées: 1 ou+plusieurs lignes d hypo Signal parallèles à la corticale séparées par un hyper Signal irrégulier dans l hypo Signal normal du cortex
43 Atteinte des parties molles: œdème ou cellulite: épaississement des parties molles infiltration irrégulière : T1 Signal intermédiaire T2 : hypersignal gadolinium: rehaussement abcès: T1: hypo ou iso Signal /muscle T2 : hyper Signal gadolinium: rehaussement de la coque épanchement intra-articulaires: T1: hyposignal ou Signal intermédiaire T2: hyper Signal
44 B: hyposignal T1 de la métaphyse et du trochanter de la hanche gauche, C: hypersignal T2 Fatsat du trochanter et de la métaphyse du à l oedème médullaire. D: T1 Fatsat + gado, prise de contraste autour du grand trochanter et des parties molles.
45 IRM, séquence pondérée T1, hyposignal de la grosse tubérosité calcanéenne et périachiléenne IRM, séquence pondérée T2, hypersignal dans la bourse préachiléenne, hypersignal de la grosse tubérosité calcanéenne
46 Ostéomyélite aiguë de l humérus A. Hyposignal en T1 de la médullaire humérale. B. Hypersignal T2 de la moelle osseuse et des muscles adjacents (flèches).
47 Scintigraphie: Foyer hyper fixant précédent les signes radiologiques.
48 Diagnostic différentiel Sarcome d Ewing: absence de tuméfaction des parties molles dissociation chronologique entre clinique et radiologie de plus de 10 jours. Ostéosarcome Granulome éosinophile
49 Evolution radiologique Restitution «ad intégrum»: Diagnostic et TRT précoces l os retrouve un aspect Rx normal. Évolution prolongée: chronicité foyer suppuratif et séquestre séquelles: raccourcissement, désaxation
50 INFECTIONS OSTÉO-ARTICULAIRES CHRONIQUES
51 Rx Standard Réactions périostées: type plein avec un os épaissi, densifié diminuant le diamètre du canal médullaire. Médullaire densifiée. Plage d ostéolyse: mal limitées, géodes, lacunes, avec trajet fistuleux. Séquestre : fragment osseux dense, à contours irrégulier, visible au sein des lésions microgéodiques ou lacunaires, peut être cortical ou médullaire.
52 Abcès intra-osseux : type abcès de BRODIE Lacune : géographique, parfois polycyclique, +/- bien limitée, cernée par un liseré de sclérose, siégeant dans la métaphyse d un os long (fémur, tibia) Ostéomyélite chronique. Densification hétérogène de la diaphyse humérale Fractures pathologiques
53 Ostéomyélite chronique. Importante densification de la médullaire et appositions périostées pleines, épaississant l os et diminuant le diamètre du canal médullaire.
54 Ostéomyélite chronique. A. images ostéolytiques et ostéocondensantes B. lacunes polycycliques du tiers supérieur de la diaphyse témoignant d une reprise évolutive de l infection. Abcès intraosseux. Lacunes à contours polycycliques cernées par un liseré de sclérose
55 Scintigraphie: Hyperfixation non spécifique. Echographie: Collection Ponction.
56 TDM Condensation, constructions endosteales, lacunes et géodes. Trajet fistuleux: Solution de continuité corticale faisant communiquer la cavité médullaire avec les parties molles. Séquestres: mieux analyses qu en radio standard nombre, taille, siége. Sous forme d un fragment osseux à contours irréguliers, entouré d un liséré hypodense, l os voisin étant condensé. Abcès des Tissus mous: Guide le prélèvement (diagnostic) et oriente le traitement chirurgical. NB: La TDM dépiste mieux une reprise évolutive.
57 Ostéomyélite chronique. Condensation de la médullaire osseuse sans apposition périostée (A) et diminution très importante du diamètre du canal médullaire (B).
58 Ostéomyélite chronique. A. Trajet fistuleux (têtes de flèche) et augmentation de densité de la médullaire. B. Condensation de la médullaire. Abcès des parties molles, hypodense, cerné par un liseré dense après injection intraveineuse (flèche).
59 IRM Atteintes osseuses: Remaniements médullaires et corticaux: hypo Signal en T1, T2. Zone d infections: hyper Signal T1, T2. Séquestre: Hypo Signal entouré d un Signal intermédiaire en T1 et en hyper S en T2 ou après injection. Trajets fistuleux: hypersignal linéaire en T2 ou après injection avec interruption de la corticale et communication avec les parties molles.
60 Abcès intra osseux: Aspect typique: T1: Triple cible: Signal intermédiaire, Signal élevé puis hyposignal. cocarde : Centre en signal intermédiaire entouré d un hyposignal. T2 STIR : Centre hyper S, Périphérie hypo S. Injection: Couronne prend le contraste. Centre reste en hypos ou intermédiaire Liséré hypos. Atteintes des parties molles : Abcès des parties molles. Zones cicatricielles: Signal diminué. Petits corps étranger des tissus mous.
61 Abcès intraosseux. Aspect en «cocarde» en T1 : centre en signal intermédiaire entouré d un liseré d hyposignal. Abcès des parties molles associé (flèche). Le séquestre apparaît en hyposignal (flèche), entouré d un signal intermédiaire en T1 (A)
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63 Diagnostic différentiel Devant une densification cortico-médullaire: Ostéome ostéoide Devant un abcès osseux: Ostéome ostéoide Granulome éosinophile Rarement: T maligne.
64 Infection sur prothèse Contamination locale ou par voie hématogène Complication grave Précoce / tardive Infection précoce : hématome surinfectée superficiel ou profond apport considérable de l échographie +++ Infection chronique: Insidieuse
65 Radiographie standard : Résorption : Ostéolyse periprothetique +++ Mal circonscrite, contours flous Appositions périostées lamellaires : Clichés antérieurs +++
66 Prothèse infectée. Ostéolyse périprothétique (têtes de flèche) et appositions périostées lamellaires non incorporée à la corticale (flèches).
67 Prothèse cimentée infectée. Ostéolyse multifocale à contours flous (têtes de flèche), appositions périostées lamellaires (flèches) et liseré clair périprothétique supérieur à 2 mm (étoiles).
68 Scintigraphie Une scintigraphie négative élimine une infection Si elle est + Arthrographie Echographie : Collection des tissus mous Épanchement articulaire Prélèvement pour diagnostic bactériologique
69 SPONDYLODISCITE
70 Diagnostic précoce complications neurologiques. Précise : localisation, unique ou multiple, son extension vertébrale, discale, épidurale, para vertébrale. Décèle des complications (abcès) susceptibles de bénéficier d une intervention neurochirurgicale, Biopsie: germe, antibiothérapie adaptée Surveillance.
71 Rx Standard Premiers signes: discrets Érosion et effacement de la corticale de deux plateaux contigus, principalement dans le coin antérieur des corps vertébraux, Pincement discal global rapidement progressif. Secondairement: Des géodes sous-chondrales puis centro-somatiques: Mal limitées (ostéoporose péri-lésionnelle), En miroir => tassement corporéal cunéiforme antérieur respectant généralement le mur postérieur.
72 Tuméfactions des parties molles/abcès prévertébraux: étage cervical : déviation de l axe aérodigestif étage dorsal : opacité médiastinale et refoulement des lignes para-vertébrales; Étage lombaire: aspect flou et convexe du bord du psoas. Signes de reconstruction: sclérose périphérique, lésions ostéolytiques et ostéophytose. Evolution défavorable: formation de blocs vertébraux Calcification des collections abcédées.
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76 TDM Dépiste les anomalies discovertébrales +++, précoce. Hypodensité discale : premier signe. Érosion des plateaux, Pincement discal Épaississement des parties molles périvertébrales avec disparition des espaces graisseux périphériques (circonférentiel++++). Rehaussement des phlegmons et des parois des abcès paravertébraux ou épiduraux (PDC). Ponction des collections discales, paravertébrales, biopsie discovertébrale percutanée+++ Séquestres osseux et les calcifications des collections
77 Limites: Impossibilité d apprécier correctement étendue des abcès intra-canalaires Lésions du fourreau dural Structures nerveuses péri-rachidiennes
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81 IRM Examen de choix Coupes dans les 03plans Séquences écho de spin T2, et T1 sans et avec gado, complétées par des séquences STIR et T2. Hyposignal discal T1 Hypersignal T2 du disque et des vertèbres adjacentes
82 Épaississement des parties molles para-vertébrales et/ou atteintes intra-canalaires. Gado: Rehaussement diffus du disque, de l os sous chondral et des parties molles. Effacement de la corticale des plateaux vertébraux ( en T1). Atteinte de l arc postérieur ( tuberculose +++).
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84 Fig. 4. IRM lombaire en mode T2 : volumineuse épidurite infectieuse associée à la SDI lombaire
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86 Diagnostic différentiel Pathologies inflammatoires ou mécaniques Spondylo-arthropathies inflammatoires Discopathies dégénératives de sévérité atypiques Rehaussement discal et en bande des plateaux vertébraux. Concomitance d atteinte pluri-étagée Respect des corticales osseuses des plateaux Condensation des plateaux Absence de collection discale ou péri vertébrale Présence de gaz intra-discal Absence de progression de l atteinte entre deux examens d imagerie consécutif.
87 INFECTION DES TISSUS MOUS
88 CDD Trauma, chirurgie, effraction cutanée Facteurs favporosants: diabéte, alcool, toxicomanie, immunodepression dénutrition Dermo-hypodermite infectieuse ou cellulite Fasciite nécrosante Pyomyosite
89 DERMO-HYPODERMITE INFECTIEUSE Echographie épaississement peau lobules hypodermiques hyperéchogenes cerclés de bandes liquidiennes. Hyperhémie au doppler couleur
90 IRM
91 Fasciite nécrosante Echographie: infiltration,épaississement Scanner: présence de gaz amincissement du fascia extension de l œdème aux septa intermusculaires absence de rehaussement du fascia à l injection IRM hypot1, hypert2, rehaussé Œdème musculaire: forme évoluée et sévère Abcédation rare
92 Pyomyosite Infection bactérienne d un ou de plusieurs muscles striés Ceinture pelvienne, quadriceps, psoas. Voie hématogène: immunodéprimé ou tissu fragilisé. Evolution en 3 phases
93 Pyomyosite Phase pré suppurative Echo: augmentation volume muscle, fibres désorganisées hyperéchogenes. IRM: hétérogène Variable T1 Hyper T2 Rehaussé
94 Pyomyosite Phase suppurative: Abcédation diagnostic écho ou IRM abcès: contenu variable Variable T1 Phase de dissémination: Œdème périphérique++en IRM
95 CONCLUSION De part leur fréquence et complications les infections osteo-articulaires compromettent la croissance osseuse et engage le pronostic fonctionnel. Rx standard garde son intérêt dans le suivi évolutif. Echo: guide les ponctions, et surveille l évolution sous traitement. TDM : suprématie dans les lésions osseuses. IRM : une meilleure prise en charge grâce au diagnostic précoce.
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