Obésité et syndrome d apnées du sommeil. Dr Dominique Maillard Explorations Fonctionnelles Hôpital Louis Mourier

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1 Obésité et syndrome d apnées du sommeil Dr Dominique Maillard Explorations Fonctionnelles Hôpital Louis Mourier

2 Plan Définitions des troubles respiratoires pendant le sommeil Mécanismes de l augmentation des résistances des VAS SAOS et structure du sommeil Régulations végétatives et cardio-vasculaires Complications métaboliques

3 I- Définitions des troubles respiratoires pendant le sommeil

4 PRESENTATION CLINIQUE Interrogatoire de l entourage! ronflements forts? (d une pièce à l autre) apnées/reprises ventilatoires bruyantes Interrogatoire du patient sommeil non réparateur nycturie sueurs nocturnes céphalées matinales somnolence diurne (accident route/travail) troubles cognitifs trouble de la libido Examen clinique surcharge pondérale, examen ORL / maxillo-facial,

5 SYNDROME D APNEES DU SOMMEIL définition clinique +++ Définition polysomnographique + symptomatologie 2-4% population générale ans 8 hommes / 2 femmes % dans population porteuse pathologie cardiovasculaire

6 Définitions des événements respiratoires Ventilation normale Apnée Hypopnée Débits centrale: centrale: obstructive: obstructive Effort respiratoire Poe mixte: SRVAS

7 Définitions des évènements respiratoires Apnées : interruption du flux ventilatoire d au moins 10 secondes centrale: absence d'effort respiratoire obstructive: présence d 'effort respiratoire Hypopnées : Diminution du flux aérien (50 %) et chute de la saturation en oxygène d au moins 3 % SRVAS : syndrome de haute résistance des VAS = effort respiratoire (mesuré par Pes) terminée par un changement brusque de Pes et un µ-éveil.

8 Définitions Pas de SAS SAS modéré SAS grave SAS sévère : : : : IAH<10 / heure 10 > IAH < 30 / heure 30 > IAH < 50 / heure IAH > 50 / heure IAH = nombre d apnées + hypopnées / heure de sommeil (ou temps d enregistrement) Polygraphie ou polysomnographie?

9 Définition du ronflement Ronflement = bruit par vibration des structures non rigides du voile du palais Temps de survenue Intensité Caractéristique acoustiques

10 Ronflement = bruit

11 Définitions Obstruction intermittente complète (apnées) ou partielle (hypopnées) des voies aériennes supérieures, causant des effets mentaux et/ou physiques Criteria and Treatment of Sleep Apnea Syndrome. Siuntio, Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Clinical Research and Treatment. Guilleminault C, Partinen M. Raven Press, 1990

12 II- Mécanismes de l augmentation des résistances des VAS

13

14 Pas de ronflements.

15 Des ronflements aux..

16 Syndrome d apnées du sommeil obstructif (SASO) Limitation de débit Débit 0.5 L/sec secondes Ronflement Hypopnée

17 Représentation schématique des voies aériennes supérieures selon le modèle d une résistance de Starling : forces contribuant au collapsus. P musc P tiss P mot P intra lum P amont. Vi P crit > P intra lum Poumon Larynx Pharynx Voies nasales

18 Expression dynamique des jeux de pression Pcrit ou pression critique est la valeur de la pression d amont (P amont) pour laquelle le débit inspiratoire devient nul. Pcrit a une valeur négative (< Patm). Ronflements : légère Pcrit. Hypopnées : Pcrit Vmax Apnées : Pcrit Sujet normal : Pcrit = - 15 cm H2O SAS modéré : Pcrit = 0 cm H20 SAS sévère : Pcrit = + 10 cm H20 P crit P amont

19 Le diamètre du pharynx dépend de : La compliance des VAS : propriétés élastiques des tissus mous pharyngés. Le poids des tissus mous peri-pharyngés : obésité, œdème tissulaire, toute masse La coordination des muscles dilatateurs pharyngés : états de vigilance, sommeil, alcool, benzodiazépines, anesthésiques. L influence des réflexes protecteurs du pharynx : hypoxie, hypercapnie, pression artérielle, volumes pulmonaires.

20 Fermeture du Pharynx au cours du sommeil : clinique Facteurs Anatomiques : obstruction nasale hypertrophie des amygdales voile du palais long causes métaboliques/endocriniennes (obésité, hypothyroïdie) Facteurs Fonctionnels : Alcool/hypnotiques Maladies neuromusculaires Age

21 Interventions possibles pour modifier cette dynamique : Augmenter la pression intra-luminale Avec une PPC (ventilation nasale nocturne) Réduire la force de collapsibilité par : Cessation d alcool et benzo Perte de poids Prothèse d avancée mandibulaire Traitements positionnels Chirurgie maxillo-faciale Ttt pharmacologiques?

22 III- SAHOS et macro et microstructure du sommeil

23 CONSÉQUENCES IMMEDIATES

24 Hypnogramme normal Veille SP I II III IV 0h 8h Veille SP I II Hypnogramme de SAOS III IV 0h 8h

25 Organisation du sommeil Sullivan CE et al. Lancet 1981;18:862-5 Efficacité immédiate de la PPC

26 Pourcentage et durée des stades de sommeil Veille: < 5 % REM: % SAHS du REM et du SLP et SAHS Stade 3: 3% 8% Stade 4: 10-15% 3+4 = 15 20% SLP du SLL Stade 1: 2 5% Stade 2: 45% - 55% SLL NREM: %

27 RETENTISSEMENT 1 Micro-éveils Sommeil fragmenté Sommeil léger Déficit en sommeil profond Déficit en sommeil paradoxal Somnolence Fatigue intellectuelle et physique

28 RETENTISSEMENT 2 A LONG TERME : Diminution du tonus para Augmentation du tonus ortho (adrénergique) Dysfonction endothéliale Troubles métaboliques Micro éveil LA MORTALITÉ DU SAOS EST ESSENTIELLEMENT D ORIGINE CARDIO VASCULAIRE : X 2 HTA X 3 INSUFFISANCE CORONARIENNE X 4 AVC

29 IV- Régulations végétatives et cardiovasculaires au cours du sommeil et du SAHOS

30 SAOS et risques cardio-vasculaires Le SAOS est associé à des facteurs de risques vasculaire avec augmentation de la morbidité et mortalité cardiovasculaire (Young T. et coll, AJRCCM, 2002; Yaggi H.K. et coll. N Engl J Med, 2005). Le SAOS est associé à des facteurs communs aux processus d athérosclérose et de thrombose : dysfonction endothéliale, stress oxydatif, inflammation, activation plaquettaire et thrombose, (Shamsuzzanam et coll, JAMA, 2003). Il existe des signes précoces d athérosclérose avec augmentation de la rigidité artérielle et remodelage carotidien chez des patients ayant un SAOS (Minoguchi K. et col. AJRCCM, Drager L.F et col. AJRCCM, 2005).

31 Modifications aiguës au cours des apnées ActivitéΣ microneurographie Microéveils non Respiratoires dus à pic d HTA Débit aérien Poesophage ECG SO PA Restauration brutale d efficacité du VG 90

32 Système Nerveux autonome et Syndrome d Apnées du Sommeil Apnées obstructives du sommeil Hypoxie et hypercapnie ronflements Commande ventilatoire chémorecepteurs Obstruct des VAS? Éveils Mécano R pulmonaires Δ Ppl Activation sympathique aiguë obésité? Activation sympathique chronique? HYPERTENSION Modif hémodynamiques aiguës Baro Réflexes -

33 Autres anomalies : Vasoconstriction O2 dépendante Vasoconstriction due à la sécrétion d AVP Augmentation de la sécrétion d ANF (hémoconcentration) Adaptation de la structure vasculaire : raréfaction de la microcirculation et hypertrophie du muscle lisse

34 V- Complications métaboliques

35 Le ronflement augmente le risque de diabète dans la population générale Les ronflements sont associés à des taux de glycémie et d insulinémie à jeun élevés, indépendamment de l âge et de l IMC (Pillar et coll. 1993; Grunstein et coll. 1995; Enright et coll. 1995;). Chez 300 femmes suédoises, le risque relatif de syndrome métabolique est 4.5 fois plus élevé chez les ronfleuses que chez les non ronfleuses après ajustement pour l âge et après contrôle du statut hormonal, du tabagisme, du niveau d éducation, de la fatigue et de la sédentarité (Leineweber et coll. 2003).

36 Le SAS est un facteur de risque indépendant d intolérance au glucose Association entre hyperinsulinémie, augmentation de la pression artérielle et IAH élevé, indépendamment de l IMC (Strohl et coll. 1994). Chez des sujets légèrement obèses ( kg/m2) sans maladie cardio-pulmonaire et sans diabète, un index d apnées/hypopnées supérieur ou égal à 5 multiplie par 2.15 le risque d intolérance au glucose après ajustement sur IMC et % de MG (Elmasry et coll. 2000). Association entre SAS et insulino-résistance, indépendamment de l obésité et de l âge, chez des patients non diabétiques (Ip et coll. 2002)

37 SAOS et insulino-résistance : mécanismes Hypoxie Catécholamines (adrénaline) Cytokines Leptine?

38 Métabolisme lipidique et glucidique GH ng.ml-1 Saini et al Horm Metabol Res 1993 Untreated Treated hours

39 SAOS : Morbidité - Mortalité SOMNOLENCE CARDIOVASCULAIRE CÉRÉBRALE accidents de la route, HTA Young, NEJM, 2000 coronaropathie NEJM, 1999 accidents du travail AVC atteinte fonctions cognitives Mortalité survie cumulative 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0 0 He, Chest années PPC contrôles

40 A R R E T E D U 7 M A I LES PATHOLOGIES DU SOMMEIL ET LES TROUBLES DE LA VIGILANCE ENTRENT DANS LA LISTE DES PATHOLOGIES NECESSITANT UN AVIS MEDICAL SUR L APTITUDE A LA CONDUITE. ILS SONT DONC A DECLARER PAR LE PATIENT A LA COMMISSION DEPARTEMENTALE DES PERMIS DE CONDUIRE. L ESPRIT DU TEXTE N EST PAS D INTERDIRE LA CONDUITE AUX PATIENTS MAIS DE S ASSURER D UNE BONNE PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE.