PNEUMOLOGIE. Caroline JANNIÈRE - NARTEY

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1 UNIVERSITÉ DE NANTES FACULTÉ DE MÉDECINE Année N 130 T H È SE pour le DIPLÔME D ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE PNEUMOLOGIE par Caroline JANNIÈRE - NARTEY née le 22 Octobre 1976 à Schoelcher (Martinique) Présentée et soutenue publiquement le 17 Octobre 2007 VENTILATION NON INVASIVE PAR AIDE INSPIRATOIRE À DOMICILE : LE RÉGLAGE DE LA FRÉQUENCE RESPIRATOIRE INFLUENCE-T-IL LE MODE VENTILATOIRE DES PATIENTS? Président : Monsieur le Professeur Edmond CHAILLEUX Directrice de thèse : Madame le Docteur Sylvaine CHOLLET

2 TABLE DES MATIÈRES INTRODUCTION 5 I. GÉNÉRALITÉS SUR LA VENTILATION NON INVASIVE PAR AIDE INSPIRATOIRE 7 A. RAPPEL HISTORIQUE DE LA VENTILATION ARTIFICIELLE 7 1. La ventilation par pression négative 7 2. La ventilation par pression positive sur trachéotomie 8 3. La ventilation par pression positive non invasive 9 B. MÉCANISMES D ACTION DE LA VENTILATION NON INVASIVE EN AIDE PAR PRESSION POSITIVE A DOMICILE Mise au repos des muscles respiratoires : Diminution de la PaCO2 effets sur la commande centrale de la respiration Effet hémodynamique Amélioration du rapport ventilation / perfusion 19 C. INDICATIONS AU LONG COURS DE LA VENTILATION NON INVASIVE (38) Insuffisance respiratoire chronique d origine restrictive 20 a) Pathologies neuromusculaires : 20 b) Pathologies pariétales : Insuffisance respiratoire chronique d origine obstructive Syndrome d apnée du sommeil et syndrome d obésité-hypoventilation alvéolaire Patients associant plusieurs pathologies 26 II. ÉTUDE À PROPOS DE 91 PATIENTS 28 A. OBJECTIFS DE L ÉTUDE 28 B. TYPE D ÉTUDE 29 C. MÉTHODES STATISTIQUES 29 D. MATÉRIELS Le respirateur 30 a) Critères de choix du ventilateur 30 (1) Performance des équipes soignantes 30 (2) Performances du ventilateur 30 b) Description technique du respirateur 31 (1) Le circuit 31 (2) La turbine 31 (3) Estimation du volume courant 31 (4) Le cyclage Le mode ventilatoire Le logiciel Encore Pro 38 a) Les données mesurées 38 (1) Observance du patient à sa ventilation 38 (2) Fréquence respiratoire réelle du patient 40 (3) Pourcentage de respirations déclenchées par le patient 41 (4) Débit maximal de pointe. 41 b) Des données estimées 41 (1) Volume courant 41 (2) Ventilation minute. 41 c) Exemples de relevés des paramètres ventilatoires 42

3 (1) Exemple de patient déclenchant la majorité de ses cycles respiratoires 43 (2) Patient se laissant ventiler à la fréquence de sécurité. 45 (3) Patient dont le déclenchement varie beaucoup d une nuit à l autre. 47 (4) Variable en fonction du stade du sommeil Le mode de recueil des données 52 E. RÉSULTATS Étude de la représentativité de la population étudiée par rapport à la population totale sous BiPAP 53 a) Démographie 54 b) Explorations respiratoires fonctionnelles 55 c) Gaz du sang 56 d) Classification en Syndrome respiratoire 57 e) Étiologie 60 f) Réglages du respirateur Caractéristiques de la population étudiée Observance 66 a) Population étudiée dans son ensemble 66 b) Observance en fonction du trouble respiratoire aux EFR 67 c) Observance en fonction de l étiologie Réglage des respirateurs Pourcentage de déclenchement du ventilateur par le patient 72 a) Ensemble de la population étudiée 72 b) Pourcentage de déclenchement en fonction du syndrome respiratoire 73 c) Pourcentage de déclenchement en fonction de l étiologie Paramètres influençant le taux de déclenchement 75 a) Pourcentage de déclenchement, fréquence respiratoire réelle et fréquence respiratoire de sécurité 75 b) Pourcentage de déclenchement en fonction des autres paramètres réglés sur les respirateurs 78 (1) Pourcentage de déclenchement et pression inspiratoire 78 (2) Pourcentage de déclenchement et pression expiratoire 80 (3) Pourcentage de déclenchement et aide inspiratoire 81 c) Aide inspiratoire et volume courant 82 d) Pourcentage de déclenchement et volume courant Paramètres n influençant pas le taux de déclenchement 84 a) Âge 84 b) Sexe 85 c) Index de Masse Corporelle 86 d) La gazométrie artérielle à l état stable 87 (1) ph 87 (2) Bicarbonates 88 (3) PaCO2 89 (4) PaO2 90 e) Syndrome aux Épreuves Fonctionnelles Respiratoires 91 f) Les paramètres EFR 93 (1) VEMS 93 (2) La Capacité Vitale 94 (3) Le rapport de Tiffeneau 95 (4) La Capacité pulmonaire totale 96 (5) Le Volume Résiduel 97 (6) La diffusion du CO 98 g) Étiologie 99 h) L adjonction d oxygène à la ventilation 100 i) La ventilation minute 101 j) Le débit de pointe 102 k) L observance 103 3

4 III. DISCUSSION 104 A. POPULATION ÉTUDIÉE Représentativité Caractéristiques de la population 106 B. OBSERVANCE 108 C. PARAMÈTRES INFLUENÇANT OU NON LE TAUX DE DÉCLENCHEMENT 109 D. RÉGLAGES DES RESPIRATEURS IPAP, EPAP, aide inspiratoire et volume courant Réglage de la fréquence respiratoire de sécurité 111 a) Étude chez le sujet sain 111 b) Population insuffisants respiratoires toutes étiologies confondue 111 c) Patients BPCO 112 d) Patients restrictifs 113 e) Patients ayant un syndrome d apnée du sommeil et/ou un syndrome d obésité-hypoventilation alvéolaire 114 E. LES BIAIS Le logiciel Encore Pro Le type d étude 115 IV. PROPOSITION D ÉTUDE PROSPECTIVE 116 A. ÉTUDE DU TRAVAIL DIAPHRAGMATIQUE SOUS VNI EN MODE S/T AVEC DIFFERENTS RÉGLAGES DE LA FRÉQUENCE DE SÉCURITÉ 116 B. ÉTUDE DU SOMMEIL SOUS VNI EN MODE S/T 116 C. ÉTUDE DES CAUSES DE DÉSAPPAREILLAGE PAR L ÉTUDE DES RAPPORTS D OBSERVANCE 117 V. CONCLUSION 118 VI. TABLE DES ABRÉVIATIONS 119 VII. TABLE DES FIGURES 120 VIII. TABLE DES TABLEAUX 122 IX. BIBLIOGRAPHIE 123 X. TABLE DES MATIÈRES 2 4

5 INTRODUCTION Depuis le milieu des années 70, le service de pneumologie de Nantes et plus particulièrement les secteurs de soins intensifs et attentifs, s est intéressé à l appareillage par ventilation à domicile des patients insuffisants respiratoires chroniques. Initialement, des respirateurs volumétriques ont été utilisés. Ces respirateurs fonctionnent en mode volume assisté contrôlé. Ils permettent au patient de déclencher des cycles respiratoires spontanés avec un volume courant réglé. A cette époque, les respirateurs en pression contrôlée n avaient pas cette souplesse. C est à partir de 1992, que sont arrivés les respirateurs de domicile fonctionnant en aide inspiratoire par pression. Les patients ont alors été appareillés par ce type de respirateurs sur lesquels le praticien règle la pression inspiratoire et expiratoire ainsi que la fréquence minimale de sécurité. La fréquence minimale de sécurité est réglée de façon à maintenir une ventilation en cas d apnée. Cette ventilation d apnée se rapproche d un mode en pression contrôlée. Nous avons constaté que lors des épisodes de décompensation aiguë, les patients placés sous ventilation non invasive par aide inspiratoire, semblent rapidement adapter leur fréquence respiratoire à la fréquence respiratoire de sécurité réglée sur le respirateur artificiel. Nous nous sommes alors posé la question du réglage de ce paramètre chez les patients ventilés au long cours à domicile. Quelle est la part au cours de la nuit de ventilation spontanée en aide inspiratoire et celle de ventilation contrôlée en pression? L arrivée de logiciel de surveillance à domicile de ces respirateurs semble pouvoir apporter une réponse à cette interrogation. Nous avons donc décidé d analyser les rapports de ces logiciels pour les patients ventilés en aide inspiratoire, à l état stable, au domicile. Dans ce travail, nous vous présentons un rappel historique de la ventilation non invasive ainsi que des données physiopathologiques qui sous-tendent cette technique. 5

6 Nous avons ensuite analysé les données, de façon rétrospective, d une cohorte de 141 patients vivants ventilés au long cours suivi dans le service. Nous disposons pour ceux-ci des dossiers cliniques ainsi que pour 91 d entre eux des données provenant de leur respirateur. Ces données permettent d établir le degré d asservissement de la fréquence respiratoire du patient au réglage de son appareil. 6

7 I. GÉNÉRALITÉS SUR LA VENTILATION NON INVASIVE PAR AIDE INSPIRATOIRE A. RAPPEL HISTORIQUE DE LA VENTILATION ARTIFICIELLE La ventilation non invasive est une technique ancienne. Vésale, dés 1555, décrit la ventilation intermittente par pression positive (1). Cette technique a rapidement évolué depuis la fin du XIXème siècle. 1. La ventilation par pression négative En 1838, Dalziel décrit la ventilation non invasive par pression négative péri-thoracique par «poumon d acier». Ceci sera repris en 1864 par Jones. Le premier «poumon d acier» opérationnel n est construit qu en 1876 par Woillez. Par la suite, différents modèles sont proposés, mais c est en 1928 à Harvard, que Drinker, McKhann et Agassiz mettent au point le premier modèle performant qui utilise un moteur électrique. Ce modèle sera amélioré par Krogh (en 1931) et Emerson (en 1932). Il sera très employé lors de l épidémie de poliomyélite et permettra une réduction de mortalité importante (1) (2). A la même période, d autres techniques se développent. La «cuirasse» est décrite en 1876 par Hauke et développée par Eisenmenger en Le «poncho» est développé par Tunnicliffe en 1952 (3). Ces techniques autorisent le retour au domicile de patients nécessitants une ventilation au long cours (4). En 1932, Eve décrit une technique de lit à balancement permettant d assister la ventilation des patients. Cette technique sera utilisée jusque dans les années 7

8 60 par la British Navy pour secourir les noyés. Elle est aussi utilisée par Wright pour le sevrage des patients du «poumon d acier». Dans les années 30, Sir W. Bragg décrit le «pneumobelt». Cette ceinture portée sur l abdomen se gonfle lors de la phase expiratoire (3). 2. La ventilation par pression positive sur trachéotomie Depuis la fin XIXème jusqu au début du XXème siècle, les techniques d anesthésie se développent. Avec elle, la ventilation invasive prend son essor (5). En 1858, Snow réalise la première trachéotomie sur un lapin. En 1869, Trendelenberg réalise cette même technique sur un homme. Le premier à utiliser un tube endotrachéal introduit par la bouche est MacEwen en En 1893, Fell décrit le premier respirateur artificiel. Il s agit d un soufflet actionné manuellement et pourvu d une valve manuelle permettant l expiration passive du patient. Cependant ces techniques de ventilation par pression invasive ne sortent pas du cadre de l anesthésie avant l épidémie de poliomyélite de En 1952, une épidémie de poliomyélite touche Copenhague, la mortalité est alors de 80 % chez les patients nécessitant un support ventilatoire. Cette mortalité est due en partie au manque de matériel de ventilation en pression négative au Danemark à cette période. Le Dr Lassen, interniste, et le Dr Ibsen, anesthésiste, confrontent alors leurs connaissances et développent la ventilation en pression positive par trachéotomie chez ces patients. La mortalité chute alors à 23 % (5) (6) (7). Dans les années , la ventilation sur trachéotomie se développe (8). Ces techniques de ventilation sur trachéotomie utilisent des modes ventilatoires volumétriques. Le praticien détermine le volume courant et la fréquence de 8

9 ventilation. Le mode le plus utilisé est finalement la ventilation en volume assisté contrôlé (VAC). Il s agit d un mode de ventilation en volume autorisant le patient à développer des cycles respiratoires spontanés. 3. La ventilation par pression positive non invasive L utilisation de la pression positive continue non invasive, par masque nasal, est développée par Barach dès 1938 pour le traitement de l œdème aigu du poumon (9). En 1962, Sadoul décrit les premières séries de patients insuffisants respiratoires chroniques ventilés au masque lors de décompensations aiguës (10). En 1981, Sullivan l utilise pour le traitement des apnées du sommeil (11). La ventilation par pression positive intermittente par voie nasale est proposée par Rideau en 1982 pour la prise en charge des patients atteints de myopathie de Duchenne de Boulogne (12) (13). Cette technique s est ensuite appliquée à d autres types d insuffisance respiratoire restrictive que sont les cyphoscolioses (14) et les restrictifs pariétaux (15). Dans les années 1980, le mode d administration nasale se généralise (16) (17). En 1990, Sanders utilise une technique d aide inspiratoire par double niveau de pression, la BiPAP, pour le traitement d insuffisants respiratoires chroniques (18). Cette technique utilise une ventilation en pression positive. Le praticien détermine deux niveaux de pression : l un pour la phase inspiratoire (IPAP) et l autre pour la phase expiratoire (EPAP). La différence entre ces deux niveaux de pression détermine l aide inspiratoire (AI). Avec ce type de ventilation, on ne détermine plus directement le volume courant. On s assure que le patient reçoit une ventilation suffisante en contrôlant le volume courant expiré (VTe), la saturation nocturne du sang en oxygène et le bilan gazométrique artériel. Ces respirateurs ont pour atout une facilité de passage de la pression d inspiration vers la pression d expiration, et inversement. Cette facilité contribue à l essor de cette technique. Ceci explique que le type de ventilateur utilisé chez les patients restrictifs était traditionnellement des ventilateurs volumétriques. Ils 9

10 présentaient l avantage d une facilité de déclenchement plus importante que les respirateurs barométriques. Les anciens respirateurs barométriques avaient un réglage fixé par le médecin du temps inspiratoire sans possibilité pour le patient d initier une expiration plus précoce. Ceci conduisait à des difficultés de synchronisation patientrespirateur. L arrivé sur le marché des respirateurs barométriques modernes à permis de remédier à ce problème par la présence sur ces respirateurs de «Trigger» expiratoire réglé par le praticien ou d algorithme détectant le début de l expiration du patient (19) (20) (21). 10

11 B. MÉCANISMES D ACTION DE LA VENTILATION NON INVASIVE EN AIDE PAR PRESSION POSITIVE A DOMICILE Les mécanismes d action de la VNI au long cours par aide en pression positive, sont principalement déduits d études effectuées chez des patients en décompensation aiguë d insuffisance respiratoire chronique. Par la suite, les résultats de ces études ont été extrapolés à la VNI au long cours des insuffisants respiratoires chroniques. 1. Mise au repos des muscles respiratoires : Lors du sevrage de la ventilation mécanique invasive, l utilisation de la ventilation spontanée par aide inspiratoire par pression positive (VSAI), permet une mise au repos des muscles respiratoires. C est ce que montre Brochard en 1989, chez des patients ayant présenté une insuffisance respiratoire aiguë et présentant un échec de sevrage du respirateur. Il compare différents paramètres ventilatoires et électrophysiologiques chez ces patients lors de la mise en VSAI à des niveaux d aide croissants et lors d une épreuve de ventilation spontanée sur pièce en T. Il observe une diminution du rythme respiratoire, du rythme cardiaque et de la pression artérielle. Une diminution du travail diaphragmatique, une diminution de la consommation en oxygène, une diminution de l activité électrique diaphragmatique et une diminution de la PEEP intrinsèque (22) (23). La figure 1 est tirée de cette étude. Lors de la mise en aide inspiratoire à 10 cm d H20, on observe une disparition de l activité électrique des muscles sternocléidomastoïdiens et du diaphragme ainsi qu une diminution de la pression transdiaphragmatique qui reflète la diminution des efforts inspiratoires et donc du travail diaphragmatique. Dans cette étude, Brochard montre que certains patients nécessitent une aide inspiratoire à 10 cm d H2O mais d autres ont besoin d un niveau d aide inspiratoire allant de 8 à 15 cm d H2O pour obtenir le même résultat. 11

12 Figure 1 : Tracés EMG et enregistrement de pression lors du sevrage ventilatoire en VSAI. D'après L. Brochard. PS 0 : Aide inspiratoire nulle, PS 10 : Aide inspiratoire de 10 cm H20, Esm : Activité à l électromyogramme des sternocléidomastoïdiens, Edi : Activité à l électromyogramme du diaphragme, Pdi : Pression transdiaphragmatique, Paw : Pression des voies aériennes, Vt : Volume courant 12

13 En 1990, Brochard montre l intérêt de la ventilation non invasive par aide inspiratoire, chez des patients en décompensation aiguë d insuffisance respiratoire chronique obstructive (24). La figure 2 est tirée de cette étude. Elle montre la diminution à l électromyogramme de l activité du diaphragme. On perçoit une diminution de la pression transdiaphragmatique qui correspond à une diminution du travail des muscles respiratoires. On observe un ralentissement de la fréquence respiratoire. Figure 2 : EMG et enregistrement de pression sous aide inspiratoire d un patient BPCO en décompensation aiguë d insuffisance respiratoire chronique. D'après L. Brochard. 13

14 Carrey en 1990 (25), puis Ambrosino en 1992 (26) montrent que, chez des insuffisants respiratoires chroniques à l état stable, l utilisation de la ventilation non invasive en pression positive permet une diminution de l activité électrique diaphragmatique et des muscles accessoires. Ceci correspond à une mise au repos de ces muscles et donc évite leur fatigue. La figure 3 tirée de l étude de Carrey, montre l enregistrement de la pression œsophagienne (Pes), de la pression au masque (Pmask), des mouvements thoraciques (RC) et abdominaux (Abd) et de l EMG diaphragmatique d un patient BPCO sous ventilation non invasive en pression positive contrôlée. Ces enregistrements sont effectués en ventilation spontanée (A), avec une pression de 12 cm d H2O (B) et avec 15 cm d H2O (C). On voit disparaitre l activité électrique diaphragmatique, la pression œsophagienne devient uniquement positive et les mouvements thoraciques et abdominaux se synchronisent. Ceci correspond à la mise au repos des muscles respiratoires. Figure 3 : Patient BPCO sous VNI en pression positive contrôlée. D'après Carrey. 14

15 La figure 4 montre le même enregistrement tiré de l étude de Carrey mais dans le cas d un patient restrictif neuromusculaire (sclérose latérale amyotrophique). On constate là encore la mise au repos des muscles respiratoires. Figure 4 : Patient restrictif sous VNI en pression positive contrôlée. D'après Carrey. En 1991, Goldstein montre une amélioration des performance à l effort de patients ventilés sans modification des paramètres aux EFR (27). En 1993, Nava montre que l adjonction d une PEEP externe lors de la ventilation en pression positive de patients BPCO permet de diminuer le travail diaphragmatique (28). Les figures 5, 6 et 7 sont tirées de cette étude. Elles montrent la variation de la pression œsophagienne (Pes) et du débit respiratoire (V) en fonction du temps. La PEEP intrinsèque correspond à la variation de pression entre le début de l effort 15

16 inspiratoire et la pression au débit 0. On observe que l adjonction d une PEEP externe de 5 cm d H20 permet de diminuer la PEEP intrinsèque que le niveau d aide inspiratoire soit de 10 cm d H2O (Fig. 6) ou de 20 cm d H2O (Fig. 7). Figure 5 : Enregistrement de la PEEP intrinsèque en ventilation spontanée. D'après Nava. 16

17 Figure 6 : Enregistrement de la PEEP intrinsèque avec une aide inspiratoire de 10 cm d'h2o et une PEEP de 5 cm d'h2o. D'après Nava. Figure 7 : Enregistrement de la PEEP intrinsèque avec une aide inspiratoire de 20 cm d'h2o et une PEEP de 5 cm d'h2o. D'après Nava. 17

18 La figure 8 montre la diminution de l activité à l électromyogramme du diaphragme lors de l adjonction de la PEEP externe. Figure 8 : Activité EMG du diaphragme avec différents niveaux d'aide inspiratoire et de PEEP. D'après Nava. En 1996, Appendini (29), montre que le travail développé par le diaphragme afin de contrebalancer la PEEPi chez des patients BPCO trachéotomisés, représente 38 % du travail total. Il s agit d une contraction diaphragmatique isométrique ne produisant pas de flux inspiratoire, ce qui est un travail sans efficacité ventilatoire. En s appuyant sur ces données, Vitacca en 2004 (30), montre que cette part peut être réduite à 29 % sous BIPAP avec des pressions réglées en fonction du ressenti du patient et à 20 % lorsqu elles sont réglées en fonction de la diminution de la pression trans-diaphragmatique de plus de 40 %. 18

19 2. Diminution de la PaCO2 effets sur la commande centrale de la respiration L un des principaux stimuli de la ventilation est le niveau de PaCO2. Il existe des chémorécepteurs centraux au niveau de la face ventrale du bulbe ainsi que de chémorécepteurs périphériques au niveau des bifurcations des artères carotides et au niveau de la crosse de l aorte. La ventilation chez le sujet sain croit linéairement avec l augmentation de la PaCO2 (31). Chez l insuffisant respiratoire chronique, il semble exister une accoutumance à la PaCO2. Cette accoutumance se traduit par l absence d hyperventilation en réponse à l élévation de la PaCO2. La ventilation non-invasive nocturne permet une diminution de la PaCO2 (32) (33). Cette diminution pourrait permettre une amélioration de la réponse centrale à l hypercapnie par une restauration de la sensibilité à la PaCO2 (34) (35). 3. Effet hémodynamique La correction de l hypoxémie lors de la ventilation non invasive permet de diminuer la pression artérielle pulmonaire et donc la post charge du ventricule droit. Ceci améliore la fonction cardiaque droite (36). 4. Amélioration du rapport ventilation / perfusion La ventilation non invasive permet une meilleure ventilation des bases pulmonaires ainsi que la levée de microatélectasies. Ceci permet d améliorer le rapport 19

20 Ventilation-Perfusion et donc une diminution de l effet shunt. On obtient donc une amélioration de la PaO2 (35) (37). C. INDICATIONS AU LONG COURS DE LA VENTILATION NON INVASIVE (38) 1. Insuffisance respiratoire chronique d origine restrictive a) Pathologies neuromusculaires : La ventilation non invasive chez les patients souffrant d une neuromyopathie a montré son efficacité. Pour les neuro-myopathies d évolution lente, cette technique permet une augmentation de la durée de vie. Ainsi les patients souffrant de séquelles de poliomyélite ont une espérance de vie quasiment normalisée. Chez des patients souffrant d une myopathie de Duchenne de Boulogne, Simonds a montré une augmentation de la durée de vie importante (39) (40) (41). 20

21 Figure 9 : Impact de la VNI sur la survie des patients atteints d'une myopathie de Duchenne de Boulogne. D'après Simonds. Chez les patients présentant des neuro-myopathies d évolution plus rapide tel que la sclérose latérale amyotrophique, la ventilation non invasive peut permettre une augmentation modérée de la durée de vie mais permet surtout une amélioration des scores de qualité de vie (42). Plusieurs facteurs concourent à la mise sous ventilation au long cours à domicile de ces patients (38) (43) (44). La présence de signes cliniques (dyspnée, orthopnée, céphalées matinales, asthénie, somnolence diurne, etc.). L existence d un déficit du muscle respiratoire qui se traduit par une diminution de la capacité vitale (CV) et de la pression inspiratoire maximale (PImax) aux EFR. On retient comme significatif une CV inférieure à 50 % de la théorique et une PImax inférieur à 60 cm H2O. L apparition d une hypoventilation alvéolaire avec augmentation de la capnie au delà de 6,0 kpa. 21

22 A cela, s associe très fréquemment des troubles du sommeil avec apparitions de désaturations nocturnes en dessous de 88 % et durant plus de 5 minutes. Ces troubles du sommeil, auxquels peuvent s ajouter des apnées d origine centrale ou obstructive sont fonction de la pathologie. C est l association de ces différents déterminants qui fera proposer la mise en route d une ventilation à domicile. Enfin, il faut savoir envisager la trachéotomie et donc la mise sous ventilation invasive lorsque les méthodes non invasives s avèrent un échec (persistance d une hypercapnie importante, troubles de déglutition). 22

23 b) Pathologies pariétales : On retient habituellement comme indication à la ventilation non invasive, l insuffisance respiratoire chronique d origine pariétale. Ceci regroupe les patients ayant une cyphoscoliose importante et les patients présentant des séquelles pariétales de tuberculose (thoracoplastie), ces deux étiologies pouvant avoir un retentissement important quant à la fonction ventilatoire (3). On peut rapprocher de ces deux étiologies classiquement retenues, les patients ayant une amputation volumétrique liée à une chirurgie thoracique telle qu une pneumonectomie. 2. Insuffisance respiratoire chronique d origine obstructive Il s agit principalement de la broncho-pneumopathie chronique obstructive. Cette indication est très débattue (45). En effet, différentes études ont été publiées et sont contradictoires. En 1991, Strumpf, étudie en cross-over 7 patients. Il soumet ces patients à 3 mois de traitement conventionnel et trois mois de traitement conventionnel associé à la VNI. Il ne montre pas d amélioration sur les paramètres respiratoires, gazométriques, de qualité de sommeil ni de score de dyspnée (46). En 1995, Meecham Jones, compare chez 14 patients BPCO hypercapniques le traitement par oxygénothérapie de longue durée seule (OLD) à l association OLD et VNI. Cette étude montre une amélioration significative des gaz du sang diurnes (PaO2 et PaCO2), de la PaCO2 nocturne, de la durée de sommeil et de la qualité du sommeil (47). 23

24 En 1999, Muir, publie un abstract sur le sujet. Son étude semble montrer une tendance à une amélioration de la survie des patient sous ventilation non invasive mais sans que cela soit statistiquement significatif. En 2000, Casanova, réalise une étude prospective randomisée sur 52 patients. Ces patients reçoivent, soit un traitement conventionnel, soit un traitement conventionnel et de la VNI. Il évalue les résultats à 3 mois, 6 mois et à un an. Il ne montre pas de différence de survie, de fonction respiratoire. Le nombre de décompensations aiguës est diminué à 3 mois mais pas à 6 mois. Il observe une diminution du score de dyspnée et une amélioration des performances neuropsychologiques (48). En 2002, Clini, réalise une étude multicentrique, prospective et randomisée sur 90 patients. Les patients reçoivent, soit un traitement conventionnel comprenant une oxygénothérapie de longue durée, soit un traitement conventionnel et de la VNI. Il évalue les patients tous les trois mois durant 2 ans. Il ne met pas en évidence de différence de survie, de fonction respiratoire, de tolérance à l exercice, ni de qualité du sommeil. Il met en revanche, en évidence une diminution de la capnie, une diminution de la dyspnée de repos et une amélioration des tests de qualité de vie. Enfin, si le nombre d admissions à l hôpital ne diffère pas, le nombre de séjour en unité de réanimation diminue (49). En 2005, Gonzalez Rodriguez, dans l étude de 23 patients, met en évidence une diminution du nombre d admissions à l hôpital pour décompensation aiguë ainsi qu une diminution de la capnie (50). Une récente méta-analyse Cochrane de Wijkstra, s est intéressée à l efficacité de la ventilation non-invasive des patients BPCO hypercapniques. Cette revue conclue à l absence d efficacité sur la fonction pulmonaire, les gaz du sang, la force des muscles respiratoires et sur la qualité du sommeil. Elle montre une amélioration pour certains patients du test de marche de 6 minutes sans pour autant pouvoir les identifier à priori (51). En conclusion, il est difficile à l heure actuelle de statuer définitivement quant à cette indication de ventilation non invasive chez les patients BPCO purs. L ensemble de ces études ne regroupent en effet que de petits collectifs de patients. Les 24

25 modes de ventilation ne sont pas toujours comparables. Enfin les périodes d observation sont courtes. On peut cependant retenir comme indication à débuter une ventilation non-invasive (35) (38): La présence de symptômes cliniques : céphalées, dyspnée Ceux-ci associés à l un des éléments suivants : PaCO2 > 55 mmhg PaCO2 entre 50 et 54 mmhg et désaturations nocturnes (Sat < 88 % pendant 5 min consécutives sous O2 2L/min) PaCO2 entre 50 et 54 mmhg et hospitalisations itératives pour insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique (> 2 épisodes / an) 25

26 3. Syndrome d apnée du sommeil et syndrome d obésitéhypoventilation alvéolaire Le syndrome d apnée du sommeil (SAS) isolé est principalement traité par la pression positive continue (CPAP). Cependant, parmi les patients atteints d un SAS, certains développent une hypoventilation alvéolaire qui nécessite la mise en place d une ventilation non invasive à deux niveaux de pression (BiPAP). D autres patients bien que normaux capniques, ne sont pas totalement contrôlés par la CPAP. Les niveaux de pression qu ils requièrent sont trop élevés et le passage à une ventilation par BiPAP peut permettre de corriger le SAS (52). Le syndrome d obésité-hypoventilation alvéolaire est défini comme la coexistence d une obésité (index de masse corporelle supérieur à 30 kg/m2) et d une hypoventilation alvéolaire caractérisée par une hypercapnie (53). L incidence de ce syndrome est croissante dans les pays industrialisés du fait de l augmentation de l obésité. En 2005, Perez de Llano, applique la ventilation non invasive par pression positive par BiPAP à ces patients. Il montre une efficacité tant à cours terme qu à long terme. Il met en évidence une amélioration de l oxygénation, une diminution de la capnie, une diminution de la somnolence sur l échelle d Epworth et une diminution de la dyspnée avec l utilisation de la ventilation non invasive par BiPAP. A la phase aiguë, il montre une diminution du recours à l intubation (54). 4. Patients associant plusieurs pathologies Lorsque l on reprend les différentes études traitant de la ventilation non invasive, on constate qu elles ne s intéressent qu à des patients ne présentant qu une 26

27 seule pathologie. Cela a pour intérêt de chercher à comprendre les mécanismes de ces pathologies et l apport pour chacune de la ventilation non invasive. En pratique courante, on constate qu une grande part des patients associe en fait plusieurs pathologies. Ainsi certains patients BPCO sont aussi porteur d un syndrome d apnée du sommeil (Overlap syndrome). D autres patients BPCO ont subi des lobectomies ou pneumonectomies dans le cadre du traitement de cancer bronchopulmonaires. Ces associations de pathologies rendent la population de patient appareillées en VNI à domicile très hétérogène. 27

28 II. ÉTUDE À PROPOS DE 91 PATIENTS A. OBJECTIFS DE L ÉTUDE Le service de pneumologie de Nantes suit depuis de nombreuses années les patients insuffisants respiratoires nécessitant une ventilation non invasive à domicile. Au 1 er mai 2006, 141 patients suivis par le service étaient ventilés en aide inspiratoire par pression positive sur PEEP avec une fréquence respiratoire de sécurité. Il s agit du mode S/T (spontaneous / timed). Lors de l hospitalisation en urgence de patients insuffisants respiratoires chroniques, pour une décompensation aiguë nécessitant le recours à la VNI, le service a l habitude d utiliser ce mode ventilatoire (utilisation de la BiPAP Vision de Respironics ). Il nous est alors apparu que certains de ces patients, après une phase d adaptation, se laissent ventiler à la fréquence de sécurité imposée par le respirateur. On peut considérer que ces patients ne se trouvent pas en ventilation spontanée avec aide inspiratoire mais dans un mode proche de la pression assistée contrôlée pour lequel le réglage de la fréquence respiratoire devient sans doute important. Nous nous sommes alors demandé si ceci est aussi vrai pour les 141 patients ventilés à l état stable au long cours à domicile. Le but de cette étude est de déterminer si ces patients en VNI à domicile se laissent ventiler à la fréquence de sécurité et adoptent donc un mode de ventilation proche de la pression contrôlée. L objectif secondaire est de déterminer si, au sein de cette population, il existe des facteurs corrélés à l adoption de la ventilation contrôlée par les patients. 28

29 Le logiciel Encore Pro est un logiciel de surveillance que nous avons utilisé pour déterminer le degré d asservissement des patients à la fréquence minimale de sécurité. B. TYPE D ÉTUDE Nous rapportons l étude de 91 patients suivis dans le service de Pneumologie (Soins intensifs et soins conventionnels). Nous avons repris les dossiers de tous les patients ventilés à domicile par une BiPAP Synchrony ou Harmony à la date du 1 er mai Il s agit de 141 patients. Pour ces patients, nous avons étudié de façon rétrospective différents paramètres à partir de leur dossier clinique. Nous avons alors recueilli les rapports Encore Pro de façon prospective entre le 1 er mai 2006 et le 1 er juillet Seuls 91 rapports ont pu être obtenus. Il s agit finalement du seul critère d inclusion dans l étude. C. MÉTHODES STATISTIQUES Les tests statistiques utilisés pour la description de la population sont le calcul de moyenne, de médiane, d écart type, d erreur standard à la moyenne et le test de chi deux. Pour mettre en évidence des facteurs liés aux taux de déclenchement, il a été utilisé le test de corrélation. 29

30 D. MATÉRIELS 1. Le respirateur a) Critères de choix du ventilateur (1) Performance des équipes soignantes Le service a choisi de n utiliser qu un seul type de ventilateur barométrique. Cette décision a pour but de faciliter l apprentissage de l utilisation de ce ventilateur par les différents intervenants du service (Infirmiers, Médecin et Internes) (55). Ce meilleur apprentissage permet en effet une plus grande performance des équipes qui sont amenées à prendre en charge les patients lors de leurs hospitalisations pour décompensation aiguë ou pour bilan évolutif. Le respirateur utilisé par le service est la BiPAP Synchrony. Il reste cependant quelques patients équipés de BiPAP Harmony. Ces modèles, d utilisation très proche des Synchrony, sont progressivement remplacés par ces derniers. (2) Performances du ventilateur La BiPAP Synchrony a été testée ainsi que 9 autres respirateurs de domicile, sur banc d essai par Battisti (56). Il fait partie des respirateurs ayant un temps de délai de trigger inspiratoire le plus bref (inférieur à 100 ms). En termes de pressurisation, il est le meilleur respirateur testé (à 300 msec il atteint 50% de la pression idéal et à 500 msec il atteint 70% de cette pression). Pour ce qui est du cyclage, c'est-à 30

31 dire la capacité à passer de l inspiration à l expiration, il n est pas supérieur aux 9 autres respirateurs. b) Description technique du respirateur (1) Le circuit Le ventilateur est relié au patient par un circuit dit «ouvert». Il s agit d un raccord strié pourvu d un système de fuite (Whisper Swivel ) qui limite la réinhalation des gaz expirés et donc du CO2. (57) (2) La turbine Les BiPAP Synchrony fonctionnent avec une turbine à vitesse constante et qui fournit un débit de 220 L/min. Une valve contrôle le débit à la sortie de la turbine ce qui permet de faire varier la pression de l IPAP à l EPAP. Lors de la détection de l effort inspiratoire, la valve autorise une augmentation du débit pour permettre d atteindre la pression IPAP désirée et lors de l expiration elle limite ce débit pour retrouver la pression expiratoire EPAP. (3) Estimation du volume courant Nous verrons plus loin (paragraphe (4)) l importance de l estimation du volume courant par le respirateur pour son fonctionnement. C est en effet en partie sur cette estimation que repose le passage de la pression inspiratoire à la pression expiratoire et inversement. 31

32 Le volume courant (VT) développé par le patient est estimé par le volume courant expiratoire (VTe). Le VTe est en effet égal au VT moins les fuites. Comme ces fuites sont compensées par le respirateur, on peut considérer que le Vte est une approximation du VT. Cette estimation du volume courant par ce respirateur a été vérifiée de façon indirecte par l équipe du Pr D. Robert (Lyon). Il a étudié le mode AVAPS (Average Volume Assured Pressure Support) disponible sur ce respirateur. Il s agit d un mode de ventilation en aide par pression positive où l on détermine un objectif de volume courant (VtO). Il a comparé le volume effectivement délivré au patient par mesure au pneumotachographe au VtO qui est fonction de l estimation du Vt faite par le respirateur. Il montre que le Vt réel atteint le VtO à plus ou moins 10 % (58). (4) Le cyclage Ce respirateur ne nécessite pas de réglage de trigger. L algorithme Auto- Trak intègre trois différentes données qui permettent le cyclage de l inspiration à l expiration et inversement. La description de cet algorithme est résumée ci-dessous. Le brevet N US B1 en donne la description complète (59) La courbe fantôme : Le respirateur analyse en continue la courbe de débit du patient. Il échantillonne ce débit au cours du temps. Il compare ensuite chaque échantillon au quatre échantillons précédents. Si à un temps T, l échantillon diffère des échantillons précédents, le respirateur passe de l IPAP à l EPAP et inversement. En effet, cela correspond à une variation de débit rapide et donc au début ou à la fin de la phase du cycle respiratoire en cours. 32

33 Figure 10 : Courbe de débit ventilatoire du patient En analysant la courbe de débit du patient, le respirateur calcule la pente de variation de ce débit. Il déduit, à chaque temps T, un débit prédit pour le temps (T+Δ). Si le débit observé au temps (T+Δ) diffère du débit prédit, le respirateur passe de l IPAP à l EPAP ou inversement. Ainsi, le respirateur génère une courbe de débit virtuelle décalée de 300 millisecondes en abscisse et de 15 ml/sec en ordonné par rapport à la courbe réelle du patient. Lorsque la courbe virtuelle croise la courbe patient, ce qui correspond à un changement rapide de direction de débit, le respirateur passe de l IPAP à l EPAP lors de l expiration et inversement lors de l inspiration. 33

34 Figure 11 : Courbe de débit patient et pente de variation de ce débit 1 : Débit au temps T 2 : Débit prédit au temps T+Δ 3 : Débit observé au temps T+Δ 34

35 Figure 12 : Courbe fantôme générée par le respirateur 35

36 Le seuil expiratoire spontané : Le respirateur analyse en temps réel la courbe de débit du patient. A chaque intervalle de temps ΔT il calcul l intégrale de ce débit. Il s agit du volume délivré durant ce temps ΔT. Le seuil expiratoire spontané (Spontaneous Expiratory Threshold) correspond au tiers de ce volume. Le respirateur génère une droite à partir de ces volumes. Lorsqu elle croise la courbe de débit patient, le respirateur passe de l IPAP à l EPAP. Figure 13 : Seuil expiratoire spontané Volume au dessus de la ligne de base : Le respirateur quantifie le volume accumulé au dessus de la ligne de base. Lorsque ce volume atteint 6 ml, le respirateur passe en phase inspiratoire. Pour passer de l EPAP à l IPAP, il suffit que la condition de la courbe fantôme ou celle de volume soit remplie. Pour passer de l EPAP à l IPAP, il suffit que la condition de la courbe fantôme ou celle du volume expiratoire spontané soit remplie. 36

37 Cet algorithme détecte aussi les fuites accidentelles qui se produisent autour du masque. Si le débit en phase expiratoire augmente sur une courte période de plus de 10% du débit de crête, le respirateur considère qu il s agit d une fuite et repasse en pression expiratoire. Enfin si le temps inspiratoire mesuré dépasse le temps inspiratoire maximal autorisé (Ti), le ventilateur passe automatiquement en pression expiratoire EPAP. 2. Le mode ventilatoire L ensemble des patients est ventilé en mode S/T. Il s agit d un mode d aide en pression avec fréquence minimale de sécurité. Le prescripteur détermine la pression inspiratoire (IPAP), la pression expiratoire (EPAP), la fréquence minimale de sécurité (FRs) et le temps inspiratoire maximal autorisé (Ti). La différence entre EPAP et IPAP correspond à l aide inspiratoire fournie au patient. Il est important de noter que l EPAP ne peut pas être inférieure à 5 cm H2O. Cette pression minimale permet d orienter le flux expiratoire du patient vers l orifice de fuite expiratoire situé sur le circuit et de limiter la ré-inhalation des gaz expiratoires. (57) Le patient déclenche l inspiration et l expiration et détermine son propre temps inspiratoire. Si le temps écoulé depuis le dernier effort inspiratoire est supérieur à 60 secondes divisées par FRs, le respirateur déclenche un nouveau cycle respiratoire en passant en pression IPAP pour une durée minimale de 200 millisecondes. Une fois ces 200 ms écoulées, le reste du cycle respiratoire est contrôlé par le patient qui détermine donc de nouveau son temps inspiratoire et le cyclage vers l expiration. 37

38 3. Le logiciel Encore Pro Il s agit d un logiciel permettant de suivre différents paramètres ventilatoires des patients en ventilation non invasive à domicile sous BiPAP Synchrony. La BiPAP enregistre au cours du temps ces paramètres que le logiciel met en forme. Le recueil de ces données se fait lors des visites de suivi des patients par les techniciens de l association ALISÉO des insuffisants respiratoires. Les paramètres sont échantillonnés toutes les 10 minutes puis moyennés sur une heure, sur une nuit et enfin sur une période définie par l observateur. Nous avons accès aux moyennes sur une nuit et sur la période que nous avons défini ici arbitrairement à 30 jours. On peut différencier deux types de données : les données mesurées et les données estimées. a) Les données mesurées (1) Observance du patient à sa ventilation Il s agit du nombre d heures de ventilation effectuées par le patient. Cette observance est formulée de quatre façons. L observance moyenne est le nombre moyen d heures d utilisation sur la période étudiée. L observance maximale est le nombre d heures maximal d utilisation sur une nuit sur la période étudiée. L observance minimale est le nombre d heures minimal d utilisation sur une nuit sur la période étudiée. Enfin on compte le nombre de jours d utilisation sur la période étudiée. Le résumé d observance est présenté sur trois pages par le logiciel. Un exemple est présenté par les figures 14 à 16. Il s agit du relevé du patient N

39 Figure 14 : Rapport de compliance : courbe sur la période de 30 jours. Figure 15 : Rapport de compliance : chiffre sur la période de 30 jours. 39

40 Figure 16 : Rapport de compliance : profil d utilisation par nuit pour la période de 30 jours. (2) Fréquence respiratoire réelle du patient Il s agit de la fréquence respiratoire adoptée par le patient. Elle est enregistrée par le respirateur qui calcule cette fréquence en continu sur des périodes de deux minutes. 40

41 (3) Pourcentage de respirations déclenchées par le patient Il s agit du pourcentage de respirations déclenchées par le patient. Il traduit le degré d asservissement du patient à son respirateur. (4) Débit maximal de pointe. l inspiration. Il s agit du débit maximal délivré par le respirateur au patient lors de b) Des données estimées (1) Volume courant Nous avons vu plus haut que le volume courant développé par le patient est estimé par le volume courant expiratoire (VTe). Le Vte est égal au volume courant moins les fuites. Comme ces fuites sont compensées par le respirateur, on peut considérer que le Vte est une approximation du VT. (2) Ventilation minute. Il s agit du produit du VTe par la fréquence respiratoire du patient. 41

42 c) Exemples de relevés des paramètres ventilatoires Sur les relevés mensuels, le logiciel retranscrit les paramètres de réglage que sont la pression inspiratoire et expiratoire. Il fournit les courbes d évolution au cours du mois de la fréquence respiratoire, du volume courant expiratoire, du pourcentage de déclenchement du respirateur par le patient, du débit de pointe et du volume minute. Sur les relevés journaliers le logiciel retranscrit les mêmes paramètres ainsi que la survenue d alarmes. Il faut noter que l alarme apnée (AP) ne correspond pas à la survenue d une apnée au sens propre mais à l absence de déclenchement du respirateur par le patient et donc la production d un cycle contrôlé par le respirateur. Ce dernier paramètre ne sera pas étudié car les alarmes sur les ventilateurs de domicile sont souvent désactivées. 42

43 (1) Exemple de patient déclenchant la majorité de ses cycles respiratoires Le patient N 100, est un patient BPCO de 56 ans. La fréquence respiratoire de sécurité est réglée pour lui à 12 par minute. Son taux moyen de déclenchement sur un mois est de 90,2 %. L alarme AP apparait très peu ce qui confirme la quasi absence de cycle contrôlé. Ses relevés de paramètres ventilatoires sont reproduits sur les figures 17 et 18. Figure 17 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur un mois. Patient N

44 Figure 18 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur une nuit. Patient N

45 (2) Patient se laissant ventiler à la fréquence de sécurité. La patiente N 63, est une patiente de 74 ans, insuffisante respiratoire restrictive sur séquelles de poliomyélite. La fréquence respiratoire de sécurité est réglée pour elle à 14 par minute. Elle est un exemple de patient se laissant ventiler à la fréquence respiratoire de sécurité. On observe que l alarme AP apparait quasiment en continue sur toute la nuit. Ceci confirme que la majorité des cycles respiratoires sont contrôlés. Ses relevés de paramètres ventilatoires sont reproduits sur les figures 19 et 20. Figure 19 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur un mois. Patient N

46 Figure 20 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur une nuit. Patient N 63 46

47 (3) Patient dont le déclenchement varie beaucoup d une nuit à l autre. Certains patients présentent une grande variabilité de leur taux de déclenchement d une nuit à l autre. Ainsi pour le patient N 23 on observe des taux de déclenchement variant de plus de 50 % à moins de 10 %. La figure 21 montre son relevé sur la période de 30 jours. On observe que la courbe de taux de déclenchement est très accidentée. Les figures 22 et 23 montres deux nuits d enregistrements caractéristiques. 47

48 Figure 21 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur un mois. Patiente N 23 48

49 Figure 22 : Relevé de moyenne sur une nuit : nuit à taux de déclenchement élevé. Patient N 23 49

50 Figure 23 : Relevé de moyenne sur une nuit : nuit à taux de déclenchement faible. Patient N 23 50

51 (4) Variable en fonction du stade du sommeil Certains patients présentent un taux de déclenchement variable sur une même nuit. On peut se demander si cette variabilité suit les stades de sommeil. La figure 24 montre l enregistrement sur une nuit. On peut identifier des phases à la troisième, cinquième, sixième, septième et neuvième heure de sommeil, au cours desquelles, le patient déclenche beaucoup moins son respirateur. Figure 24 : Relevé du patient N

52 4. Le mode de recueil des données L association ALISÉO, qui suit au domicile les patients sous ventilation au long cours, nous a fourni leurs fichiers Encore Pro. Ceci a été possible pour 91 des 141 patients. Pour 50 patients, les données Encore Pro n ont pu être recueillies, soit du fait d un problème technique survenu lors du transfert des données des respirateurs vers l ordinateur, soit d un manque de temps pour effectuer ces transferts, soit que le patient soit décédé entre le début de l étude et le jour prévu du recueil de données. Le relevé de données a été effectué par les techniciens de l association et nous a été transmis sous forme de fichier informatique. Ce relevé par les techniciens au domicile des patients a nécessité en moyenne 30 minutes par patient. Il s agit d un temps moyen sachant que ce temps est variable suivant la quantité de données stockées dans la mémoire du respirateur. Nous avons alors extrait les données moyennées sur 30 jours pour chaque patient. Le mois a été choisi, pour chaque patient au sein de l ensemble des données disponible pour lui, afin d être le plus représentatif possible du patient. Ont été colligés l observance, la fréquence respiratoire, le volume courant, le pourcentage de respirations déclenchées par le patient, le débit de pointe, et la ventilation minute. L ensemble de ces données sont moyennées sur 30 jours. Parallèlement, nous avons recueilli, dans les dossiers cliniques des 141 patients, leurs âges, poids, tailles, index de masse corporelle (IMC), les données EFR et gazométrique artérielle à l état stable, le nombre d hospitalisations, l étiologie principale ayant conduit à la mise sous VNI, pathologies et facteurs de risques. Nous avons aussi recueilli les paramètres ventilatoires utilisés (IPAP, EPAP, FRs) et l adjonction d O2 à la ventilation. Le recueil et la mise en forme de l ensemble des données s est déroulé de mai 2006 à Juillet

53 E. RÉSULTATS 1. Étude de la représentativité de la population étudiée par rapport à la population totale sous BiPAP Nous avons étudié la population totale des 141 patients, la population des 50 patients pour lesquels nous ne disposons pas du rapport Encore Pro, ainsi que la population incluse dans l étude, des 91 patients pour lesquels nous disposons du rapport Encore Pro. Ceci nous a permis de prouver que la population des 91 patients inclus dans l étude n est pas statistiquement différente de la population des 50 patients exclus, en dehors d une différence portant sur l âge. La date médiane de début de la ventilation non invasive est le 13 octobre 2003 pour la population des 91 patients étudiés et le 08 octobre 2003 pour la population des 50 patients exclus. Il s agit donc en moyenne de patients ventilés depuis 2 ans et 7 mois. 53

54 a) Démographie Il existe une prédominance masculine. Dans la population étudiée, il y a 55 hommes pour 36 femmes, soit 60,4 % d homme et 39,6 % de femmes. Cette même prédominance est constatée dans la population exclue. L âge moyen est de 66 ans (plus ou moins 12,4 ans) pour la population étudiée et de seulement 60,6 ans (plus ou moins) 15,2 ans dans la population exclue. Ces résultats sont résumés par le tableau 1. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) Hommes (%) 55 (60,4) 32 (64) Femmes (%) 36 (39,6) 18 (36) p = 0,677 Âge moyen 66 (+/-12,4) 60,6 (+/- 15,2) p = 0,025 Tableau 1 : Données démographiques 54

55 b) Explorations respiratoires fonctionnelles Les explorations respiratoires fonctionnelles ont été effectuées à l état stable. Leurs résultats sont résumés dans le tableau 2. On ne relève pas de différence statistiquement significative entre les deux groupes. De même, l index de masse corporelle est comparable dans les deux groupes. Il est de 34,1 (plus ou moins 11,2) pour la population étudiée et de 37,7 (plus ou moins 11,1) pour la population exclue. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) p IMC 34,1 (+/-11,2) 37,7 (+/-11,1) 0,434 VEMS 1,512 (+/-0,776) 1,474 (+/-0,700) 0,783 VEMS % 58,7 (+/-23,1) 54,7 (+/-24,4) 0,348 CV 2,119 (+/-1,035) 2,113 (+/-0,922) 0,971 CV % 63,9 (+/-22,2) 61,7 (+/-23,2) 0,601 Rapport de Tiffeneau 68,7 % (+/-14,9) 68,6 % (+/-17,8) 0,989 CPT 4,710 (+/-1,441) 4,799 (+/-1,592) 0,758 CPT % 82,9 (+/-22,5) 82,6 (+/-22,7) 0,945 VR 2,492 (+/-1,001) 2,475 (+/-1,227) 0,933 VR % 108 (+/-0,550) 104 (+/-60,1) 0,721 KCO 4,182 (+/-1,189) 4,004 (+/-2,194) 0,727 KCO % 84,5 (+/-35,7) 77,3 (+/-52,6) 0,595 Tableau 2 : Comparaison des données EFR de la population étudiée à l'ensemble de la population 55

56 c) Gaz du sang Les gaz du sang sont mesurés à l état stable lors de consultation de suivi après la mise en route de la ventilation non invasive. Ils ont été choisis de façon à être représentatifs de chaque patient à son état stable. Ils sont résumés dans le tableau 3. Il n existe pas de différence statistique entre les deux groupes. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) p ph 7,42 (+/-0,03) 7,41 (+/-0,03) 0,459 PaCO2 (kpa) 5,88 (+/-0,88) 5,87 (+/-0,95) 0,909 PaO2 (kpa) 9,63 (+/-1,51) 9,77 (+/-1,69) 0,632 Bicarbonate 27,8 (+/-3,3) 27,5 (+/-3,8) 0,610 (mmol/l) Saturation 94,1 % (+/-2,5) 94 % (+/-2,7) 0,963 Tableau 3 : Gaz du sang 56

57 d) Classification en Syndrome respiratoire L étude des EFR à l état stable des patients à permis de les classer en 4 groupes. Les patients ayant un syndrome obstructif (rapport de Tiffeneau abaissé en dessous de 70 % avec une CPT normale). Les patients ayant un syndrome restrictif (CPT, CV et VEMS abaissé mais avec rapport de Tiffeneau au dessus de 70 %). Les patients ayant un syndrome mixte (CPT, CV, VEMS et rapport de Tiffeneau abaissé en dessous de 70 %). Les patients ayant des EFR normales. Enfin, il existe une petite proportion de patients pour lesquels il n y a pas de données EFR disponibles. Il s agit en général de patients appareillés lors d une décompensation aigüe. Les résultats sont résumés par le tableau 4 et les figures 25 à 28. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) Obstructifs Restrictifs Mixtes 14 5 EFR normales 11 7 Abs de données 3 5 p = 0,685 Tableau 4 : Répartition des patients en fonction de leur syndrome respiratoire aux E.F.R. 57

58 Figure 25 : Syndrome EFR des 91 patients de l'étude 58

59 Figure 26 : Syndromes EFR des 91 patients Figure 27 : Syndromes EFR des 50 patients exclus 59

60 Figure 28 : Syndromes EFR des 50 patients exclus e) Étiologie Nous avons retrouvé 7 types d étiologie ayant conduit à la mise sous ventilation non invasive au long cours. Un groupe de patients présentant une broncho pneumopathie chronique obstructive (BPCO). Un groupe de patients présentant un syndrome d obésité hypoventilation. Un groupe de patients présentant un syndrome d apnée du sommeil obstructif (diagnostiqué soit sur un enregistrement de la saturation nocturne soit sur une polysomnographie). Un groupe de patients associant un syndrome d apnée du sommeil et un syndrome d obésité hypoventilation. Un groupe de patients présentant un Overlap syndrome c'est-à-dire une BPCO associé à un syndrome d apnée du sommeil. 60

61 Un groupe de patients présentant une défaillance neuromusculaire (myopathie de Duchenne de Boulogne, maladie de Steinert, autres myopathies, paralysie diaphragmatique). Un groupe de patients que nous avons appelé «restrictifs». Il regroupe les patients ayant eu une amputation de volume (lobectomie, pneumonectomie), une déformation thoracique (cyphoscoliose) ou des séquelles pariétales de tuberculose ou d asbestose. Il reste 3 patients soit 2% de la population qu il n est pas possible de classer dans ces groupes (une histiocytose X, une sarcoidose et une trachéomalacie). La répartition des différents groupes est résumée par le tableau 5 et les figures 29 à 32. Il n y a pas de différence statistique entre les deux populations. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) SAS + SOH BPCO Over lap 14 4 Neuromusculaires 10 6 SOH 6 4 SAS 7 2 Restrictifs 6 2 Autre 1 2 p = 0,748 Tableau 5 : Répartition des patients par étiologie 61

62 Figure 29 : Étiologies des 91 patients 62

63 Figure 30 : Étiologies de 91 patients Figure 31 : Étiologies des 50 patients exclus 63

64 Figure 32 : Étiologies des 50 patients exclus f) Réglages du respirateur Le réglage de l IPAP, l EPAP, et de la FRs sont effectués par les différents praticiens du service. Ils sont déterminés de façon à obtenir une bonne tolérance par le patient et une diminution de la capnie lorsque celle-ci est élevée. Le réglage du temps inspiratoire maximum autorisé (Ti) est défini à 1 seconde pour tous les patients. Les réglages des respirateurs sont résumés dans le tableau 6. Il n y a pas de différence statistique entre les deux groupes. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) p IPAP (cm H2O) 21,3 (+/-3,0) 21,3 (+/-2,4) 0,960 EPAP (cm H2O) 7,3 (+/-2,3) 7,3 (+/-2,3) 0,919 64