Le délire en unité de soins intensifs

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1 ARTICLE DE REVUE 696 Prévention, diagnostic et traitement Le délire en unité de soins intensifs Alois Haller Zentrum für Intensivmedizin, Kantonsspital Winterthur En 2015, le délire en unité de soins intensifs reste un problème non résolu. Il survient encore trop souvent, a un impact négatif sur le séjour dans l unité et peut être lourd de conséquences, même après la sortie de l hôpital. I came awake on the fifth day. My first memory is that of float ing up from the ocean bottom, my eyes still water logged, and with what felt like scuba gear stuffed in my mouth and throat I couldn t speak. As I broke to the surface, I understood that I was still in the ICU at Our Lady, but I heard nothing of what anybody said. She stayed by my side, holding my hand. I craved her touch, fearful I might sink back into the abyss where it was all dark and from which there was no promise of return [1]. Résumé Les médecins intensivistes sont tenus d initier toutes les mesures imaginables pour la prévention du délire au sein des unités de soins intensifs. Parmi ces mesures figurent la détection des facteurs de risque, l implémentation d instruments tels que le CAM-ICU (Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit), le RASS (Richmond Agitation-Sedation Score) et le BPS (Behavioral Pain Scale), la formation à l approche ABCDE, la mise en œuvre de protocoles de sédation et le recours au moins de substances délirogènes possible. L utilisation d analgésiques et de sédatifs et leurs buable à l état postopératoire ou à la maladie primaire doses doivent être réduites dès que possible; la cloni- elle-même. Le délire prolonge la durée du séjour au dine (éventuellement aussi la dexmédétomidine) ou sein de l unité de soins intensifs et à l hôpital et peut le propofol doivent être privilégiés par rapport aux s accompagner d une mortalité accrue [2]. Les déficits benzodiazépines. En dépit de toutes ces mesures, nous cognitifs persistants présents chez une partie des pa- allons continuer à devoir traiter des délires, ce qui est tients augmentent en outre la probabilité de placement partiellement possible grâce aux neuroleptiques aty- dans un établissement de soins [3]. Chez les patients piques, mais nécessite parfois le recours à des médica- âgés, les symptômes de délire ne disparaissent complè- ments déjà identifiés comme délirogènes (par ex. ben- tement avant la sortie de l hôpital que dans 4% des cas. zodiazépines). L halopéridol, qui est depuis longtemps Dans une étude de suivi conduite dans cette popula- un médicament standard pour le traitement du délire, tion de patients, 80% d entre eux souffraient encore de a perdu de l importance en médecine intensive en rai- troubles cognitifs après 6 mois [4]. son de données contradictoires. La prévalence du délire en unité de soins intensifs s élève à 60 82% chez les patients sous assistance respiratoire et à 40 60% chez les patients non ventilés. Introduction Dans les unités de soins intensifs avec une prédomi- Le délire représente l affection psychiatrique la plus Alois Haller nance de patients chirurgicaux, ce phénomène est plus fréquente au sein des unités de soins intensifs, mais fréquemment observé qu au sein des unités de soins peut également se rencontrer dans d autres unités, et intensifs de médecine purement interne [5 7]. Selon ne se distingue pas d un délire dans une unité de soins Field, 2,5 millions de patients sont touchés chaque an- classique. Il survient avec une régularité et une fré- née aux Etats-Unis, engendrant des coûts à hauteur de quence constantes et il est la plupart du temps attri- 152 milliards de dollars [8]. SWISS MEDICAL FORUM FORUM MÉDICAL SUISSE 2015;15(31 32):

2 ARTICLE DE REVUE 697 Définition Pronostic Le mot «délire» vient du latin de lire (sortir du chemin). Au XVI e siècle, il est devenu deliriare et a pris le sens de «être fou» [9]. Selon le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders; DSM-IV), le terme «délire» désigne tous les troubles psychiques qui ont une cause organique, sont caractérisés par un début aigu et sont associés à des altérations de la conscience, des troubles de l attention et d autres troubles cognitifs [10]. Le délire peut survenir sous forme hypoactive, hyperactive ou mixte. Dans une étude de cohorte prospective conduite dans une unité médicale de soins intensifs, 71,8% des patients étaient diagnostiqués positifs pour un délire. Les formes hyperactive, hypoactive et mixte étaient respectivement rencontrées chez 1,6%, 43,5% et 54,9% des patients [11]. Physiopathologie En 2015, la physiopathologie du délire reste encore mal comprise. L hypothèse avancée est celle d un trouble de la neurotransmission. Il est incontesté que le système cholinergique soit impliqué dans l apparition et l évolution du délire, par le biais d un déficit en acétylcholine et d un excès de dopamine [12]. Pour le moment, aucune corrélation n a pu être établie entre différents biomarqueurs (interleukines, cortisol, sérotonine, protéine cérébrale S-100 bêta, acétylcholinestérases) et le délire [13]. Tableau 1: Facteurs de risque de développer un délire, classés selon le niveau de preuve. Niveau de preuve faible Niveau de preuve moyen [48, 89 92] Niveau de preuve élevé [93] Infection Age élevé Age Sepsis urinaire Sexe féminin Démence préexistante Pneumonie Traitement par benzodiazépines Hypertension artérielle Infarctus myocardique Traitement par opioïdes Coma Constipation Transfusions sanguines (>1000 ml) APACHE II Anémie Alcoolisme Délire (antérieur) Déshydratation Célibat Interventions d urgence Attaque Tabagisme Assistance respiratoire Hémorragie intracrânienne Chambre sans lumière du jour Défaillance viscérale Méningite Absence d horloges Polytraumatisme Encéphalite Bruit, en particulier la nuit Acidose métabolique Epilepsie Hypothyroïdie Hyponatrémie Encéphalopathie de Wernicke Statut postopératoire Médicaments Cathéter vésical Stress Mesures de contention Isolation en chambre individuelle Aucune visite des proches De nombreuses complications dont souffrent les patients en soins intensifs sont attribuables au délire luimême. Les auto-extubations entraînant des désaturations potentiellement fatales, l arrachage de cathéters en tous genres ou l auto-mobilisation, même avec la barrière de lit, sont autant de dangers pour les patients. Les traitements sédatifs entraînent des aspirations silencieuses accompagnées de pneumonies potentielles. La mortalité s en trouve ainsi augmentée [2]. «Deadly or not, delirium remains a serious threat to patients worldwide.» La question de la responsabilité directe du délire dans l augmentation de la mortalité fait toujours débat. A ce propos, Page déclare: «Deadly or not, delirium remains a serious threat to patients worldwide» («qu il soit mortel ou non, le délire reste une menace sérieuse pour les patien ts à travers le monde») [14]. Lorsque les patients peuvent enfin quitter l hôpital, des troubles cognitifs persistent encore pendant des mois, en fonction de la durée du délire [15]. Après 3 mois, 40% des patients montraient des déficits cognitifs et 26% présentaient des performances cérébrales nettement diminuées. Même après 12 mois, aucune amélioration sensible n était constatée [16]. Ainsi, un délire prolongé entraîne plus de dépendance dans la vie de tous les jours [17], génè re des coûts plus élevés et allonge les durées d hospitalisation [18]. Les patients souffrant de délire hypoactif présentent le moins bon pronostic de survie, comparés aux deux autres formes, mais affichent le moins de déficits cognitifs en cas de survie [19]. Facteurs de risque La liste des facteurs de risque déclenchant un délire est longue (tab. 1). Ces risques proviennent le plus souvent d études de cohorte non contrôlées, dont le plan rend quasiment impossible l identification d un médicament ou d un facteur environnemental particulier en tant que prédicteur indépendant [20]. Rares sont les données basées sur l évidence. Dans les unités de soins intensifs, les sédatifs, incluant les benzodiazépines, le propofol et la dexmédétomidine, sont utilisés de manière routinière en association avec les opioïdes à des fins d analgo-sédation. Cette analgo-sédation au long cours prolonge la durée de la ventilation artificielle et de l hospitalisation [21, 22]; en outre, le risque de développer un délire augmente [23]. L administration intraopératoire de concentrés érythrocytaires a pu être identifiée comme facteur de risque. La transfusion de plus de 1000 ml de sang était associée à une augmenta-

3 ARTICLE DE REVUE 698 Tableau 2: CAM ICU: méthode d évaluation de la confusion en unité de soins intensifs [88]. Caractéristiques et descriptions Délire Pas de délire I. Début aigu ou évolution fluctuante A. Y a t il une altération aiguë de l état mental du patient que nous ne pouvons expliquer de manière logique? B. Le patient a t il montré, au cours des dernières 24 h, des altérations de son état mental (RASS)? II. Troubles de l attention Le patient a t il eu des difficultés à concentrer son attention, par ex. était il facilement distrait ou avait il des difficultés à suivre la conversation? III. Troubles de la pensée formelle Y a t il des signes de pensée désorganisée, attestée par trois réponses fausses ou plus aux quatre questions posées? Questions: 1. Une pierre nage t elle dans l eau? 2. Y a t il des poissons dans la mer? 3. Un kilo pèse t il plus que deux kilos? 4. Peut on planter des clous dans le mur avec un marteau? Instructions: 1. Levez autant de doigts que moi (l examinateur lève deux doigts) 2. Maintenant, faites la même chose avec l autre main (sans montrer au patient) IV. Altérations de l état de conscience Comment décririez vous l état de conscience du patient en général? Eveillé: alerte (normal) Hyperéveil: (surexcité) Somnolent: (facilement réveillable) Soporeux: stuporeux (difficilement réveillable) Coma: (pas réveillable) tion du risque de délire [24]. Avec le PRE-DELIRIC (The Pre diction of Delirum in ICU), Van den Boogaard a développé un instrument permettant de prédire la probabilité de délire grâce à l évaluation de dix facteurs de risque. Les paramètres mesurés peuvent être exploités au moyen d une application pour smartphone (DeliriumICU) [25]. Des études futures vont devoir établir si la fréquence des délires dans les unités de soins intensifs peut être réduite grâce à cet outil en association avec un traitement médicamenteux prophylactique. Diagnostic Différents instruments permettant de diagnostiquer le délire sont disponibles dans les unités de soins intensifs. Le CAM-ICU (Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit) (tab. 2) et l ICDSC (Intensive Care Delirium Screening Checklist) ont fait leurs preuves depuis des années et se sont établis comme réels outils de réfé rence. Pour l évaluation de l état de conscience, le CAM-ICU est toujours utilisé avec une échelle, habituellement avec le RASS (Richmond Agitation Sedation Score) [26, 27] ou plus rarement avec le SAS (Riker Sedation Agitation Score) [28, 29]. Ces deux scores permettent de définir le niveau de sédation du patient. Grâce aux outils CAM-ICU et RASS, précédemment décrits, il est également possible de dépister le délire chez des patients endormis ou sédatés. En cas de RASS de 2/ 3, le test donne souvent un résultat positif pour le délire. Si les patients présentant cet état de conscience sont écartés du dépistage, la fréquence du délire passe de 53 à 31%. Les patients en phase de réveil remplissent plus souvent les critères de délire [30]. Ce phénomène fait l objet de débats controversés dans la littérature. Alors que certains attribuent un nom spécifique à ce délire précoce lié à la sédation (Rapidly Reversible Sedation- Related Delirium, RRSRD) et en font une entité propre [31], d autres considèrent cette différenciation comme inopportune [32, 33]. Si les symptômes délirants ne persistent que pendant quelques heures, l évolution et le pronostic se distinguent bel et bien du délire persistant. Les patients présentant un RRSRD restent moins longtemps sous assistance respiratoire, ils séjournent moins longtemps à l unité de soins intensifs et à l hôpital et peuvent plus fréquemment regagner leur domicile [31]. Devlin a montré que la fréquence de mise en évidence d un délire augmente avec la baisse du RASS (0 à 3) et il a constaté que le pronostic des patients présentant un RRSRD était semblable à celui des patients ne souffrant pas de délire [34]. Prévention En raison des options thérapeutiques limitées, la prévention du délire est d une pertinence capitale. Tous les efforts doivent se concentrer sur les mesures visant à prévenir le délire, c est-à-dire sur des mesures préventives. En dehors de l unité de soins intensifs, la ré orientation répétée, la stimulation cognitive, le recours à des aides visuelles et auditives, une hydratation adéquate et une mobilisation précoce réduisent l incidence du délire [35]. En fonction de la sévérité de leur affection, les malades critiques en soins intensifs sont souvent placés sous assistance respiratoire et reçoivent une sédation et une analgésie de degré variable. Le nive au de sédation est aujourd hui prescrit et vérifié à l aide d un score et il peut être décisif pour le développement d un délire, sa durée et son évolution. Les preuves émanant d études prospectives randomisées suggèrent toutes qu il convient de sédater le moins possible les patients. Dans une étude clé, l interruption quotidienne de la sédation (daily interruption of sedation) a été comparée à la procédure standard. L interruption de la sédation était associée à une plus courte durée d assistance respiratoire et à une plus courte durée de séjour au sein de l unité de soins intensifs [36]. En cas de tentative de réveil précoce (spontaneous awakening trial) destinée à permettre au patient sous assistance respiratoire de respirer spontanément (spontaneous

4 ARTICLE DE REVUE 699 breathing trial), une baisse significative de la mortalité a été constatée, en plus d une réduction de la consommation de benzodiazépines, d une durée plus courte de placement sous assistance respiratoire et d un séjour plus court en soins intensifs [37]. La tentative de réveil précoce combinée à une tentative de respiration spontanée, ainsi que leur coordination et leur association à un dépistage régulier du délire sont, avec la mobilisation précoce, les composantes du concept ABCDE (Awakening and Breathing Coordination, Delirium moni toring and management, and Early mobility). Cette approche globale entraîne une réduction de la durée de placement sous assistance respiratoire, de la durée des séjours en soins intensifs et à l hôpital et de la prévalence des délires, ainsi qu une amélioration de la survie [38]. Cet état de fait a été très clairement démontré dans plusieurs études prospectives [36, 37, 39]. L introduction de la méthode ABCDE a permis de doubler le nombre de mobilisations précoces et de réduire de moitié les délires [40]. Malgré l effet indiscuté de la mobi lisation précoce, celle-ci reste beaucoup trop peu mise en œuvre. Nydahl décrit un taux moyen de mobilisation depuis le lit de 24%, mais il convient de noter Tableau 3: Mesures de prévention du délire d après les recommandations NICE [47]. Facteur clinique Atteinte cognitive, désorientation, ou les deux Déshydratation, constipation, ou les deux Hypoxie Regagner/maintenir la mobilité Infections Traitement médicamenteux Douleurs Normaliser l alimentation et l équilibre hydro électrolytique Favoriser la perception Mesures soporifiques Intervention préventive Adapter les conditions d éclairage en fonction du jour Personne de référence constante Apporter la sécurité Informer et inclure les proches Contrôler et permettre l élimination normale Prévenir la constipation Améliorer l apport en oxygène Mobilisation postopératoire précoce (au moins une fois par jour) Traiter les infections Eviter les cathétérismes superflus Stopper ou remplacer, si possible, les médicaments associés à une incidence accrue de délire, après concertation avec le médecin traitant Vérifier la médication existante Evaluer les douleurs Etre attentif aux signes non verbaux de douleurs Exploiter toute la palette de médicaments antalgiques Administration fixe d un antalgique puissant Proposer des boissons hypercaloriques complémentaires Poser des prothèses dentaires Eviter la déshydratation Mettre des lunettes Poser un appareil auditif Eliminer les facteurs perturbant le sommeil (lumière tamisée), réduire le bruit Prendre en compte le moment auquel le patient est habitué à aller se coucher que ce taux était seulement de 8% chez les patients sous assistance respiratoire [41]. L innocuité de ce procédé a été prouvée dans une vaste étude menée chez 1110 patients en soins intensifs, avec un total de 5267 traitements physiothérapeutiques. Des effets indésirables tels que l arythmie cardiaque, l hypertension artérielle ou la chute de tension ne sont survenus que dans 0,6% des cas [42]. Les différents opioïdes utilisés à des fins analgésiques en soins intensifs pourraient induire un délire et être responsables de sa durée [43, 44]. En particulier pour la péthidine, une association avec un risque élevé de survenue d un délire a été démontrée. Comparé au rémifentanil, qui est un opioïde le plus souvent utilisé uniquement en intra-opératoire, le fentanyl était associé à une incidence de délire nettement plus élevée, à la fois dans les suites opératoires immédiates (12,2 contre 7,7% sur un total de 752 patients) et au cours du premier jour postopératoire (5,8 contre 1,9%) [43]. Des résultats semblables ont été obtenus dans une étude réalisée chez 113 patients ayant subi une chirurgie cardiaque. La dose intra-opératoire de fentanyl et la durée du placement sous assistance respiratoire étaient associées à une plus grande incidence de délire [44]. Afin de réduire l administration d analgésiques (opioïdes) et d éviter le jugement subjectif des médecins et du personnel soignant, des instruments adaptés ont été développés pour une évaluation objective de la douleur. La BPS (Behavioral Pain Scale) [45] et le CPOT (Critical-Care Pain Observation Tool) [46] se sont révélés utiles et ont été validés. Ces deux outils convertissent les points accumulés pour la perception de l expression du visage, des mouvements des membres et de leur tension musculaire, ainsi que l observance de la ventilation par respirateur, en un score qui change et diminue après l administration d analgésiques. En ce qui nous concerne, nous utilisons actuellement le ZOPA (Zurich Observation Pain Assessment), un outil semblable à la BPS et au CPOT développé au sein de l Hôpital universitaire de Zurich. Les recommandations de l English National Guideline Centre (The National Institute for Health and Care Excellence, NICE-guidance) préconisent toute une série de mesures pour la prévention du délire (tab. 3) [47]. Alors que certaines de ces mesures sont faciles à mettre en œuvre, d autres nécessiteraient des modifications de l infrastructure. L objectif de réduction des bruits en tous genres, en particulier la nuit, n a pas pu être atteint dans notre unité de soins intensifs, malgré la mise en œuvre de différentes mesures. Néanmoins, ce sont en particulier les mesures non médicamenteuses qui sont importantes et assurément efficaces dans la prévention du délire.

5 ARTICLE DE REVUE 700 Traitement Le traitement médicamenteux du délire est délicat. La quasi-totalité des médicaments utilisés sont soupçonnés de favoriser un délire. Les benzodiazépines augmentent l incidence du délire [21, 48] et n ont pas leur place dans le traitement du délire, en dehors des cas de delirium tremens [49]. Cependant, elles sont fréquem ment utilisées comme «ultime recours» dans les phases de grande agressivité du délire hyperactif. Halopéridol L halopéridol est un neuroleptique puissant appartenant à la classe des butyrophénones. Il bloque entre autres les récepteurs de la dopamine, principalement le sous-type D2, ainsi que les récepteurs muscariniques et adrénergiques. L halopéridol peut être administré par voie orale, intramusculaire ou intraveineuse. L administration par voie intraveineuse était recommandée à une dose de 2 10 mg toutes les 20 à 30 minutes jusqu à l obtention de l effet désiré, avec une répétition toutes les 6 heures en utilisant 25% de la dose de charge. L halopéridol est utilisé par 75 à 80% des intensivistes dans le traitement du délire [50 52], ce qui est vraisemblablement attribuable aux recommandations de la Society of Critical Care Medicine de 2002 [53]. Dans ses Clinical Practice Guidelines, l halopéridol est recommandé comme médicament de choix pour le traitement médicamenteux du délire. Cette recommandation était basée sur une étude de Milbrandt, qui attribuait à l halopéridol une réduction de la mortalité [54]. En raison du plan rétrospectif de cette étude et de la non-utilisation d un instrument validé pour diagnostiquer le délire, une importance conséquente a été accordée à des études prospectives négatives plus récen tes portant sur le traitement par halopéridol. Les recommandations actuelles se prononcent contre un traitement par halopéridol, car ses bénéfices ne seraient étayés par aucune preuve [6]. Néanmoins, l halopéridol constitue toujours la substance la plus répandue pour la prophylaxie et le traitement du délire [55]. Des études négatives de plus grande envergure et plus récentes [58] s opposent ainsi à quelques études positives fragiles [56, 57]. Selon les travaux de Page récemment publiés, l halopéridol serait totalement inefficace dans le traitement du délire [59]. Les résultats de l étude de van den Boogaard (halopéridol vs placebo, double aveugle), actuellement en cours, livreront peut-être une évaluation définitive de la pertinence de l halopéridol dans le traitement du délire [60]. Neuroleptiques typiques et atypiques Les neuroleptiques typiques et atypiques, quelle que soit la classe, sont associés à un risque de torsades de pointes, qui est médié par l allongement de l intervalle QT [61, 62]. Il est intéressant de noter que l halopéridol présente le plus faible risque de mort subite cardiaque parmi tous les antipsychotiques [61], car il n allonge que très peu l intervalle QT, mais par contre, il est associé à une incidence plus élevée de troubles extrapyramidaux par rapport aux neuroleptiques atypiques [63]. Les neuroleptiques atypiques se distinguent des substances de première génération par leur plus faible affinité pour les récepteurs dopaminergiques D2. Ils possèdent en outre une affinité différente pour les récepteurs sérotoninergiques, de même que pour les récepteurs adrénergiques et muscariniques. Il a été prouvé qu ils provoquent plus rarement des symptômes extrapyramidaux et ils sont donc de plus en plus utilisés dans le traitement du délire. D après les études disponibles, ils peuvent raccourcir la durée d un délire. Dans une étude en double aveugle prospective et randomisée, Devlin a évalué l efficacité de la quétiapine par rapport au placebo chez 36 patients hospitalisés dans une unité de soins intensifs et il a observé une réduction de la dur ée du délire (36 heures contre 120). De plus, les patients du groupe de traitement actif pouvaient plus souvent rentrer chez eux ou être envoyés en réadaptation (89 contre 56%). Aucun effet sur la mortalité n a pu être mis en évidence [64, 65]. Dans une analyse posthoc des mêmes données, l inattention, la désorientation et la fluctuation des symptômes avaient disparu plus rapidement dans le groupe traité par quétiapine, mais les phases d agitation étaient plus longues que dans le groupe contrôle [66]. Dans une étude prospective randomisée, Skrobik a comparé l olanzapine avec l halopéridol chez 73 patients d une unité de soins intensifs interdisciplinaire. Les patients recevaient par voie orale soit 5 mg d olanzapine, soit 2,5 5 mg d halopéridol, toutes les 8 heures. Dans les deux groupes, la sévérité du délire s était réduite et la quantité de benzodiazépines administrée avait diminué [67]. Cet effet des neuroleptiques atypiques n a pas été confirmé par l étude de Girard menée chez 101 patients en soins intensifs, qui comparait l halopéridol et le ziprasidone avec un placebo [68]. La question de savoir dans quelle mesure un traitement du délire avec un neuroleptique atypique est vraiment judicieux et efficace devra faire l objet d études complémentaires. En raison des résultats contradictoires des études, il n est pas possible de formuler de recommandations pour un neuroleptique particulier. Le traitement médicamenteux du délire repose encore sur l expérience des médecins traitants, plutôt que sur les preuves apportées par les études. Afin de clarifier la situation concernant l efficacité des neuroleptiques dans la prophylaxie du délire, les études

6 ARTICLE DE REVUE 701 Correspondance: Dr Alois Haller Zentrum für Intensivmedizin Kantonsspital CH-8401 Winterthur a.haller[at]ksw.ch de Prakanrattana [69], Larsen [70], Kalisvaart [56], Kaneko [71] et Wang [57] ont été incluses dans une métaanalyse. La conclusion qui s en dégage est que l administration prophylactique d un neuroleptique atypique en péri-opératoire réduit l incidence du délire chez les patients âgés [72]. Hirota est parvenu au même résultat dans une métaanalyse des mêmes études, complétées par l étude de Hakim [73]. Le traitement prophylactique avec un neuroleptique atypique a pu réduire la fréquence des délires, mais n a pas été en mesure d influencer le degré de sévérité du délire [74]. Le nombre de sujets à traiter pour prévenir un délire était de 7. Sur la base de ces données, on peut s attendre à une efficacité des neuroleptiques atypiques dans la prophylaxie du délire. Délire et sédation de longue durée Dans les Clinical Practice Guidelines actuelles [6], les deux substances propofol et dexmédétomidine sont recommandées pour la sédation de longue durée. Il est souligné que la sédation doit rester aussi superficielle que possible et que le recours aux benzodiazépines doit être minimisé afin d éviter le délire. Au même titre que la clonidine, la dexmédétomidine stimule de manière dose-dépendante les récepteurs alpha-2 adrénergiques et diminue ainsi la libération de noradrénaline. Dans la mesure où cela se produit principalement au niveau du locus coeruleus dans le tronc cérébral, noyau qui est impliqué dans le contrôle de l attention et de la vigilance, la substance entraîne un état proche du sommeil duquel les patients peuvent sortir immédiatement sur demande et dans lequel ils sont à même de communiquer ou de suivre des instructions. Pandharipande a comparé l effet de la dexmédétomidine à celui du lorazépam chez 106 patients sous assistance respiratoire. La sédation par dexmédétomidine s est traduite par un plus grand nombre de jours sans délire ou coma (7 contre 3) et par une réduction significative de la prévalence du délire (63 contre 92%), comparativement au lorazépam [75]. La dexmédétomidine a également été comparée au midazolam, au propofol et à l halopéridol dans le cadre de plusieurs études. A chaque fois, une réduc tion de la prévalence du délire était mise en évidence [21, 76 80]. En outre, les patients ayant reçu une sédation par dexmédétomidine se réveillaient plus facilement, étaient plus actifs et communiquaient plus. Dans l étude Dexcom, qui était une étude randomisée en double aveugle, la dexmédétomidine a été comparée à la morphine chez 306 patients chirurgicaux cardiaques. La dexmédétomidine réduisait la durée du déli re (2 jours contre 5) mais pas sa prévalence [44]. De nombreux indices suggèrent que les patients en soins intensifs devraient de plus en plus recevoir une sédation par dexmédétomidine plutôt que par benzodiazépines. Il ne faut cependant pas perdre d esprit qu une telle action sera associée à des frais considérables. En outre, il est nécessaire de souligner clairement que la dexmédétomidine est adaptée à la sédation superficielle des patients mais n est pas recommandée pour la prophylaxie du délire ou son traitement [6]. La dexmédétomidine doit être utilisée avec prudence chez les patients atteints de cardiopathies ou d une maladie hépatique avancée, ainsi qu en cas de prise d un médicament sympatholytique ou cholinergique [81]. Comparé aux benzodiazépines, le propofol entraîne également une réduction de la durée de l hospitalisation en soins intensifs [82] et peut certainement être utilisé comme alternative éprouvée pour la sédation. Des études ayant évalué l efficacité de la clonidine, qui est un médicament bon marché, dans le traitement du délire sont également disponibles. L administration intraveineuse de clonidine chez des patients ayant subi une chirurgie pour une dissection aortique de type A a non seulement réduit le degré de sévérité du délire, mais a aussi amélioré la fonction respiratoire et réduit la durée de sevrage et la durée d hospitalisation en soins intensifs [83]. En 2010, Strøm a montré qu il est également possible de traiter avec succès les patients en soins intensifs sans leur administrer le moindre sédatif et sans provoquer de troubles psychiques sévères. Au sein de son unité de soins intensifs, les effectifs permettent une prise en charge 1 : 1 (rapport soignant / patient). Dans le groupe d intervention, les patients ont reçu de la morphine en bolus pour l analgésie, mais aucun sédatif. Le groupe contrôle a quant à lui reçu une analgo-sédation par midazolam et propofol ainsi que morphine, avec une interruption quotidienne de la sédation. Les patients du groupe d intervention ont développé plus de délires (20 contre 7%) mais étaient moins longtemps sous assistance respiratoire (9,6 jours contre 13,8), séjour naient moins longtemps en soins intensifs (13,1 jours contre 22,8) et restaient moins longtemps à l hôpital (34 jours contre 58) [84]. En dépit de la mise en évidence physiopathologique d un déficit cérébral en acétylcholine en cas de délire, l administration d inhibiteurs des cholinestérases s est révélée inefficace [85], voire délétère en termes de pronostic [86, 87], et elle n est donc pas recommandée [6]. Disclosure statement L auteur ne déclare aucun conflit d intérêts financier ou personnel en rapport avec cet article. Photo de couverture Albisoima Dreamstime.com Références La liste complète et numérotée des références est disponible en annexe de l article en ligne sur

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