AVC NÉONATAL DEVENIR?

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1 AVC NÉONATAL DEVENIR? G.BRETAUDEAU Neuropédiatre CAMSP-CHU Rennes Radiologie pédiatrique CHU-Rennes C.TREGUIER, K.CHOUKLALI, B.BRUNEAU, M.PROISY, C.ROZEL, Pr DARNAULT

2 Accident ischémique périnatal: Définition 2006 groupe de travail international : «Une interruption focale du flux sanguin cérébral secondaire à une thrombose artérielle ou veineuse ou une embolie, survenant entre la 20 ème semaine de gestation et le 28 ème jour postnatal, confirmée par neuroimagerie ou examen neuropathologique» Summary of a Workshop Sponsored by the National Institute of Child Health and Human Development and the National Institute of Neurological Disorders and Stroke Tonse N.K. Pediatrics 2007

3 Classification AI accident ischémique Accident ischémique fœtal Accident ischémique périnatal présumé Accident ischémique néonatal Thromboses veineuses AI prématurés (15%) Chabrier S et al. Eur J Paediatr Neurol 2010 (N= 100, 39 centres nov sept 2006) Kirton A et al. Pediatrics (N= 248, 30 centres, 10 pays, 149 investigateurs )

4 épidémiologie Incidence de 1/2800 à 1/5000 naissances principale cause identifiée d hémiplégie congénitale (0,6 / 1000 naissances ) % du nombre total d enfants ayant présenté une crise épileptique néonatale (incidence 1-3,5 / 1000 naissances) Estan J Arch Dis Child Fetal Neonatal 1997 Lee J JAMA 2005 Schulzke S J Perinat Med 2005 Laugesaar R Stroke 2007

5 AVC ARTERIEL ISCHEMIQUE NÉONATAL

6 Présentation clinique 1 ère manifestation 99% 1 ère semaine de vie, 90% 3 premiers jours* Crises épileptiques (91%) Clonique ou tonique (focales 74%) Apnées/désaturation Répétées, EME dans 1/3 des cas Troubles du tonus (46%) Troubles de conscience (36%) Déficit focal (16%) *Chabrier S. Eur J Paediatr Neurol 2010

7 PRÉSENTATION RADIOLOGIQUE

8 Hyperéchogénicité triangulaire à base corticale bien limitée +/- anomalies artérielles Sensible mais non spécifique (parfois négatif) Extension imprécise de l infarctus

9 ETF noyaux gris centraux

10 IRM Précoce séquences de diffusion (J0-J6) Tardive séquences T1, T2 (J8-J30)

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12 Vascularisation SNC

13 Vascularisation SNC

14 IRM séquences de diffusion étudient les mouvements des molécules d eau du secteur extra cellulaire coefficient apparent de diffusion (ADC) : degré mobilité molécules d eau Hypersignal en diffusion Baisse de l ADC avec hyposignal sur la carte d ADC Diffusion positive dès la 1 ère Heure de l AVC Sensibilité et spécificité 90%

15 Confirmation précoce du diagnostic Localisation et étendue des lésions NAT accouchement eutocique AVC chez le père et chez la grand-mère paternelle. Clonies isolées MB sup droit à H12

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18 TNAT Clonies droites isolées J2 90% A cérébrale moyenne < 2/3 hémisphérique gauche 1/3 hémisphérique droit < 10% bilatéral Atteinte superficielle

19 NAT RAS Clonies J2 A cérébrale moyenne (Atteinte profonde)

20 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

21 Hémorragie sous piale

22 Hémorragie intra ventriculaire

23 Ischémie cérébrale diffuse

24 MÉCANISME? Facteurs de risque

25 Mécanisme? Hypercoagulabilité physiologique et transitoire du peripartum Lésions artérielles aigues Théorie placentoembolique* Facteurs de risque Roessmann et al ; Mann et al ; Charollais etal ; Lequin et al *Barmada et al ; Mantovani et Gerber 1984 ; Levy et al.1985

26 Facteurs de risque? Antécédents maternels - infertilité, dysgravidie, antécédents de thrombose veineuse Grossesse en cours - primiparité/primigestité - dysgravidie, chorioamniotite, rupture prématurée des membranes Accouchement - souffrance foetale aiguë, nécessitée d une césarienne (notamment en urgence) Nouveau-né - sexe masculin - hypotrophie ou gros poids de naissance - polyglobulie, hypoglycémie, méningite - cardiopathie congénitale, chirurgie cardiaque (oxygénation extra-corporelle) Anomalies biologiques constitutionnelles et acquises (mère et/ou enfant) - lipoprotéine (a) supérieure à 30 ng.ml-1 - présence du facteur V Leiden et de la mutation G20210A du facteur II - présence d anticorps antiphospholipides Mutation gène MTHFR, déficit antithrombine III, déficit protéine Cet S, homocystéine

27 infectieux cardiopathie C 18% dont 88% CC complexes* hypoxie Thromboemboliques Facteurs De risque Facteurs de thrombophilie* 25% Kirton A et al. Pediatrics *19% Kirton A et al. Pediatrics % (3%) méta analyse 2010 kenet circulation

28 EVOLUTION DEVENIR?

29 Devenir? Décès 2% Récidive (< 1%, 14% si cardiopathie) Développement Moteur Épilepsie cognitif

30 Devenir moteur 30% paralysie cérébrale (CP cerebral palsy) Hémiplégie (91%) et monoparésie (9 %)* Marche dont ½ avec «difficultés» 35% atteinte importante mb sup, 47% atteinte modérée, 15 % sans gène notable dans la vie quotidienne (3% atteinte sévère) Corrélation Cerebral palsy-irm *26% à 2 ans (n=95) Chabrier S Thrombosis Research % (n=28) à 5 ans bordman Pediatrics % (n=46) hémiplégie à 18 mois Screenan J pediatrics % (N=19) Lee J Ann neurolo 2005

31 Devenir moteur 30% paralysie cérébrale (CP cerebral palsy) Corrélation Cerebral palsy-irm Atteinte faisceau cortico-spinal Noyaux gris centraux *26% à 2 ans (n=95) Chabrier S Thrombosis Research 2010

32 Épilepsie 9% à 2 ans (n= 74) cohorte Suisse Grunt pediatrics % à 2ans ½ (n= 46) US cohorte Wutshoff Pediatrics % à 8 ans ½ cohorte italienne (=55) Suppiej Brain dev % à 2 ans 1/2 ans Philadelphie (n=46) Courtney Pediatrics % à 7 ans cohorte française (n= 80)* 20% après période néonatale (convulsions fébriles ou non isolées) 6% épilepsie sévère pharmaco-résistante Facteurs prédictifs Déficiences associées* Taille AVC *Chabrier, J pediatrics 2016 Suppiej Brain et Dev 2016

33 Troubles cognitifs QI dans la normale Murias k Dev Neuropsychology % à 11% Déficience intellectuelle Westmascott Stroke 2009, Ricci Stroke 2008 (8% Chabrier J pediatrics 2016) Épilepsie Paralysie cérébrale

34 Troubles cognitifs 28% faible niveau scolaire* Chabrier J pediatrics ou 2 redoublements QI «normal» 5-6 ans (n=26) Westmascott Stroke 2009 Diminution significative à 6-11 ans Difficultés non verbales (visuo-spatial, mémoire de travail, fonctions exécutives) Trouble du langage

35 Déficiences associées Co-occurrence Chabrier S, Peyric E, Drutel L, Deron J, Kossorotoff M, Dinomais M, et al. Multimodal Outcome at 7 Years of Age after Neonatal Arterial Ischemic Stroke. The Journal of Pediatrics [Internet]. [cité 18 mars 2016]

36 Déficiences associées Co-occurrence DI 22% DI 25% DI 1,4% Chabrier S, Peyric E, Drutel L, Deron J, Kossorotoff M, Dinomais M, et al. Multimodal Outcome at 7 Years of Age after Neonatal Arterial Ischemic Stroke. The Journal of Pediatrics [Internet]. [cité 18 mars 2016]

37 Déficiences associées Co-occurrence 70% difficultés 100% difficultés 25% difficultés Chabrier S, Peyric E, Drutel L, Deron J, Kossorotoff M, Dinomais M, et al. Multimodal Outcome at 7 Years of Age after Neonatal Arterial Ischemic Stroke. The Journal of Pediatrics [Internet]. [cité 18 mars 2016]

38 Devenir long terme D Motrice Modérée et sévère 3% Déficience intellectuelle 8% Epilepsie sévère PR 6% Evolution favorable Récidive exceptionnelle Troubles cognitifs, apprentissage