Comment ventiler un SDRA en Dr Balick-weber CHU Bordeaux
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1 Comment ventiler un SDRA en 2009 Dr Balick-weber CHU Bordeaux
2 Définition du SDRA
3 Définition du SDRA 1. Début aigu. 2. Opacités pulmonaires bilatérales à la RP. 3. Absence d'insuffisance cardiaque, d hypervolémie ou PAPO < 18 mmhg 4. PaO2/FiO2 : < 200 mmhg : ARDS (< 300 mmhg : ALI (Acute Lung Injury)) sans tenir compte de la PEEP.
4 Étiologies du SDRA Atteinte directe : Infection pulmonaire Inhalation (aspiration) Inhalation gaz /fumées Noyade Contusion pulmonaire Atteinte secondaire: Poly traumatisme Poly transfusion Embolie graisseuse Sepsis / choc septique ACR récupéré Hémorragie méningée Pancréatite aigue Immuno-cytokinique : Alvéolite allergique Sortie d agranulocytose Médicaments, hémolyse
5 Physiologie du SDRA
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7 Acute Pulmonary Edema Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. NEJM 2005
8 Conséquences de l atteinte intra alvéolaire et interstitiel. Diminution de la ventilation avéolaire avec apparition d un shunt provoqué par le comblement et les collapsus alvéolaires. Modification des propriétés élastique du poumon avec baisse globale de la compliance pulmonaire. répartition non homogène des lésions avec apparition de zones mal ventilées et de zones surdistendues lors de la ventilation mécanique. apparition de trouble de la diffusion des gaz Apparition d une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire
9 Comment traiter le SDRA Le traitement passe par le traitement de la cause et surtout en évitant l entretient du SDRA par une ventilation inadaptée (éviter le VILI).
10 Le VILI «ventilator-induced lung injury» Trois principaux mécanisme: >VOLOTRAUMA Dreyfuss et coll. V.I.L.I. lessons from experimental studies. Ajrccm : >ATELECTRAUMA >BIOTRAUMA Muscedere et coll. Ajrccm : Slutsky et coll. Ajrccm :
11 Limiter le barotraumatisme et le volotraumatisme pour limiter l orage inflammatoire et l autoentretien du SDRA Dreyfuss et saumon, AJRCCM 1998
12 Comment limiter le VILI? La ventilation protectrice
13 Le volume courant Le volume pulmonaire dépend de la taille et du sexe du patient et non du poids. Vt cible 4 à 7 ml/kg de poids idéal Homme : (taille en centimetres-152.4) Femme : (taille en centimetres-152.4) N Engl J Med 2000;342: Objectif de pression plateau < 30cmH2O
14 Le volume courant
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16 Pas d intérêt de ventiler en ventilation protectrice un patient avec des facteurs de risque de SDRA non encore en SDRA tant que pas de problème de pression. Stewart T et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressure- and Volume-Limited Ventilation Strategy Group. N Engl J Med, 1998.
17 Quel type de mode de ventilation Pas d intérêt à utiliser la pression contrôlée plus que le volume contrôlé si Pplateau< à 30cm H2O et Vt bas Esteban et al. Prospective randomized trial comparing pressure-controlled ventilation and volume-controlled ventilation in ARDS. Chest, Le mode volume contrôlé semble le plus simple à utiliser
18 Le débit inspiratoire doit être élevé (>50l/min) Conférence d expert de la SRLF de 2005 La FiO2 doit être réglée après le réglage de la PEP pour assurer une SaO2 supérieure à 88%. La FiO2 utilisée doit être la minimale pour atteindre cet objectif. Conférence d expert de la SRLF de 2005
19 Notion de pression transpulmonaire Objectif :pression plateau < 30cmH2O Cela risque de surévaluer le risque de distension alvéolaire surtout si augmentation de la pression intraabdominale. Ranieri, Suter et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome: role of abdominal distension. Am J Respir Crit Care Med, 1997 la pression transpulmonaire est le reflet de la distension créée au niveau de l alvéole.
20 Pression transpulmonaire= Pplat P transthoracique
21 Pression transpulmonaire pression transpulmonaire serait intéressante pour permettre d ajuster l objectif de pression plateau en cas de pression transthoracique augmentée Pas de valeur seuil nette de pression transpulmonaire. Une pression transpulmonaire inférieure à 25 cm H2O semble physiologique.
22 Fréquence respiratoire Du fait de la baisse de la compliance, la fréquence respiratoire peut être augmentée pour augmenter la ventilation alvéolaire. Risque d induire une hyperinflation dynamique(nécessité de surveiller l autopep) Notion d hypercapnie permissive: Sauf exception (hypertension intracrânienne, acidose métabolique associée), la correction de l acidose respiratoire ne doit en aucun cas s opposer aux objectifs de protection pulmonaire (accord fort). Cette recommandation signifie, par exemple, qu'en cas d acidose hypercapnique, l augmentation du Vt n est jamais justifiée si elle induit une augmentation de la Pplat au dessus des valeurs recommandées. Conférence d expert de la SRLF de 2005
23 Intérêt de la PEP?
24 Limiter le barotraumatisme et le volotraumatisme pour limiter l orage inflammatoire et l auto entretien du SDRA Dreyfuss et saumon, AJRCCM 1998
25 Quel est le meilleur niveau de PEP: best PEEP? PEP haute ou basse? Question difficile: pas de réponse claire actuellement.
26 PEP haute ou basse?
27 Pas de différence de mortalité tant que Pplat <30 cm H2O 549 patients étudiés
28 Si PEEP haute: risque de défaillance cardiaque droite
29 Si PEEP basse: risque majoré d hypoxie
30 Alors comment régler la PEEP? Une atteinte diffuse du poumon serait liée à une atteinte plus importante de la compliance. Une PEEP plus importante recruterait plus en provoquent que peu de surdistention. Une imagerie par TDM peut permettre de quantifier le type d atteinte et d aider au réglage la PEEP
31 Le TDM thoracique pourrait aider
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33 La forme de la courbe de pression peut permettre d avoir une idée de la recrutabilité pulmonaire. Le stress index
34 Comparaison de 2 types de ventilation chez 15 patients en SDRA
35 Et si on utilisait la pression transthoracique comme aide au réglage de la PEEP? Pression transpulmonaire=pression voie aerienne pression oesophagienne (=pression transthoracique) En insufflation objectif de pression transpulmonaire inférieure à 25 cm H2O
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38 Le décubitus ventral Durée de DV de 18 heures Permet d améliorer le rapport PaO2/FiO2 Permet de diminuer l existence d un cœur pulmonaire aigu et la surcharge du ventricule droit. Groupe 1 patient avec un cœur pulmonaire aigu échographique Groupe 2 patients sans cœur pulmonaire aigu
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40 Le décubitus ventral Pas de différence significative en terme de mortalité mais une tendance vers la diminution de la mortalité.
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