Hypertension artérielle

Transcription

1 Hypertension artérielle I) Contexte et Histoire L hypertension artérielle (HTA), aujourd hui c est 20 % de l activité des médecins généralistes (MG). L HTA a mis quelques années avant d être scientifiquement démontrée par des études castémoins. Elle a réellement été mise en évidence dans les années 90. Les constatations épidémiologiques ont permis de mettre en évidence le risque accru d accidents cardiovasculaires (coronaropathies, Insuffisance Ventriculaire Gauche (IVG), mort subite, Accident Vasculaire Cérébral (AVC)) en cas d HTA par rapport à la population générale. Aujourd hui, grâce à ces études ont sait qu il existe de nombreuses complications. Théoriquement, quand on prend en charge une personne hypertendue, on se préoccupe de toutes les complications possibles. En pratique, on ne regarde que les complications les plus fréquentes. A l époque (toujours les années 90), le traitement de l HTA en tant que facteur de risque cardiovasculaire était un concept nouveau. On traite un facteur de risque pour prévenir une maladie. Son traitement fut très controversé, certains pointant du doigt l inefficacité des médecins. II) Concept d HTA 1) Valeurs de la tension artérielles (TA) à risque : Pression artérielle systolique (PAS) Pression artérielle diastolique (PAD) >140 mmhg > 90 mmhg Ces valeurs sont arbitraires et basées sur des études épidémiologiques. En effet, si la personne a plusieurs facteurs de risques on peut traiter la tension pour des valeurs plus basses. Par exemple, si le patient des diabétique on traitera l HTA à partir de 130/80 mmhg. 2) Facteurs de risque associés 1

2 D autres facteurs de risque augmentent le risque d accidents cardiovasculaires. On ne traite pas l HTA en tant que telle, sa prise en charge s intègre dans la prise en compte de tout le terrain à risque. 3) Risque cardiovasculaire global ou absolu Quand on prend en compte tous les facteurs de risque d une personne et qu on les multiplie (chaque facteur de risque est pondéré selon son risque intrinsèque), le résultat représente le risque cardiovasculaire global. Le but étant bien sûr de prendre en charge tous les facteurs de risque. III) Quelques chiffres français sont atteints d HTA. L HTA est responsable de 40% des décès dus aux accidents cardiovasculaires. 1/3 des patients bénéficient d un traitement efficace 1/5 sont équilibrés 1/3 sont non informés 1/3 des patients sont mal traités IV) Prise en charge 1) Plan a Confirmation b Risque cardiovasculaire c Retentissement d Enquête étiologique e Traitement a) Confirmation de l HTA 2

3 Classifications de la pression artérielle (adultes 18 ans) Catégories PAS (mmhg) PAD (mmhg) Optimale < 120 et <80 Normale <130 et <85 Normale haute ou HTA grade ou HTA grade ou HTA grade ou 110 Mesure de la Pression artérielle (PA) Mesure clinique de la PA au brassard MAPA (Mesure ambulatoire de La PA pendant 24h) Automesure Profil tensionnel d effort Mesure clinique de la PA Objectif : reproductible dans le temps Principe : Modification de la pulsatilité artérielle en aval du brassard : méthode auscultatoire. PAS : Réapparition des bruits artériels quand brassard se dégonfle. Attention, la PAS correspond au moment où on commence à entendre un bruit et non pas au moment où celui ci commence à être plus intense. On peut ainsi sous estimer la PAS. PAD : C est la disparition complète des bruits. Condition de mesure : Sujet allongé, repos psychique et physique (impossible chez le MG). Bras dégagé, brassard adapté au diamètre du bras brassard, 2 cm au dessus du plu du coude Stéthoscope, en aval du brassard appliqué contre la peau (ne pas le mettre sous le brassard car ça le compresse et surestime la TA) Dégonflage progressif Moyenne de 3 mesures 3 consultations successives sur 3 6 mois ou 2 consultations rapprochées si la TA est très haute (> 180/100 mmhg) 3

4 Hypotension orthostatique : Chute de la PAS de plus de 20 mmhg et/ou de la PAD de plus de 10 mmhg lors du passage en position debout. Causes d erreur de mesure : Effet blouse blanche Cela correspond à ¼ des HTA diagnostiquées! C est du au stress engendré par la présence d un médecin Ces patients ont pour valeurs : au cabinet : PAS 140 mmhg et/ou PAD 90 mmhg à domicile : (automesure ou MAPA) < 135/85 mmhg Pseudo hypertension Elle est due à une calcification des parois artérielles (médiacalcose) qui rend l artère incompressible donc surestimation de la PA. Sujet âgé +++ Manœuvre d Osler (dépiste la calcification artérielle) : brassard gonflé avec disparition des bruits alors que le pouls huméral et le pouls radial est perçu. On surestime alors la PAS de 20 mmhg ou plus. Arythmie complète par Fibrillation auriculaire (ACFA) Dans cette situation la systole a une durée variable. Plus elle est longue (RR long sur l ECG) plus le débit cardiaque est élevé et donc plus la TA est haute et réciproquement (RR court = TA basse). Il faut donc faire une moyenne de toutes les TA prises à quelques minutes d intervalle. Variations tensionnelles nycthémérales TA élevée : réveil, fin de matinée, fin d après midi TA basse : postprandiale, 2 ème partie de nuit Revoir le patient à des heures différentes pour prendre sa tension MAPA ou holter tensionnel Méthode microphonique ou oscillatoire (basée sur les ondes) 24h en période d activité normale (professionnelle si personne travaille) 1 mesure toutes les 15 minutes le jour et toutes le 30 minutes la nuit. Expression des résultats : PAS moyenne, PAD moyenne, PAM (PA Moyenne), PA pulsée Valeurs maximales et minimales % de valeurs > 135/85 mmhg en période d activité > 120/70 mmhg en période de nuit 4

5 Mesure la variabilité tensionnelle Beaucoup plus fiable qu une mesure au cabinet. Les indications de la MAPA Signes fonctionnels d HTA ou variabilité tensionnelle Dépistage d une hypotension (+/ orthostatique) sujet âgé, diabétique, dysautonomie végétative Evaluation du traitement Patient hypertendu avec symptômes (correction des erreurs cliniques) Syndrome d apnée du sommeil Insuffisance rénale chronique Absence de baisse de PA nocturne Automesure de la PA Utilise un appareil de mesure huméral validé! Pas fiable au poignet 3 mesures successives matin et soir pendant 3 jours Intérêt dans l éducation thérapeutique du patient Mais c est anxiogène et incite à l automédication, il faut donc bien expliquer au patient que c est un examen complémentaire sur prescription médicale permettant de bien évaluer le traitement, d utilisation temporaire sur une période courte. Par exemple : TA 3x/jour pendant 10 jours, puis réévaluation de traitement avec le médecin puis arrêt de l Automesure. Profil tensionnel d effort C est le comportement tensionnel d effort Chez les sportifs de haut niveau et les travailleurs manuels : leur TA peut être équilibrée à l état de repos ou d activité quotidienne. Par contre ils peuvent développer une HTA lors de l effort. Celle ci est à traiter car elle peut engendrer une Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) de mauvais pronostic. L HTA d effort est une contre indication à l aptitude et est donc à vérifier avant de délivrer un certificat médical pour une activité sportive. b) Risque cardiovasculaire de l hypertendu, les responsables Développement d une HVG (Hypertrophie ventriculaire gauche) : Surcharge barométrique (l HTA augmente la post charge sur le cœur) HVG concentrique et symétrique (Hypertrophie homogène du ventricule) 5

6 Mécanisme qui s auto entretient : Taille des myocytes Fibrose interstitielle Raréfaction microvasculaire L augmentation de la taille des myocytes induit une fibrose interstitielle. Elle même induit une diminution du nombre de vaisseaux, qui à son tour retentit sur le nombre de myocytes en le diminuant (moins d apport sanguin) et donc augmente la taille des myocytes restant. L HTA induit une trouble de la fonction diastolique dans un premier temps (les pressions artérielles de la post charge ne permettent pas au VG de se vider complètement, il ne peut donc pas se relâcher). Le cœur se dilate. Cela évolue progressivement vers une Insuffisance cardiaque systolique. Remodelage artériel Dysfonction endothéliale (l endothélium perd sa fonction de vasodilatation des cellules musculaires lisses du fait de la pression hydrostatique augmentée) Epaississement de l intima en réaction Hypertrophie de la média Artériosclérose = Fibrose de la paroi artérielle (Mécanisme histologique) Sclérose Nécrose fibrinoïde (HTA maligne) = Décès en 1 2 ans. On ne voit plus de ces patients du fait de la prise en charge plus précoce de l HTA. Développement d une athérosclérose Plaque d athérome : induit des Cardiopathies ischémiques AVC par plaque d athérome carotidienne Facteurs de risque cardiovasculaires 6

7 Homme > 50 ans, femme > 60 ans Tabagisme actuel ou arrêté < 3 ans Dyslipidémie LDL Cholestérol 1.6 g/l HDL Cholestérol 0.40 g/l Obésité androïde Tour de taille : 102 cm, homme ; 88 cm, femme Diabète sucré Glycémie à jeun 7.0 mmol/l Glycémie post prandiale 11.0 mmol/l Antécédents d accidents cardio vasculaires précoces Infarctus du myocarde ou mort subite avant l âge de 55 ans AVC précoce (avant 45 ans) Sédentarité (30minutes, 3x/semaine) Consommations excessive d alcool > 3 verres de vin/jour chez l homme > 2 verres de vin/jour chez la femme c) Retentissement de l HTA Les cibles Le cœur Cardiopathies ischémiques : o Angine de poitrine (Angor de l HTA = A l effort du fait d une augmentation de la taille des myocytes la consommation de sang va augmenter, cependant du fait de la raréfaction micro vasculaire l apport va diminuer on va donc avoir un rapport besoin/apport < 1 ; Angor par athérosclérose) o Infarctus du myocarde (IDM) Insuffisance cardiaque (par dysfonction systolique ou diastolique au départ) Trouble du rythme o HTA = Cause majeure de ACFA (poussée d IVG, accidents thromboemboliques) o Troubles du rythme ventriculaires Le cerveau Accidents Ischémiques transitoires ou cérébraux o Athérome, ACFA = emboles Hémorragies cérébrales o Intra parenchymateuses (micro anévrysmes, nécrose fibrinoïde) 7

8 o Méningée = malformation vasculaire Lacunes cérébrales o Lésions artériolaires Le rein Néphroangiosclérose bénigne Microalbuminurie L œil 1 ère cause de cécité en France + fréquent : Thrombose de l artère centrale de la rétine (2 mécanismes : La nécrose fibrinoïde qui survient plus particulièrement chez le diabétique et l embolie distale /FA, diminue aujourd hui grâce à la prise en charge) Hémorragie rétinienne Thrombose veineuse =compression veineuse par des artères à haut débit. L HTA maligne : Complications spécifiques de l HTA Atteinte des organes cibles : HVG : Rein : ECG : indice de Sokolow > 38 cm Echographie IMVG > 125 : homme ; > 110 : femme Créatinémie : mmol/l chez l homme et chez la femme, et clearance de la créatinine Micro albuminurie : + si protéinurie allant de 30 à 300 mg/l. Si >300mg/l alors protéinurie +. Epaisseur intima média (pas fait en routine aujourd hui : trop cher et pas remboursé par la sécu) : 1.9 mm en doppler au niveau des carotides. d) Enquête étiologique Cela permet de savoir s il n y a pas de cause secondaire à l HTA. L HTA secondaire est rare 8

9 Pas de bilan systématique : bilan étio QUE s il existe des arguments cliniques Causes d HTA secondaire : HTA exogène Alcool, réglisse (boissons, antésite, Pacific) Vasoconstricteurs nasaux (goutte dans le nez) souvent chez les grands mères qui en ont marre d avoir le nez bouché. Œstrogènes, corticoïdes, ciclosporine HTA Reno vasculaire Hyperaldostéronisme primaire Coarctation de l aorte Phéochromocytome*(cf. fin du cours) Syndrome d Apnée du Sommeil (SAS) Bilan étiologique de base Interrogatoire Substances hypertensiogènes Phéochromocytome : céphalées, sueurs, palpitations Hyperaldostéronisme primaire : crampes, polyurie, accès pseudo paralytique Terrain Phéochromocytome : Recklinghausen, Von Hippel Lindau, polyendocrinopathie Polykystose rénale HTA Reno vasculaire Examen Clinique Palpation artère fémorale : Si ce n est plus possible c est qu il y a une coarctation de l aorte = rétrécissement aortique avec asymétrie des pouls. Souvent on la trouve pendant l enfance car c est congénital. Palpation et auscultation abdominale La coarctation s entend car c est un très gros souffle halo systolique au niveau de l artère sous clavière : auscultation au dessus de l omoplate. Sténose de l artère Rénale : Souvent il est difficile d entendre le souffle qui est aussi halo systolique Biologie Kaliémie Hypokaliémie : Hyperaldostéronisme primaire Glycémie, créatinémie Protéinurie, hématurie microscopique Si ce bilan étiologique de bas est négatif Instauration du traitement 9

10 Si le traitement bien conduit (c'est à dire, instauration d une trithérapie dont un diurétique) est inefficace On reprend l enquête étiologique Phéochromocytome, Hyperaldostéronisme primaire, HTA Reno vasculaire Attention : Attitude à nuancer selon : L Age : HTA chez qqn de 20 ans : rechercher une autre cause possible d amblée La sévérité Si le bilan de base oriente vers une étiologie Phéochromocytome : dosage des dérivés méthoxylés urinaires Si normaux : on arrête ici Si Augmentés : Imagerie à la recherche d une localisation tumorale (tumeur surrénale) : TDM, IRM, Scintigraphie, MIBG Hyperaldostéronisme primaire : Aldostéronémie et aldostéronurie Si normaux on arrête ici Si association : aldostéronémie élevée et rénine basse + aldostéronurie des 24 h élevée : Imagerie à la recherche d une localisation tumorale (adénome de Conn, hyperplasie des glandes surrénales) : TDM, IRM, Scintigraphie *Phéochromocytome : (wikipédia) Affection tumorale parfois maligne. Cette tumeur se développe à partir des cellules chromaffines de la médullo-surrénale. Cette tumeur est exceptionnelle, mais touche des patients relativement jeunes (20-50 ans). Son caractère malin est encore plus rare, mais redoutable, avec l'émission de métastases hépatiques et osseuse Remarques Pauline Esnault et Charlotte de Latude Pr Furber Mettez ici les remarques du prof concernant le cours, les examens ou encore les bouquins conseillés ainsi que vos remarques concernant le prof et les points sur lesquels il a insisté (etc ) Ce cours ne contenait pas de cas clinique. Il faut le compléter avec le KB mais il est pas mal pour synthétiser les connaissances sur l HTA. 10