PNEUMOLOGIE. Caroline JANNIÈRE - NARTEY

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1 UNIVERSITÉ DE NANTES FACULTÉ DE MÉDECINE Année N 130 T H È SE pour le DIPLÔME D ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE PNEUMOLOGIE par Caroline JANNIÈRE - NARTEY née le 22 Octobre 1976 à Schoelcher (Martinique) Présentée et soutenue publiquement le 17 Octobre 2007 VENTILATION NON INVASIVE PAR AIDE INSPIRATOIRE À DOMICILE : LE RÉGLAGE DE LA FRÉQUENCE RESPIRATOIRE INFLUENCE-T-IL LE MODE VENTILATOIRE DES PATIENTS? Président : Monsieur le Professeur Edmond CHAILLEUX Directrice de thèse : Madame le Docteur Sylvaine CHOLLET

2 TABLE DES MATIÈRES INTRODUCTION 5 I. GÉNÉRALITÉS SUR LA VENTILATION NON INVASIVE PAR AIDE INSPIRATOIRE 7 A. RAPPEL HISTORIQUE DE LA VENTILATION ARTIFICIELLE 7 1. La ventilation par pression négative 7 2. La ventilation par pression positive sur trachéotomie 8 3. La ventilation par pression positive non invasive 9 B. MÉCANISMES D ACTION DE LA VENTILATION NON INVASIVE EN AIDE PAR PRESSION POSITIVE A DOMICILE Mise au repos des muscles respiratoires : Diminution de la PaCO2 effets sur la commande centrale de la respiration Effet hémodynamique Amélioration du rapport ventilation / perfusion 19 C. INDICATIONS AU LONG COURS DE LA VENTILATION NON INVASIVE (38) Insuffisance respiratoire chronique d origine restrictive 20 a) Pathologies neuromusculaires : 20 b) Pathologies pariétales : Insuffisance respiratoire chronique d origine obstructive Syndrome d apnée du sommeil et syndrome d obésité-hypoventilation alvéolaire Patients associant plusieurs pathologies 26 II. ÉTUDE À PROPOS DE 91 PATIENTS 28 A. OBJECTIFS DE L ÉTUDE 28 B. TYPE D ÉTUDE 29 C. MÉTHODES STATISTIQUES 29 D. MATÉRIELS Le respirateur 30 a) Critères de choix du ventilateur 30 (1) Performance des équipes soignantes 30 (2) Performances du ventilateur 30 b) Description technique du respirateur 31 (1) Le circuit 31 (2) La turbine 31 (3) Estimation du volume courant 31 (4) Le cyclage Le mode ventilatoire Le logiciel Encore Pro 38 a) Les données mesurées 38 (1) Observance du patient à sa ventilation 38 (2) Fréquence respiratoire réelle du patient 40 (3) Pourcentage de respirations déclenchées par le patient 41 (4) Débit maximal de pointe. 41 b) Des données estimées 41 (1) Volume courant 41 (2) Ventilation minute. 41 c) Exemples de relevés des paramètres ventilatoires 42

3 (1) Exemple de patient déclenchant la majorité de ses cycles respiratoires 43 (2) Patient se laissant ventiler à la fréquence de sécurité. 45 (3) Patient dont le déclenchement varie beaucoup d une nuit à l autre. 47 (4) Variable en fonction du stade du sommeil Le mode de recueil des données 52 E. RÉSULTATS Étude de la représentativité de la population étudiée par rapport à la population totale sous BiPAP 53 a) Démographie 54 b) Explorations respiratoires fonctionnelles 55 c) Gaz du sang 56 d) Classification en Syndrome respiratoire 57 e) Étiologie 60 f) Réglages du respirateur Caractéristiques de la population étudiée Observance 66 a) Population étudiée dans son ensemble 66 b) Observance en fonction du trouble respiratoire aux EFR 67 c) Observance en fonction de l étiologie Réglage des respirateurs Pourcentage de déclenchement du ventilateur par le patient 72 a) Ensemble de la population étudiée 72 b) Pourcentage de déclenchement en fonction du syndrome respiratoire 73 c) Pourcentage de déclenchement en fonction de l étiologie Paramètres influençant le taux de déclenchement 75 a) Pourcentage de déclenchement, fréquence respiratoire réelle et fréquence respiratoire de sécurité 75 b) Pourcentage de déclenchement en fonction des autres paramètres réglés sur les respirateurs 78 (1) Pourcentage de déclenchement et pression inspiratoire 78 (2) Pourcentage de déclenchement et pression expiratoire 80 (3) Pourcentage de déclenchement et aide inspiratoire 81 c) Aide inspiratoire et volume courant 82 d) Pourcentage de déclenchement et volume courant Paramètres n influençant pas le taux de déclenchement 84 a) Âge 84 b) Sexe 85 c) Index de Masse Corporelle 86 d) La gazométrie artérielle à l état stable 87 (1) ph 87 (2) Bicarbonates 88 (3) PaCO2 89 (4) PaO2 90 e) Syndrome aux Épreuves Fonctionnelles Respiratoires 91 f) Les paramètres EFR 93 (1) VEMS 93 (2) La Capacité Vitale 94 (3) Le rapport de Tiffeneau 95 (4) La Capacité pulmonaire totale 96 (5) Le Volume Résiduel 97 (6) La diffusion du CO 98 g) Étiologie 99 h) L adjonction d oxygène à la ventilation 100 i) La ventilation minute 101 j) Le débit de pointe 102 k) L observance 103 3

4 III. DISCUSSION 104 A. POPULATION ÉTUDIÉE Représentativité Caractéristiques de la population 106 B. OBSERVANCE 108 C. PARAMÈTRES INFLUENÇANT OU NON LE TAUX DE DÉCLENCHEMENT 109 D. RÉGLAGES DES RESPIRATEURS IPAP, EPAP, aide inspiratoire et volume courant Réglage de la fréquence respiratoire de sécurité 111 a) Étude chez le sujet sain 111 b) Population insuffisants respiratoires toutes étiologies confondue 111 c) Patients BPCO 112 d) Patients restrictifs 113 e) Patients ayant un syndrome d apnée du sommeil et/ou un syndrome d obésité-hypoventilation alvéolaire 114 E. LES BIAIS Le logiciel Encore Pro Le type d étude 115 IV. PROPOSITION D ÉTUDE PROSPECTIVE 116 A. ÉTUDE DU TRAVAIL DIAPHRAGMATIQUE SOUS VNI EN MODE S/T AVEC DIFFERENTS RÉGLAGES DE LA FRÉQUENCE DE SÉCURITÉ 116 B. ÉTUDE DU SOMMEIL SOUS VNI EN MODE S/T 116 C. ÉTUDE DES CAUSES DE DÉSAPPAREILLAGE PAR L ÉTUDE DES RAPPORTS D OBSERVANCE 117 V. CONCLUSION 118 VI. TABLE DES ABRÉVIATIONS 119 VII. TABLE DES FIGURES 120 VIII. TABLE DES TABLEAUX 122 IX. BIBLIOGRAPHIE 123 X. TABLE DES MATIÈRES 2 4

5 INTRODUCTION Depuis le milieu des années 70, le service de pneumologie de Nantes et plus particulièrement les secteurs de soins intensifs et attentifs, s est intéressé à l appareillage par ventilation à domicile des patients insuffisants respiratoires chroniques. Initialement, des respirateurs volumétriques ont été utilisés. Ces respirateurs fonctionnent en mode volume assisté contrôlé. Ils permettent au patient de déclencher des cycles respiratoires spontanés avec un volume courant réglé. A cette époque, les respirateurs en pression contrôlée n avaient pas cette souplesse. C est à partir de 1992, que sont arrivés les respirateurs de domicile fonctionnant en aide inspiratoire par pression. Les patients ont alors été appareillés par ce type de respirateurs sur lesquels le praticien règle la pression inspiratoire et expiratoire ainsi que la fréquence minimale de sécurité. La fréquence minimale de sécurité est réglée de façon à maintenir une ventilation en cas d apnée. Cette ventilation d apnée se rapproche d un mode en pression contrôlée. Nous avons constaté que lors des épisodes de décompensation aiguë, les patients placés sous ventilation non invasive par aide inspiratoire, semblent rapidement adapter leur fréquence respiratoire à la fréquence respiratoire de sécurité réglée sur le respirateur artificiel. Nous nous sommes alors posé la question du réglage de ce paramètre chez les patients ventilés au long cours à domicile. Quelle est la part au cours de la nuit de ventilation spontanée en aide inspiratoire et celle de ventilation contrôlée en pression? L arrivée de logiciel de surveillance à domicile de ces respirateurs semble pouvoir apporter une réponse à cette interrogation. Nous avons donc décidé d analyser les rapports de ces logiciels pour les patients ventilés en aide inspiratoire, à l état stable, au domicile. Dans ce travail, nous vous présentons un rappel historique de la ventilation non invasive ainsi que des données physiopathologiques qui sous-tendent cette technique. 5

6 Nous avons ensuite analysé les données, de façon rétrospective, d une cohorte de 141 patients vivants ventilés au long cours suivi dans le service. Nous disposons pour ceux-ci des dossiers cliniques ainsi que pour 91 d entre eux des données provenant de leur respirateur. Ces données permettent d établir le degré d asservissement de la fréquence respiratoire du patient au réglage de son appareil. 6

7 I. GÉNÉRALITÉS SUR LA VENTILATION NON INVASIVE PAR AIDE INSPIRATOIRE A. RAPPEL HISTORIQUE DE LA VENTILATION ARTIFICIELLE La ventilation non invasive est une technique ancienne. Vésale, dés 1555, décrit la ventilation intermittente par pression positive (1). Cette technique a rapidement évolué depuis la fin du XIXème siècle. 1. La ventilation par pression négative En 1838, Dalziel décrit la ventilation non invasive par pression négative péri-thoracique par «poumon d acier». Ceci sera repris en 1864 par Jones. Le premier «poumon d acier» opérationnel n est construit qu en 1876 par Woillez. Par la suite, différents modèles sont proposés, mais c est en 1928 à Harvard, que Drinker, McKhann et Agassiz mettent au point le premier modèle performant qui utilise un moteur électrique. Ce modèle sera amélioré par Krogh (en 1931) et Emerson (en 1932). Il sera très employé lors de l épidémie de poliomyélite et permettra une réduction de mortalité importante (1) (2). A la même période, d autres techniques se développent. La «cuirasse» est décrite en 1876 par Hauke et développée par Eisenmenger en Le «poncho» est développé par Tunnicliffe en 1952 (3). Ces techniques autorisent le retour au domicile de patients nécessitants une ventilation au long cours (4). En 1932, Eve décrit une technique de lit à balancement permettant d assister la ventilation des patients. Cette technique sera utilisée jusque dans les années 7

8 60 par la British Navy pour secourir les noyés. Elle est aussi utilisée par Wright pour le sevrage des patients du «poumon d acier». Dans les années 30, Sir W. Bragg décrit le «pneumobelt». Cette ceinture portée sur l abdomen se gonfle lors de la phase expiratoire (3). 2. La ventilation par pression positive sur trachéotomie Depuis la fin XIXème jusqu au début du XXème siècle, les techniques d anesthésie se développent. Avec elle, la ventilation invasive prend son essor (5). En 1858, Snow réalise la première trachéotomie sur un lapin. En 1869, Trendelenberg réalise cette même technique sur un homme. Le premier à utiliser un tube endotrachéal introduit par la bouche est MacEwen en En 1893, Fell décrit le premier respirateur artificiel. Il s agit d un soufflet actionné manuellement et pourvu d une valve manuelle permettant l expiration passive du patient. Cependant ces techniques de ventilation par pression invasive ne sortent pas du cadre de l anesthésie avant l épidémie de poliomyélite de En 1952, une épidémie de poliomyélite touche Copenhague, la mortalité est alors de 80 % chez les patients nécessitant un support ventilatoire. Cette mortalité est due en partie au manque de matériel de ventilation en pression négative au Danemark à cette période. Le Dr Lassen, interniste, et le Dr Ibsen, anesthésiste, confrontent alors leurs connaissances et développent la ventilation en pression positive par trachéotomie chez ces patients. La mortalité chute alors à 23 % (5) (6) (7). Dans les années , la ventilation sur trachéotomie se développe (8). Ces techniques de ventilation sur trachéotomie utilisent des modes ventilatoires volumétriques. Le praticien détermine le volume courant et la fréquence de 8

9 ventilation. Le mode le plus utilisé est finalement la ventilation en volume assisté contrôlé (VAC). Il s agit d un mode de ventilation en volume autorisant le patient à développer des cycles respiratoires spontanés. 3. La ventilation par pression positive non invasive L utilisation de la pression positive continue non invasive, par masque nasal, est développée par Barach dès 1938 pour le traitement de l œdème aigu du poumon (9). En 1962, Sadoul décrit les premières séries de patients insuffisants respiratoires chroniques ventilés au masque lors de décompensations aiguës (10). En 1981, Sullivan l utilise pour le traitement des apnées du sommeil (11). La ventilation par pression positive intermittente par voie nasale est proposée par Rideau en 1982 pour la prise en charge des patients atteints de myopathie de Duchenne de Boulogne (12) (13). Cette technique s est ensuite appliquée à d autres types d insuffisance respiratoire restrictive que sont les cyphoscolioses (14) et les restrictifs pariétaux (15). Dans les années 1980, le mode d administration nasale se généralise (16) (17). En 1990, Sanders utilise une technique d aide inspiratoire par double niveau de pression, la BiPAP, pour le traitement d insuffisants respiratoires chroniques (18). Cette technique utilise une ventilation en pression positive. Le praticien détermine deux niveaux de pression : l un pour la phase inspiratoire (IPAP) et l autre pour la phase expiratoire (EPAP). La différence entre ces deux niveaux de pression détermine l aide inspiratoire (AI). Avec ce type de ventilation, on ne détermine plus directement le volume courant. On s assure que le patient reçoit une ventilation suffisante en contrôlant le volume courant expiré (VTe), la saturation nocturne du sang en oxygène et le bilan gazométrique artériel. Ces respirateurs ont pour atout une facilité de passage de la pression d inspiration vers la pression d expiration, et inversement. Cette facilité contribue à l essor de cette technique. Ceci explique que le type de ventilateur utilisé chez les patients restrictifs était traditionnellement des ventilateurs volumétriques. Ils 9

10 présentaient l avantage d une facilité de déclenchement plus importante que les respirateurs barométriques. Les anciens respirateurs barométriques avaient un réglage fixé par le médecin du temps inspiratoire sans possibilité pour le patient d initier une expiration plus précoce. Ceci conduisait à des difficultés de synchronisation patientrespirateur. L arrivé sur le marché des respirateurs barométriques modernes à permis de remédier à ce problème par la présence sur ces respirateurs de «Trigger» expiratoire réglé par le praticien ou d algorithme détectant le début de l expiration du patient (19) (20) (21). 10

11 B. MÉCANISMES D ACTION DE LA VENTILATION NON INVASIVE EN AIDE PAR PRESSION POSITIVE A DOMICILE Les mécanismes d action de la VNI au long cours par aide en pression positive, sont principalement déduits d études effectuées chez des patients en décompensation aiguë d insuffisance respiratoire chronique. Par la suite, les résultats de ces études ont été extrapolés à la VNI au long cours des insuffisants respiratoires chroniques. 1. Mise au repos des muscles respiratoires : Lors du sevrage de la ventilation mécanique invasive, l utilisation de la ventilation spontanée par aide inspiratoire par pression positive (VSAI), permet une mise au repos des muscles respiratoires. C est ce que montre Brochard en 1989, chez des patients ayant présenté une insuffisance respiratoire aiguë et présentant un échec de sevrage du respirateur. Il compare différents paramètres ventilatoires et électrophysiologiques chez ces patients lors de la mise en VSAI à des niveaux d aide croissants et lors d une épreuve de ventilation spontanée sur pièce en T. Il observe une diminution du rythme respiratoire, du rythme cardiaque et de la pression artérielle. Une diminution du travail diaphragmatique, une diminution de la consommation en oxygène, une diminution de l activité électrique diaphragmatique et une diminution de la PEEP intrinsèque (22) (23). La figure 1 est tirée de cette étude. Lors de la mise en aide inspiratoire à 10 cm d H20, on observe une disparition de l activité électrique des muscles sternocléidomastoïdiens et du diaphragme ainsi qu une diminution de la pression transdiaphragmatique qui reflète la diminution des efforts inspiratoires et donc du travail diaphragmatique. Dans cette étude, Brochard montre que certains patients nécessitent une aide inspiratoire à 10 cm d H2O mais d autres ont besoin d un niveau d aide inspiratoire allant de 8 à 15 cm d H2O pour obtenir le même résultat. 11

12 Figure 1 : Tracés EMG et enregistrement de pression lors du sevrage ventilatoire en VSAI. D'après L. Brochard. PS 0 : Aide inspiratoire nulle, PS 10 : Aide inspiratoire de 10 cm H20, Esm : Activité à l électromyogramme des sternocléidomastoïdiens, Edi : Activité à l électromyogramme du diaphragme, Pdi : Pression transdiaphragmatique, Paw : Pression des voies aériennes, Vt : Volume courant 12

13 En 1990, Brochard montre l intérêt de la ventilation non invasive par aide inspiratoire, chez des patients en décompensation aiguë d insuffisance respiratoire chronique obstructive (24). La figure 2 est tirée de cette étude. Elle montre la diminution à l électromyogramme de l activité du diaphragme. On perçoit une diminution de la pression transdiaphragmatique qui correspond à une diminution du travail des muscles respiratoires. On observe un ralentissement de la fréquence respiratoire. Figure 2 : EMG et enregistrement de pression sous aide inspiratoire d un patient BPCO en décompensation aiguë d insuffisance respiratoire chronique. D'après L. Brochard. 13

14 Carrey en 1990 (25), puis Ambrosino en 1992 (26) montrent que, chez des insuffisants respiratoires chroniques à l état stable, l utilisation de la ventilation non invasive en pression positive permet une diminution de l activité électrique diaphragmatique et des muscles accessoires. Ceci correspond à une mise au repos de ces muscles et donc évite leur fatigue. La figure 3 tirée de l étude de Carrey, montre l enregistrement de la pression œsophagienne (Pes), de la pression au masque (Pmask), des mouvements thoraciques (RC) et abdominaux (Abd) et de l EMG diaphragmatique d un patient BPCO sous ventilation non invasive en pression positive contrôlée. Ces enregistrements sont effectués en ventilation spontanée (A), avec une pression de 12 cm d H2O (B) et avec 15 cm d H2O (C). On voit disparaitre l activité électrique diaphragmatique, la pression œsophagienne devient uniquement positive et les mouvements thoraciques et abdominaux se synchronisent. Ceci correspond à la mise au repos des muscles respiratoires. Figure 3 : Patient BPCO sous VNI en pression positive contrôlée. D'après Carrey. 14

15 La figure 4 montre le même enregistrement tiré de l étude de Carrey mais dans le cas d un patient restrictif neuromusculaire (sclérose latérale amyotrophique). On constate là encore la mise au repos des muscles respiratoires. Figure 4 : Patient restrictif sous VNI en pression positive contrôlée. D'après Carrey. En 1991, Goldstein montre une amélioration des performance à l effort de patients ventilés sans modification des paramètres aux EFR (27). En 1993, Nava montre que l adjonction d une PEEP externe lors de la ventilation en pression positive de patients BPCO permet de diminuer le travail diaphragmatique (28). Les figures 5, 6 et 7 sont tirées de cette étude. Elles montrent la variation de la pression œsophagienne (Pes) et du débit respiratoire (V) en fonction du temps. La PEEP intrinsèque correspond à la variation de pression entre le début de l effort 15

16 inspiratoire et la pression au débit 0. On observe que l adjonction d une PEEP externe de 5 cm d H20 permet de diminuer la PEEP intrinsèque que le niveau d aide inspiratoire soit de 10 cm d H2O (Fig. 6) ou de 20 cm d H2O (Fig. 7). Figure 5 : Enregistrement de la PEEP intrinsèque en ventilation spontanée. D'après Nava. 16

17 Figure 6 : Enregistrement de la PEEP intrinsèque avec une aide inspiratoire de 10 cm d'h2o et une PEEP de 5 cm d'h2o. D'après Nava. Figure 7 : Enregistrement de la PEEP intrinsèque avec une aide inspiratoire de 20 cm d'h2o et une PEEP de 5 cm d'h2o. D'après Nava. 17

18 La figure 8 montre la diminution de l activité à l électromyogramme du diaphragme lors de l adjonction de la PEEP externe. Figure 8 : Activité EMG du diaphragme avec différents niveaux d'aide inspiratoire et de PEEP. D'après Nava. En 1996, Appendini (29), montre que le travail développé par le diaphragme afin de contrebalancer la PEEPi chez des patients BPCO trachéotomisés, représente 38 % du travail total. Il s agit d une contraction diaphragmatique isométrique ne produisant pas de flux inspiratoire, ce qui est un travail sans efficacité ventilatoire. En s appuyant sur ces données, Vitacca en 2004 (30), montre que cette part peut être réduite à 29 % sous BIPAP avec des pressions réglées en fonction du ressenti du patient et à 20 % lorsqu elles sont réglées en fonction de la diminution de la pression trans-diaphragmatique de plus de 40 %. 18

19 2. Diminution de la PaCO2 effets sur la commande centrale de la respiration L un des principaux stimuli de la ventilation est le niveau de PaCO2. Il existe des chémorécepteurs centraux au niveau de la face ventrale du bulbe ainsi que de chémorécepteurs périphériques au niveau des bifurcations des artères carotides et au niveau de la crosse de l aorte. La ventilation chez le sujet sain croit linéairement avec l augmentation de la PaCO2 (31). Chez l insuffisant respiratoire chronique, il semble exister une accoutumance à la PaCO2. Cette accoutumance se traduit par l absence d hyperventilation en réponse à l élévation de la PaCO2. La ventilation non-invasive nocturne permet une diminution de la PaCO2 (32) (33). Cette diminution pourrait permettre une amélioration de la réponse centrale à l hypercapnie par une restauration de la sensibilité à la PaCO2 (34) (35). 3. Effet hémodynamique La correction de l hypoxémie lors de la ventilation non invasive permet de diminuer la pression artérielle pulmonaire et donc la post charge du ventricule droit. Ceci améliore la fonction cardiaque droite (36). 4. Amélioration du rapport ventilation / perfusion La ventilation non invasive permet une meilleure ventilation des bases pulmonaires ainsi que la levée de microatélectasies. Ceci permet d améliorer le rapport 19

20 Ventilation-Perfusion et donc une diminution de l effet shunt. On obtient donc une amélioration de la PaO2 (35) (37). C. INDICATIONS AU LONG COURS DE LA VENTILATION NON INVASIVE (38) 1. Insuffisance respiratoire chronique d origine restrictive a) Pathologies neuromusculaires : La ventilation non invasive chez les patients souffrant d une neuromyopathie a montré son efficacité. Pour les neuro-myopathies d évolution lente, cette technique permet une augmentation de la durée de vie. Ainsi les patients souffrant de séquelles de poliomyélite ont une espérance de vie quasiment normalisée. Chez des patients souffrant d une myopathie de Duchenne de Boulogne, Simonds a montré une augmentation de la durée de vie importante (39) (40) (41). 20

21 Figure 9 : Impact de la VNI sur la survie des patients atteints d'une myopathie de Duchenne de Boulogne. D'après Simonds. Chez les patients présentant des neuro-myopathies d évolution plus rapide tel que la sclérose latérale amyotrophique, la ventilation non invasive peut permettre une augmentation modérée de la durée de vie mais permet surtout une amélioration des scores de qualité de vie (42). Plusieurs facteurs concourent à la mise sous ventilation au long cours à domicile de ces patients (38) (43) (44). La présence de signes cliniques (dyspnée, orthopnée, céphalées matinales, asthénie, somnolence diurne, etc.). L existence d un déficit du muscle respiratoire qui se traduit par une diminution de la capacité vitale (CV) et de la pression inspiratoire maximale (PImax) aux EFR. On retient comme significatif une CV inférieure à 50 % de la théorique et une PImax inférieur à 60 cm H2O. L apparition d une hypoventilation alvéolaire avec augmentation de la capnie au delà de 6,0 kpa. 21

22 A cela, s associe très fréquemment des troubles du sommeil avec apparitions de désaturations nocturnes en dessous de 88 % et durant plus de 5 minutes. Ces troubles du sommeil, auxquels peuvent s ajouter des apnées d origine centrale ou obstructive sont fonction de la pathologie. C est l association de ces différents déterminants qui fera proposer la mise en route d une ventilation à domicile. Enfin, il faut savoir envisager la trachéotomie et donc la mise sous ventilation invasive lorsque les méthodes non invasives s avèrent un échec (persistance d une hypercapnie importante, troubles de déglutition). 22

23 b) Pathologies pariétales : On retient habituellement comme indication à la ventilation non invasive, l insuffisance respiratoire chronique d origine pariétale. Ceci regroupe les patients ayant une cyphoscoliose importante et les patients présentant des séquelles pariétales de tuberculose (thoracoplastie), ces deux étiologies pouvant avoir un retentissement important quant à la fonction ventilatoire (3). On peut rapprocher de ces deux étiologies classiquement retenues, les patients ayant une amputation volumétrique liée à une chirurgie thoracique telle qu une pneumonectomie. 2. Insuffisance respiratoire chronique d origine obstructive Il s agit principalement de la broncho-pneumopathie chronique obstructive. Cette indication est très débattue (45). En effet, différentes études ont été publiées et sont contradictoires. En 1991, Strumpf, étudie en cross-over 7 patients. Il soumet ces patients à 3 mois de traitement conventionnel et trois mois de traitement conventionnel associé à la VNI. Il ne montre pas d amélioration sur les paramètres respiratoires, gazométriques, de qualité de sommeil ni de score de dyspnée (46). En 1995, Meecham Jones, compare chez 14 patients BPCO hypercapniques le traitement par oxygénothérapie de longue durée seule (OLD) à l association OLD et VNI. Cette étude montre une amélioration significative des gaz du sang diurnes (PaO2 et PaCO2), de la PaCO2 nocturne, de la durée de sommeil et de la qualité du sommeil (47). 23

24 En 1999, Muir, publie un abstract sur le sujet. Son étude semble montrer une tendance à une amélioration de la survie des patient sous ventilation non invasive mais sans que cela soit statistiquement significatif. En 2000, Casanova, réalise une étude prospective randomisée sur 52 patients. Ces patients reçoivent, soit un traitement conventionnel, soit un traitement conventionnel et de la VNI. Il évalue les résultats à 3 mois, 6 mois et à un an. Il ne montre pas de différence de survie, de fonction respiratoire. Le nombre de décompensations aiguës est diminué à 3 mois mais pas à 6 mois. Il observe une diminution du score de dyspnée et une amélioration des performances neuropsychologiques (48). En 2002, Clini, réalise une étude multicentrique, prospective et randomisée sur 90 patients. Les patients reçoivent, soit un traitement conventionnel comprenant une oxygénothérapie de longue durée, soit un traitement conventionnel et de la VNI. Il évalue les patients tous les trois mois durant 2 ans. Il ne met pas en évidence de différence de survie, de fonction respiratoire, de tolérance à l exercice, ni de qualité du sommeil. Il met en revanche, en évidence une diminution de la capnie, une diminution de la dyspnée de repos et une amélioration des tests de qualité de vie. Enfin, si le nombre d admissions à l hôpital ne diffère pas, le nombre de séjour en unité de réanimation diminue (49). En 2005, Gonzalez Rodriguez, dans l étude de 23 patients, met en évidence une diminution du nombre d admissions à l hôpital pour décompensation aiguë ainsi qu une diminution de la capnie (50). Une récente méta-analyse Cochrane de Wijkstra, s est intéressée à l efficacité de la ventilation non-invasive des patients BPCO hypercapniques. Cette revue conclue à l absence d efficacité sur la fonction pulmonaire, les gaz du sang, la force des muscles respiratoires et sur la qualité du sommeil. Elle montre une amélioration pour certains patients du test de marche de 6 minutes sans pour autant pouvoir les identifier à priori (51). En conclusion, il est difficile à l heure actuelle de statuer définitivement quant à cette indication de ventilation non invasive chez les patients BPCO purs. L ensemble de ces études ne regroupent en effet que de petits collectifs de patients. Les 24

25 modes de ventilation ne sont pas toujours comparables. Enfin les périodes d observation sont courtes. On peut cependant retenir comme indication à débuter une ventilation non-invasive (35) (38): La présence de symptômes cliniques : céphalées, dyspnée Ceux-ci associés à l un des éléments suivants : PaCO2 > 55 mmhg PaCO2 entre 50 et 54 mmhg et désaturations nocturnes (Sat < 88 % pendant 5 min consécutives sous O2 2L/min) PaCO2 entre 50 et 54 mmhg et hospitalisations itératives pour insuffisance respiratoire aiguë hypercapnique (> 2 épisodes / an) 25

26 3. Syndrome d apnée du sommeil et syndrome d obésitéhypoventilation alvéolaire Le syndrome d apnée du sommeil (SAS) isolé est principalement traité par la pression positive continue (CPAP). Cependant, parmi les patients atteints d un SAS, certains développent une hypoventilation alvéolaire qui nécessite la mise en place d une ventilation non invasive à deux niveaux de pression (BiPAP). D autres patients bien que normaux capniques, ne sont pas totalement contrôlés par la CPAP. Les niveaux de pression qu ils requièrent sont trop élevés et le passage à une ventilation par BiPAP peut permettre de corriger le SAS (52). Le syndrome d obésité-hypoventilation alvéolaire est défini comme la coexistence d une obésité (index de masse corporelle supérieur à 30 kg/m2) et d une hypoventilation alvéolaire caractérisée par une hypercapnie (53). L incidence de ce syndrome est croissante dans les pays industrialisés du fait de l augmentation de l obésité. En 2005, Perez de Llano, applique la ventilation non invasive par pression positive par BiPAP à ces patients. Il montre une efficacité tant à cours terme qu à long terme. Il met en évidence une amélioration de l oxygénation, une diminution de la capnie, une diminution de la somnolence sur l échelle d Epworth et une diminution de la dyspnée avec l utilisation de la ventilation non invasive par BiPAP. A la phase aiguë, il montre une diminution du recours à l intubation (54). 4. Patients associant plusieurs pathologies Lorsque l on reprend les différentes études traitant de la ventilation non invasive, on constate qu elles ne s intéressent qu à des patients ne présentant qu une 26

27 seule pathologie. Cela a pour intérêt de chercher à comprendre les mécanismes de ces pathologies et l apport pour chacune de la ventilation non invasive. En pratique courante, on constate qu une grande part des patients associe en fait plusieurs pathologies. Ainsi certains patients BPCO sont aussi porteur d un syndrome d apnée du sommeil (Overlap syndrome). D autres patients BPCO ont subi des lobectomies ou pneumonectomies dans le cadre du traitement de cancer bronchopulmonaires. Ces associations de pathologies rendent la population de patient appareillées en VNI à domicile très hétérogène. 27

28 II. ÉTUDE À PROPOS DE 91 PATIENTS A. OBJECTIFS DE L ÉTUDE Le service de pneumologie de Nantes suit depuis de nombreuses années les patients insuffisants respiratoires nécessitant une ventilation non invasive à domicile. Au 1 er mai 2006, 141 patients suivis par le service étaient ventilés en aide inspiratoire par pression positive sur PEEP avec une fréquence respiratoire de sécurité. Il s agit du mode S/T (spontaneous / timed). Lors de l hospitalisation en urgence de patients insuffisants respiratoires chroniques, pour une décompensation aiguë nécessitant le recours à la VNI, le service a l habitude d utiliser ce mode ventilatoire (utilisation de la BiPAP Vision de Respironics ). Il nous est alors apparu que certains de ces patients, après une phase d adaptation, se laissent ventiler à la fréquence de sécurité imposée par le respirateur. On peut considérer que ces patients ne se trouvent pas en ventilation spontanée avec aide inspiratoire mais dans un mode proche de la pression assistée contrôlée pour lequel le réglage de la fréquence respiratoire devient sans doute important. Nous nous sommes alors demandé si ceci est aussi vrai pour les 141 patients ventilés à l état stable au long cours à domicile. Le but de cette étude est de déterminer si ces patients en VNI à domicile se laissent ventiler à la fréquence de sécurité et adoptent donc un mode de ventilation proche de la pression contrôlée. L objectif secondaire est de déterminer si, au sein de cette population, il existe des facteurs corrélés à l adoption de la ventilation contrôlée par les patients. 28

29 Le logiciel Encore Pro est un logiciel de surveillance que nous avons utilisé pour déterminer le degré d asservissement des patients à la fréquence minimale de sécurité. B. TYPE D ÉTUDE Nous rapportons l étude de 91 patients suivis dans le service de Pneumologie (Soins intensifs et soins conventionnels). Nous avons repris les dossiers de tous les patients ventilés à domicile par une BiPAP Synchrony ou Harmony à la date du 1 er mai Il s agit de 141 patients. Pour ces patients, nous avons étudié de façon rétrospective différents paramètres à partir de leur dossier clinique. Nous avons alors recueilli les rapports Encore Pro de façon prospective entre le 1 er mai 2006 et le 1 er juillet Seuls 91 rapports ont pu être obtenus. Il s agit finalement du seul critère d inclusion dans l étude. C. MÉTHODES STATISTIQUES Les tests statistiques utilisés pour la description de la population sont le calcul de moyenne, de médiane, d écart type, d erreur standard à la moyenne et le test de chi deux. Pour mettre en évidence des facteurs liés aux taux de déclenchement, il a été utilisé le test de corrélation. 29

30 D. MATÉRIELS 1. Le respirateur a) Critères de choix du ventilateur (1) Performance des équipes soignantes Le service a choisi de n utiliser qu un seul type de ventilateur barométrique. Cette décision a pour but de faciliter l apprentissage de l utilisation de ce ventilateur par les différents intervenants du service (Infirmiers, Médecin et Internes) (55). Ce meilleur apprentissage permet en effet une plus grande performance des équipes qui sont amenées à prendre en charge les patients lors de leurs hospitalisations pour décompensation aiguë ou pour bilan évolutif. Le respirateur utilisé par le service est la BiPAP Synchrony. Il reste cependant quelques patients équipés de BiPAP Harmony. Ces modèles, d utilisation très proche des Synchrony, sont progressivement remplacés par ces derniers. (2) Performances du ventilateur La BiPAP Synchrony a été testée ainsi que 9 autres respirateurs de domicile, sur banc d essai par Battisti (56). Il fait partie des respirateurs ayant un temps de délai de trigger inspiratoire le plus bref (inférieur à 100 ms). En termes de pressurisation, il est le meilleur respirateur testé (à 300 msec il atteint 50% de la pression idéal et à 500 msec il atteint 70% de cette pression). Pour ce qui est du cyclage, c'est-à 30

31 dire la capacité à passer de l inspiration à l expiration, il n est pas supérieur aux 9 autres respirateurs. b) Description technique du respirateur (1) Le circuit Le ventilateur est relié au patient par un circuit dit «ouvert». Il s agit d un raccord strié pourvu d un système de fuite (Whisper Swivel ) qui limite la réinhalation des gaz expirés et donc du CO2. (57) (2) La turbine Les BiPAP Synchrony fonctionnent avec une turbine à vitesse constante et qui fournit un débit de 220 L/min. Une valve contrôle le débit à la sortie de la turbine ce qui permet de faire varier la pression de l IPAP à l EPAP. Lors de la détection de l effort inspiratoire, la valve autorise une augmentation du débit pour permettre d atteindre la pression IPAP désirée et lors de l expiration elle limite ce débit pour retrouver la pression expiratoire EPAP. (3) Estimation du volume courant Nous verrons plus loin (paragraphe (4)) l importance de l estimation du volume courant par le respirateur pour son fonctionnement. C est en effet en partie sur cette estimation que repose le passage de la pression inspiratoire à la pression expiratoire et inversement. 31

32 Le volume courant (VT) développé par le patient est estimé par le volume courant expiratoire (VTe). Le VTe est en effet égal au VT moins les fuites. Comme ces fuites sont compensées par le respirateur, on peut considérer que le Vte est une approximation du VT. Cette estimation du volume courant par ce respirateur a été vérifiée de façon indirecte par l équipe du Pr D. Robert (Lyon). Il a étudié le mode AVAPS (Average Volume Assured Pressure Support) disponible sur ce respirateur. Il s agit d un mode de ventilation en aide par pression positive où l on détermine un objectif de volume courant (VtO). Il a comparé le volume effectivement délivré au patient par mesure au pneumotachographe au VtO qui est fonction de l estimation du Vt faite par le respirateur. Il montre que le Vt réel atteint le VtO à plus ou moins 10 % (58). (4) Le cyclage Ce respirateur ne nécessite pas de réglage de trigger. L algorithme Auto- Trak intègre trois différentes données qui permettent le cyclage de l inspiration à l expiration et inversement. La description de cet algorithme est résumée ci-dessous. Le brevet N US B1 en donne la description complète (59) La courbe fantôme : Le respirateur analyse en continue la courbe de débit du patient. Il échantillonne ce débit au cours du temps. Il compare ensuite chaque échantillon au quatre échantillons précédents. Si à un temps T, l échantillon diffère des échantillons précédents, le respirateur passe de l IPAP à l EPAP et inversement. En effet, cela correspond à une variation de débit rapide et donc au début ou à la fin de la phase du cycle respiratoire en cours. 32

33 Figure 10 : Courbe de débit ventilatoire du patient En analysant la courbe de débit du patient, le respirateur calcule la pente de variation de ce débit. Il déduit, à chaque temps T, un débit prédit pour le temps (T+Δ). Si le débit observé au temps (T+Δ) diffère du débit prédit, le respirateur passe de l IPAP à l EPAP ou inversement. Ainsi, le respirateur génère une courbe de débit virtuelle décalée de 300 millisecondes en abscisse et de 15 ml/sec en ordonné par rapport à la courbe réelle du patient. Lorsque la courbe virtuelle croise la courbe patient, ce qui correspond à un changement rapide de direction de débit, le respirateur passe de l IPAP à l EPAP lors de l expiration et inversement lors de l inspiration. 33

34 Figure 11 : Courbe de débit patient et pente de variation de ce débit 1 : Débit au temps T 2 : Débit prédit au temps T+Δ 3 : Débit observé au temps T+Δ 34

35 Figure 12 : Courbe fantôme générée par le respirateur 35

36 Le seuil expiratoire spontané : Le respirateur analyse en temps réel la courbe de débit du patient. A chaque intervalle de temps ΔT il calcul l intégrale de ce débit. Il s agit du volume délivré durant ce temps ΔT. Le seuil expiratoire spontané (Spontaneous Expiratory Threshold) correspond au tiers de ce volume. Le respirateur génère une droite à partir de ces volumes. Lorsqu elle croise la courbe de débit patient, le respirateur passe de l IPAP à l EPAP. Figure 13 : Seuil expiratoire spontané Volume au dessus de la ligne de base : Le respirateur quantifie le volume accumulé au dessus de la ligne de base. Lorsque ce volume atteint 6 ml, le respirateur passe en phase inspiratoire. Pour passer de l EPAP à l IPAP, il suffit que la condition de la courbe fantôme ou celle de volume soit remplie. Pour passer de l EPAP à l IPAP, il suffit que la condition de la courbe fantôme ou celle du volume expiratoire spontané soit remplie. 36

37 Cet algorithme détecte aussi les fuites accidentelles qui se produisent autour du masque. Si le débit en phase expiratoire augmente sur une courte période de plus de 10% du débit de crête, le respirateur considère qu il s agit d une fuite et repasse en pression expiratoire. Enfin si le temps inspiratoire mesuré dépasse le temps inspiratoire maximal autorisé (Ti), le ventilateur passe automatiquement en pression expiratoire EPAP. 2. Le mode ventilatoire L ensemble des patients est ventilé en mode S/T. Il s agit d un mode d aide en pression avec fréquence minimale de sécurité. Le prescripteur détermine la pression inspiratoire (IPAP), la pression expiratoire (EPAP), la fréquence minimale de sécurité (FRs) et le temps inspiratoire maximal autorisé (Ti). La différence entre EPAP et IPAP correspond à l aide inspiratoire fournie au patient. Il est important de noter que l EPAP ne peut pas être inférieure à 5 cm H2O. Cette pression minimale permet d orienter le flux expiratoire du patient vers l orifice de fuite expiratoire situé sur le circuit et de limiter la ré-inhalation des gaz expiratoires. (57) Le patient déclenche l inspiration et l expiration et détermine son propre temps inspiratoire. Si le temps écoulé depuis le dernier effort inspiratoire est supérieur à 60 secondes divisées par FRs, le respirateur déclenche un nouveau cycle respiratoire en passant en pression IPAP pour une durée minimale de 200 millisecondes. Une fois ces 200 ms écoulées, le reste du cycle respiratoire est contrôlé par le patient qui détermine donc de nouveau son temps inspiratoire et le cyclage vers l expiration. 37

38 3. Le logiciel Encore Pro Il s agit d un logiciel permettant de suivre différents paramètres ventilatoires des patients en ventilation non invasive à domicile sous BiPAP Synchrony. La BiPAP enregistre au cours du temps ces paramètres que le logiciel met en forme. Le recueil de ces données se fait lors des visites de suivi des patients par les techniciens de l association ALISÉO des insuffisants respiratoires. Les paramètres sont échantillonnés toutes les 10 minutes puis moyennés sur une heure, sur une nuit et enfin sur une période définie par l observateur. Nous avons accès aux moyennes sur une nuit et sur la période que nous avons défini ici arbitrairement à 30 jours. On peut différencier deux types de données : les données mesurées et les données estimées. a) Les données mesurées (1) Observance du patient à sa ventilation Il s agit du nombre d heures de ventilation effectuées par le patient. Cette observance est formulée de quatre façons. L observance moyenne est le nombre moyen d heures d utilisation sur la période étudiée. L observance maximale est le nombre d heures maximal d utilisation sur une nuit sur la période étudiée. L observance minimale est le nombre d heures minimal d utilisation sur une nuit sur la période étudiée. Enfin on compte le nombre de jours d utilisation sur la période étudiée. Le résumé d observance est présenté sur trois pages par le logiciel. Un exemple est présenté par les figures 14 à 16. Il s agit du relevé du patient N

39 Figure 14 : Rapport de compliance : courbe sur la période de 30 jours. Figure 15 : Rapport de compliance : chiffre sur la période de 30 jours. 39

40 Figure 16 : Rapport de compliance : profil d utilisation par nuit pour la période de 30 jours. (2) Fréquence respiratoire réelle du patient Il s agit de la fréquence respiratoire adoptée par le patient. Elle est enregistrée par le respirateur qui calcule cette fréquence en continu sur des périodes de deux minutes. 40

41 (3) Pourcentage de respirations déclenchées par le patient Il s agit du pourcentage de respirations déclenchées par le patient. Il traduit le degré d asservissement du patient à son respirateur. (4) Débit maximal de pointe. l inspiration. Il s agit du débit maximal délivré par le respirateur au patient lors de b) Des données estimées (1) Volume courant Nous avons vu plus haut que le volume courant développé par le patient est estimé par le volume courant expiratoire (VTe). Le Vte est égal au volume courant moins les fuites. Comme ces fuites sont compensées par le respirateur, on peut considérer que le Vte est une approximation du VT. (2) Ventilation minute. Il s agit du produit du VTe par la fréquence respiratoire du patient. 41

42 c) Exemples de relevés des paramètres ventilatoires Sur les relevés mensuels, le logiciel retranscrit les paramètres de réglage que sont la pression inspiratoire et expiratoire. Il fournit les courbes d évolution au cours du mois de la fréquence respiratoire, du volume courant expiratoire, du pourcentage de déclenchement du respirateur par le patient, du débit de pointe et du volume minute. Sur les relevés journaliers le logiciel retranscrit les mêmes paramètres ainsi que la survenue d alarmes. Il faut noter que l alarme apnée (AP) ne correspond pas à la survenue d une apnée au sens propre mais à l absence de déclenchement du respirateur par le patient et donc la production d un cycle contrôlé par le respirateur. Ce dernier paramètre ne sera pas étudié car les alarmes sur les ventilateurs de domicile sont souvent désactivées. 42

43 (1) Exemple de patient déclenchant la majorité de ses cycles respiratoires Le patient N 100, est un patient BPCO de 56 ans. La fréquence respiratoire de sécurité est réglée pour lui à 12 par minute. Son taux moyen de déclenchement sur un mois est de 90,2 %. L alarme AP apparait très peu ce qui confirme la quasi absence de cycle contrôlé. Ses relevés de paramètres ventilatoires sont reproduits sur les figures 17 et 18. Figure 17 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur un mois. Patient N

44 Figure 18 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur une nuit. Patient N

45 (2) Patient se laissant ventiler à la fréquence de sécurité. La patiente N 63, est une patiente de 74 ans, insuffisante respiratoire restrictive sur séquelles de poliomyélite. La fréquence respiratoire de sécurité est réglée pour elle à 14 par minute. Elle est un exemple de patient se laissant ventiler à la fréquence respiratoire de sécurité. On observe que l alarme AP apparait quasiment en continue sur toute la nuit. Ceci confirme que la majorité des cycles respiratoires sont contrôlés. Ses relevés de paramètres ventilatoires sont reproduits sur les figures 19 et 20. Figure 19 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur un mois. Patient N

46 Figure 20 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur une nuit. Patient N 63 46

47 (3) Patient dont le déclenchement varie beaucoup d une nuit à l autre. Certains patients présentent une grande variabilité de leur taux de déclenchement d une nuit à l autre. Ainsi pour le patient N 23 on observe des taux de déclenchement variant de plus de 50 % à moins de 10 %. La figure 21 montre son relevé sur la période de 30 jours. On observe que la courbe de taux de déclenchement est très accidentée. Les figures 22 et 23 montres deux nuits d enregistrements caractéristiques. 47

48 Figure 21 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur un mois. Patiente N 23 48

49 Figure 22 : Relevé de moyenne sur une nuit : nuit à taux de déclenchement élevé. Patient N 23 49

50 Figure 23 : Relevé de moyenne sur une nuit : nuit à taux de déclenchement faible. Patient N 23 50

51 (4) Variable en fonction du stade du sommeil Certains patients présentent un taux de déclenchement variable sur une même nuit. On peut se demander si cette variabilité suit les stades de sommeil. La figure 24 montre l enregistrement sur une nuit. On peut identifier des phases à la troisième, cinquième, sixième, septième et neuvième heure de sommeil, au cours desquelles, le patient déclenche beaucoup moins son respirateur. Figure 24 : Relevé du patient N

52 4. Le mode de recueil des données L association ALISÉO, qui suit au domicile les patients sous ventilation au long cours, nous a fourni leurs fichiers Encore Pro. Ceci a été possible pour 91 des 141 patients. Pour 50 patients, les données Encore Pro n ont pu être recueillies, soit du fait d un problème technique survenu lors du transfert des données des respirateurs vers l ordinateur, soit d un manque de temps pour effectuer ces transferts, soit que le patient soit décédé entre le début de l étude et le jour prévu du recueil de données. Le relevé de données a été effectué par les techniciens de l association et nous a été transmis sous forme de fichier informatique. Ce relevé par les techniciens au domicile des patients a nécessité en moyenne 30 minutes par patient. Il s agit d un temps moyen sachant que ce temps est variable suivant la quantité de données stockées dans la mémoire du respirateur. Nous avons alors extrait les données moyennées sur 30 jours pour chaque patient. Le mois a été choisi, pour chaque patient au sein de l ensemble des données disponible pour lui, afin d être le plus représentatif possible du patient. Ont été colligés l observance, la fréquence respiratoire, le volume courant, le pourcentage de respirations déclenchées par le patient, le débit de pointe, et la ventilation minute. L ensemble de ces données sont moyennées sur 30 jours. Parallèlement, nous avons recueilli, dans les dossiers cliniques des 141 patients, leurs âges, poids, tailles, index de masse corporelle (IMC), les données EFR et gazométrique artérielle à l état stable, le nombre d hospitalisations, l étiologie principale ayant conduit à la mise sous VNI, pathologies et facteurs de risques. Nous avons aussi recueilli les paramètres ventilatoires utilisés (IPAP, EPAP, FRs) et l adjonction d O2 à la ventilation. Le recueil et la mise en forme de l ensemble des données s est déroulé de mai 2006 à Juillet

53 E. RÉSULTATS 1. Étude de la représentativité de la population étudiée par rapport à la population totale sous BiPAP Nous avons étudié la population totale des 141 patients, la population des 50 patients pour lesquels nous ne disposons pas du rapport Encore Pro, ainsi que la population incluse dans l étude, des 91 patients pour lesquels nous disposons du rapport Encore Pro. Ceci nous a permis de prouver que la population des 91 patients inclus dans l étude n est pas statistiquement différente de la population des 50 patients exclus, en dehors d une différence portant sur l âge. La date médiane de début de la ventilation non invasive est le 13 octobre 2003 pour la population des 91 patients étudiés et le 08 octobre 2003 pour la population des 50 patients exclus. Il s agit donc en moyenne de patients ventilés depuis 2 ans et 7 mois. 53

54 a) Démographie Il existe une prédominance masculine. Dans la population étudiée, il y a 55 hommes pour 36 femmes, soit 60,4 % d homme et 39,6 % de femmes. Cette même prédominance est constatée dans la population exclue. L âge moyen est de 66 ans (plus ou moins 12,4 ans) pour la population étudiée et de seulement 60,6 ans (plus ou moins) 15,2 ans dans la population exclue. Ces résultats sont résumés par le tableau 1. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) Hommes (%) 55 (60,4) 32 (64) Femmes (%) 36 (39,6) 18 (36) p = 0,677 Âge moyen 66 (+/-12,4) 60,6 (+/- 15,2) p = 0,025 Tableau 1 : Données démographiques 54

55 b) Explorations respiratoires fonctionnelles Les explorations respiratoires fonctionnelles ont été effectuées à l état stable. Leurs résultats sont résumés dans le tableau 2. On ne relève pas de différence statistiquement significative entre les deux groupes. De même, l index de masse corporelle est comparable dans les deux groupes. Il est de 34,1 (plus ou moins 11,2) pour la population étudiée et de 37,7 (plus ou moins 11,1) pour la population exclue. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) p IMC 34,1 (+/-11,2) 37,7 (+/-11,1) 0,434 VEMS 1,512 (+/-0,776) 1,474 (+/-0,700) 0,783 VEMS % 58,7 (+/-23,1) 54,7 (+/-24,4) 0,348 CV 2,119 (+/-1,035) 2,113 (+/-0,922) 0,971 CV % 63,9 (+/-22,2) 61,7 (+/-23,2) 0,601 Rapport de Tiffeneau 68,7 % (+/-14,9) 68,6 % (+/-17,8) 0,989 CPT 4,710 (+/-1,441) 4,799 (+/-1,592) 0,758 CPT % 82,9 (+/-22,5) 82,6 (+/-22,7) 0,945 VR 2,492 (+/-1,001) 2,475 (+/-1,227) 0,933 VR % 108 (+/-0,550) 104 (+/-60,1) 0,721 KCO 4,182 (+/-1,189) 4,004 (+/-2,194) 0,727 KCO % 84,5 (+/-35,7) 77,3 (+/-52,6) 0,595 Tableau 2 : Comparaison des données EFR de la population étudiée à l'ensemble de la population 55

56 c) Gaz du sang Les gaz du sang sont mesurés à l état stable lors de consultation de suivi après la mise en route de la ventilation non invasive. Ils ont été choisis de façon à être représentatifs de chaque patient à son état stable. Ils sont résumés dans le tableau 3. Il n existe pas de différence statistique entre les deux groupes. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) p ph 7,42 (+/-0,03) 7,41 (+/-0,03) 0,459 PaCO2 (kpa) 5,88 (+/-0,88) 5,87 (+/-0,95) 0,909 PaO2 (kpa) 9,63 (+/-1,51) 9,77 (+/-1,69) 0,632 Bicarbonate 27,8 (+/-3,3) 27,5 (+/-3,8) 0,610 (mmol/l) Saturation 94,1 % (+/-2,5) 94 % (+/-2,7) 0,963 Tableau 3 : Gaz du sang 56

57 d) Classification en Syndrome respiratoire L étude des EFR à l état stable des patients à permis de les classer en 4 groupes. Les patients ayant un syndrome obstructif (rapport de Tiffeneau abaissé en dessous de 70 % avec une CPT normale). Les patients ayant un syndrome restrictif (CPT, CV et VEMS abaissé mais avec rapport de Tiffeneau au dessus de 70 %). Les patients ayant un syndrome mixte (CPT, CV, VEMS et rapport de Tiffeneau abaissé en dessous de 70 %). Les patients ayant des EFR normales. Enfin, il existe une petite proportion de patients pour lesquels il n y a pas de données EFR disponibles. Il s agit en général de patients appareillés lors d une décompensation aigüe. Les résultats sont résumés par le tableau 4 et les figures 25 à 28. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) Obstructifs Restrictifs Mixtes 14 5 EFR normales 11 7 Abs de données 3 5 p = 0,685 Tableau 4 : Répartition des patients en fonction de leur syndrome respiratoire aux E.F.R. 57

58 Figure 25 : Syndrome EFR des 91 patients de l'étude 58

59 Figure 26 : Syndromes EFR des 91 patients Figure 27 : Syndromes EFR des 50 patients exclus 59

60 Figure 28 : Syndromes EFR des 50 patients exclus e) Étiologie Nous avons retrouvé 7 types d étiologie ayant conduit à la mise sous ventilation non invasive au long cours. Un groupe de patients présentant une broncho pneumopathie chronique obstructive (BPCO). Un groupe de patients présentant un syndrome d obésité hypoventilation. Un groupe de patients présentant un syndrome d apnée du sommeil obstructif (diagnostiqué soit sur un enregistrement de la saturation nocturne soit sur une polysomnographie). Un groupe de patients associant un syndrome d apnée du sommeil et un syndrome d obésité hypoventilation. Un groupe de patients présentant un Overlap syndrome c'est-à-dire une BPCO associé à un syndrome d apnée du sommeil. 60

61 Un groupe de patients présentant une défaillance neuromusculaire (myopathie de Duchenne de Boulogne, maladie de Steinert, autres myopathies, paralysie diaphragmatique). Un groupe de patients que nous avons appelé «restrictifs». Il regroupe les patients ayant eu une amputation de volume (lobectomie, pneumonectomie), une déformation thoracique (cyphoscoliose) ou des séquelles pariétales de tuberculose ou d asbestose. Il reste 3 patients soit 2% de la population qu il n est pas possible de classer dans ces groupes (une histiocytose X, une sarcoidose et une trachéomalacie). La répartition des différents groupes est résumée par le tableau 5 et les figures 29 à 32. Il n y a pas de différence statistique entre les deux populations. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) SAS + SOH BPCO Over lap 14 4 Neuromusculaires 10 6 SOH 6 4 SAS 7 2 Restrictifs 6 2 Autre 1 2 p = 0,748 Tableau 5 : Répartition des patients par étiologie 61

62 Figure 29 : Étiologies des 91 patients 62

63 Figure 30 : Étiologies de 91 patients Figure 31 : Étiologies des 50 patients exclus 63

64 Figure 32 : Étiologies des 50 patients exclus f) Réglages du respirateur Le réglage de l IPAP, l EPAP, et de la FRs sont effectués par les différents praticiens du service. Ils sont déterminés de façon à obtenir une bonne tolérance par le patient et une diminution de la capnie lorsque celle-ci est élevée. Le réglage du temps inspiratoire maximum autorisé (Ti) est défini à 1 seconde pour tous les patients. Les réglages des respirateurs sont résumés dans le tableau 6. Il n y a pas de différence statistique entre les deux groupes. Population étudiée (91 patients) Population exclue (50 patients) p IPAP (cm H2O) 21,3 (+/-3,0) 21,3 (+/-2,4) 0,960 EPAP (cm H2O) 7,3 (+/-2,3) 7,3 (+/-2,3) 0,919 64

65 FRs (c/mn) 15 (+/-1,8) 14,5 (+/-1,6) 0, Caractéristiques de la population étudiée Tableau 6 : Comparaison du réglage des respirateurs de la population étudiée à la population exclue Nous avons regroupé sous l intitulé «SAS et/ou SOH» les patients présentant soit, un SAS isolé soit, un SOH isolé soit, l association des deux syndromes. On constate, entre les divers groupes, une différence en terme de corpulence. Les patients les plus maigres sont les patients atteints d une pathologie neuromusculaire (IMC à 23,3) ou les patients présentant une insuffisance respiratoire restrictive d origine pariétale (IMC à 22,9). Les patients les plus corpulents sont les patients associant un syndrome d apnée du sommeil et un syndrome d obésitéhypoventilation (IMC à 43). Il existe des différences significatives entre les divers groupes portant sur leurs paramètres aux EFR. Pour ce qui est de la gazométrie à l état stable, le ph est équilibré. Il n y a donc pas de différence sur ce paramètre entres les divers groupes. On note que les patients les plus hypercapniques sont ceux atteints d une insuffisance respiratoire restrictive pariétale. Les patients les plus hypoxiques sont les patients BPCO. Le tableau 7 regroupe les caractéristiques de la population étudiée. SAS+SOH SOH SAS SAS et/ou SOH BPCO OL NM R p Nombre Age 65 71,2 62,3 65, ,9 47,6 75,3 0,09 65

66 IMC 43 36,6 27,4 39,7 25, ,3 22,9 <0,001 ph 7,42 7,40 7,42 7,42 7,41 7,42 7,40 7,42 0,584 PaCO2 5,71 5,97 5,57 5,73 6,4 5,45 6,26 6,38 0,007 PaO2 9,42 10,15 11,3 9,81 9 9,2 10,47 9,1 <0,001 Bicar 27,3 27,1 26,7 27,2 29,8 26,3 28,6 30,2 0,011 Sat 94,1 94,4 95,9 94,4 93,2 93,4 95,0 93,0 0,004 VEMS (%) 1,923 1,487 1,951 1,867 0,888 1,696 1,010 0,938 <0,001 (74,1) (61,8) (72,9) (72,2) (35,9) (58,4) (41,2) (43,6) CV (%) 2,484 2,123 2,356 2,413 1,719 2,741 1,246 1,263 <0,001 (74,3) (69,4) (70,1) (72,9) (53,8) (72,6) (40,4) (44,5) Tiffeneau 75,8 67,9 80,7 75,5 47,9 61,4 73,9 76,6 <0,001 CPT (%) 4,649 4,795 4,048 4,568 5,684 5,751 3,201 3,017 <0,001 (81,6) (86,8) (72,2) (80,8) (103) (92,4) (57,8) (55,8) VR (%) 2,092 (96,9) 2,852 (130) 1,681 (168) 2,115 (98,1) 3,831 (167) 2,946 (111) 1,871 (85,3) 1,750 (61,2) <0,001 Tableau 7 : IMC, EFR et gazométrie en fonction de l'étiologie 3. Observance a) Population étudiée dans son ensemble On constate que l observance des patients à leur ventilation est bonne. Ils effectuent en moyenne 7 h 18 mn (plus ou moins 2h23mn) de ventilation par nuit. On compte 14 patients ayant une observance faible en dessous de 5 h et 21 patients ayant une observance élevée au delà de 9h. De plus, les patients utilisent leur ventilation de façon régulière avec en moyenne 28,2 jours d utilisation sur 30 jours. Les résultats sont résumés dans le tableau 8. Le type de relevé que nous utilisons a permis de vérifier que les patients effectuent réellement leur ventilation. Dans sa thèse portant sur la VNI à domicile des insuffisants respiratoires chroniques, Guitton C. soulevait la question des relevés 66

67 d observance possiblement erronés du fait de patients qui laisseraient tourner leur ventilateur sans l utiliser (60). Le type de relevé alors utilisé était un relevé de compteur des appareils. Actuellement, il s agit d un relevé réel d utilisation prenant en compte différents paramètres ventilatoires (fréquence respiratoire, volume expiratoire, débit inspiratoire) ce qui exclue ce type d erreur. Moyenne Médiane Écart type Observance moyenne 7h18 7h31 2h23 (h/j) Observance minimale 4h46 5h05 2h54 (h/j) Observance maximale 9h41 9h29 2h17 (h/j) Nb jour d utilisation 28,2 30 4,7 Tableau 8 : Observance trouble respiratoire aux EFR b) Observance en fonction du Quelque soit le trouble ventilatoire des patients, leur observance est bonne. Le tableau 9 regroupe ces informations. Obstructif Restrictif Mixte EFR normales Observance moyenne 7h11 6h57 7h39 7h56 Observance minimale 4h31 4h35 5h15 5h35 Observance maximale 9h40 9h11 9h47 10h30 Nb jour d utilisation 28, ,8 27,4 Tableau 9 : Observance en fonction du syndrome EFR 67

68 c) Observance en fonction de l étiologie Lorsque l on regarde l observance en fonction de l étiologie ayant conduit à la mise sous ventilation, on n observe pas de différence en ce qui concerne l observance moyenne. Il existe une différence portant sur l observance maximale. Certains patients ayant une atteinte neuromusculaire effectuent en effet jusqu'à 12 heures de ventilation par jour alors que les patients appareillés pour un syndrome d apnée du sommeil n utilisent leur ventilateur jamais plus de 8h30 : ce qui correspond à la période de sommeil. Le tableau 10 regroupe ces informations. SAS+SOH SOH SAS SAS et/ou SOH BPCO OL NM R p Observance moyenne Observance minimale Observance maximale Nb jour d utilisation 7h51 6h06 6h51 7h27 7h20 6h46 7h48 6h38 0,565 5h16 2h29 4h52 4h50 4h57 3h47 5h47 4h37 0,284 10h09 8h27 9h00 9h45 10h17 8h46 10h53 7h49 0,030 28,4 29,0 27,1 28,3 28,6 28,0 27,2 30 0,922 Tableau 10 : Observance en fonction de l'étiologie 68

69 4. Réglage des respirateurs Le réglage des respirateurs varie en fonction de l étiologie pour laquelle le patient est appareillé. On constate que les patients atteints de pathologie neuromusculaire ont des niveaux d IPAP et d EPAP plus faibles que les patients ayant un syndrome d obésitéhypoventilation et/ou un syndrome d apnée du sommeil. La fréquence de sécurité est réglée plus haute pour les patients ayant un SAS et/ou SOH que pour les patients ayant une atteinte neuromusculaire. Ces résultats sont résumés par le tableau 11 et les figures 33, 34 et 35. SAS+SOH SOH SAS SAS et/ou SOH BPCO OL NM R p IPAP 22,7 21,8 19,9 22,1 20,9 21,6 19,5 20,3 0,001 EPAP 8,6 7,3 8,3 8,4 6,1 7,5 5,2 5,9 <0,001 FRs 15, ,1 15, , ,059 Tableau 11 : Réglages des respirateurs en fonction de l'étiologie 69

70 Figure 33 : Réglage de la fréquence de sécurité en fonction de l'étiologie Figure 34 : Réglage de l'ipap en fonction de l'étiologie 70

71 Figure 35 : Réglage de l'epap en fonction de l'étiologie 71

72 5. Pourcentage de déclenchement du ventilateur par le patient a) Ensemble de la population étudiée On observe que le pourcentage de cycles respiratoires déclenchés par les patients est en moyenne de 38,8 % des cycles. Ce pourcentage est très variable d un patient à un autre avec un écart type de 28 %. Le tableau 12 résume les paramètres ventilatoires de l ensemble de la population étudiée. Moyenne Médiane Ecart type FR réelle (c/mn) 16,9 16,4 3 Vte (ml) 630, ,3 Débit (l/mn) 55,9 54,4 15,4 Volume minute 10,5 10,3 3 Cycles déclenchés (%) 38,8 36,8 28 Tableau 12 : Paramètres ventilatoires de l'ensemble de la population étudiée 72

73 b) Pourcentage de déclenchement en fonction du syndrome respiratoire Le pourcentage de cycles déclenchés en fonction du syndrome respiratoire défini lors des E.F.R. semble différent. Les patients ayant un syndrome obstructif déclenchent 41,9 % des cycles respiratoires, alors que les patients ayant un syndrome restrictif n en déclenche que 36,1 %. Cependant, cette différence n est pas statistiquement significative. Le tableau 13 regroupe ces données. Obstructifs Restrictifs Mixtes EFR Normales P FR réelle 17 16,8 16,9 16,9 Vte Débit 56,2 57,8 56,2 46,6 Volume minute Cycles déclenchés 10,7 10,3 11 9,1 41,9 36,1 37,7 36,6 0,886 Tableau 13 : Pourcentage de déclenchement en fonction du syndrome respiratoire 73

74 c) Pourcentage de déclenchement en fonction de l étiologie Les patients semblent présenter un taux de déclenchement du respirateur différent en fonction de l étiologie responsable de leur appareillage. Cependant cette différence n est pas statistiquement significative. Les patients ayant une B.P.C.O ou un Overlap Syndrome déclenchent pratiquement un cycle sur deux alors que les patients atteints d une insuffisance respiratoire d origine neuromusculaire ne déclenchent que 27,2% des cycles respiratoires. Ces résultats sont regroupés dans le tableau 14. SAS+SOH SOH SAS SAS et/ou SOH BPCO OL NM R p FR réelle 16,9 14,9 16,5 16,6 17,2 18,0 15,2 18,9 0,110 Vte ,309 Débit 55,7 48,9 47,4 53,5 57,6 60,1 60,1 56,4 0,509 Volume minute Cycles déclenchés 10,9 9,7 8,8 10,4 10,2 12,5 9,4 9,9 0,089 36,7 37,3 36,0 36,7 46,4 46,5 27,2 35,0 0,666 Tableau 14 : Taux de déclenchement en fonction de l'étiologie 74

75 6. Paramètres influençant le taux de déclenchement a) Pourcentage de déclenchement, fréquence respiratoire réelle et fréquence respiratoire de sécurité On observe que la fréquence respiratoire réellement adoptée par le patient est dépendante de la fréquence respiratoire de sécurité réglée sur le respirateur. Ainsi, les patients ayant une fréquence respiratoire de sécurité réglée basse déclenchent plus leur respirateur que ceux pour lesquels elle est réglée haute. Prenons par exemple les patients ayant une FRs réglée à 12/min, ils déclenchent en moyenne 56,6% des cycles respiratoires. Inversement, ceux pour lesquels la FRs est réglée à 18/min ne déclenchent que 26,9% de leur cycle respiratoire. Ils sont donc en cycles respiratoires contrôlés durant 70% du temps de ventilation. Cette corrélation entre fréquence respiratoire de sécurité et fréquence respiratoire réelle est statistiquement significative (p=0,034). Voir figure 36. Elle est aussi statistiquement significative entre la fréquence respiratoire de sécurité et le pourcentage de déclenchement (p=0,001). Voir figure

76 Figure 36 : Corrélation entre FR réelle et FR de sécurité 76

77 Figure 37 : Corrélation entre pourcentage de déclenchement et fréquence de sécurité 77

78 b) Pourcentage de déclenchement en fonction des autres paramètres réglés sur les respirateurs Le pourcentage de déclenchement est corrélé aux différents niveaux de pression réglés sur le respirateur. (1) Pourcentage de déclenchement et pression inspiratoire Le pourcentage de déclenchement varie avec le niveau de pression inspiratoire (IPAP). Plus ce niveau de pression est réglé haut, moins le patient déclenche ses respirations. Par exemple, pour un niveau d IPAP relativement bas à 16, les patients déclenchent en moyenne 65,1% des cycles respiratoires. Si l on regarde pour les patients ayant un niveau d IPAP à 20, ce pourcentage de déclenchement chute à 31,5%. Cette corrélation est statistiquement significative (p=0,008). Voir figure

79 Figure 38 : Corrélation entre IPAP et pourcentage de déclenchement 79

80 (2) Pourcentage de déclenchement et pression expiratoire Le pourcentage de déclenchement varie avec le niveau de pression expiratoire (EPAP). Plus ce niveau de pression est réglé haut, plus le patient déclenche ses propres respirations. Par exemple pour un niveau d EPAP relativement bas à 5, les patients déclenchent en moyenne 27,1% des cycles respiratoires. Si l on regarde pour les patients ayant un niveau d EPAP à 10, ce pourcentage de déclenchement monte à 55,1%. Cette corrélation est statistiquement significative (p<0,001). Voir figure 39. Figure 39 : Corrélation entre EPAP et pourcentage de déclenchement 80

81 (3) Pourcentage de déclenchement et aide inspiratoire Le niveau d aide inspiratoire est défini comme la différence entre le niveau d EPAP et le niveau d IPAP. Il s agit de la pression qui aide le travail diaphragmatique. Le pourcentage de déclenchement étant corrélé à la fois à l IPAP et à l EPAP, on s attend à une corrélation avec le niveau d aide inspiratoire. Cette corrélation est en effet retrouvée. Ainsi, si les patients bénéficient d un haut niveau d aide, par exemple à 15 ou au-delà, ils ne déclenchent que 25,7 % des cycles respiratoire. A l inverse, ceux pour qui ce niveau d aide est bas, par exemple à 14 et en deçà, déclenchent 52,5 % des cycles respiratoires. Cette corrélation est statistiquement significative (p<0,001). Voir figure 40. Figure 40 : Corrélation entre aide inspiratoire et pourcentage de déclenchement 81

82 c) Aide inspiratoire et volume courant Le volume courant expiratoire (Vte) développé par le patient, est corrélé au niveau d aide. Cette corrélation est statistiquement significative (p<0,001). Figure 41 : Corrélation entre aide inspiratoire et volume courant estimé 82

83 d) Pourcentage de déclenchement et volume courant Le pourcentage de déclenchement est corrélé au volume courant développé par le patient. Ainsi, les patients qui développent un Vte supérieur à 800ml, ne déclenchent que 27 % des cycles respiratoires. A l inverse les patients développant moins de 500 ml déclenchent 52,7 % des cycles respiratoires. Cette corrélation est statistiquement significative. Voir figure 42. Figure 42 : Corrélation entre volume courant estimé et pourcentage de déclenchement 83

84 7. Paramètres n influençant pas le taux de déclenchement a) Âge L âge des patients n influence pas le taux de déclenchement. Figure 43 : Corrélation entre âge et pourcentage de déclenchement 84

85 b) Sexe Le sexe du patient n influence pas le taux de déclenchement. Figure 44 : Corrélation entre sexe et pourcentage de déclenchement 85

86 c) Index de Masse Corporelle La corpulence des patients est mesurée par le calcul de l index de masse corporelle (IMC). L IMC est égal au poids que divise la taille au carré (IMC=Pds/Taille²). Le taux de déclenchement n est pas influencé par l IMC. Figure 45 : Corrélation entre IMC et pourcentage de déclenchement 86

87 d) La gazométrie artérielle à l état stable (1) ph Le niveau de ph n influence pas le taux de déclenchement. Figure 46 : Corrélation entre ph et pourcentage de déclenchement 87

88 (2) Bicarbonates La concentration en bicarbonate n influence pas le taux de déclenchement. Figure 47 : Corrélation entre concentration en bicarbonate et pourcentage de déclenchement 88

89 (3) PaCO2 Le niveau de capnie n influence pas le taux de déclenchement. Figure 48 : Corrélation entre PaCO2 et pourcentage de déclenchement 89

90 (4) PaO2 Le niveau de PaO2 n influence pas le taux de déclenchement. Figure 49 : Corrélation entre PaO2 et pourcentage de déclenchement 90

91 e) Syndrome aux Épreuves Fonctionnelles Respiratoires Le syndrome aux EFR n influence pas le taux de déclenchement. Figure 50 : Corrélation entre EFR et pourcentage de déclenchement 91

92 Figure 51 : Corrélation entre EFR et pourcentage de déclenchement 92

93 f) Les paramètres EFR Si l on regarde les différents paramètres aux EFR, on n observe pas de paramètre influençant le taux de déclenchement. (1) VEMS taux de déclenchement. Le VEMS exprimé en pourcentage du VEMS théorique, n influence pas le Figure 52 : Corrélation entre VEMS et pourcentage de déclenchement 93

94 (2) La Capacité Vitale La capacité vitale, exprimée en pourcentage de la capacité vitale théorique, n influence pas le taux de déclenchement. Figure 53 : Corrélation entre CV et pourcentage de déclenchement 94

95 (3) Le rapport de Tiffeneau Le rapport de Tiffeneau n influence pas le taux de déclenchement. Figure 54 : Corrélation entre rapport de Tiffeneau et pourcentage de déclenchement 95

96 (4) La Capacité pulmonaire totale La Capacité pulmonaire totale n influence pas le taux de déclenchement. Figure 55 : Corrélation entre CPT et pourcentage de déclenchement 96

97 (5) Le Volume Résiduel Le volume résiduel n influence pas le taux de déclenchement. Figure 56 : Corrélation entre VR et pourcentage de déclenchement 97

98 (6) La diffusion du CO La diffusion du CO n influence pas le taux de déclenchement. Figure 57 : Corrélation entre KCO et pourcentage de déclenchement 98

99 g) Étiologie déclenchement. L étiologie pour laquelle le patient est appareillé, n influence pas le taux de Figure 58 : Corrélation entre étiologie et pourcentage de déclenchement 99

100 h) L adjonction d oxygène à la ventilation Dans la population étudiée, 27 patients se trouvent sous oxygénothérapie de longue durée. L ajout d oxygène sur le respirateur pour corriger l hypoxie de ces patients, n influence pas le taux de déclenchement. Figure 59 : Corrélation entre oxygénothérapie et pourcentage de déclenchement 100

101 i) La ventilation minute Le taux de déclenchement n est pas corrélé à la ventilation minute adoptée par le patient. Figure 60 : Corrélation entre ventilation minute et pourcentage de déclenchement 101

102 j) Le débit de pointe Le taux de déclenchement n est pas corrélé au débit de pointe développé par le patient. Figure 61 : Corrélation entre débit de pointe et pourcentage de déclenchement 102

103 k) L observance de déclenchement. Le temps moyen d utilisation du respirateur par nuit n influence pas le taux Figure 62 : Corrélation entre observance et pourcentage de déclenchement 103

104 III. DISCUSSION A. POPULATION ÉTUDIÉE Le nombre de patients sous ventilation non invasive au masque a augmenté très rapidement au cours des dernières années. L association Aliséo qui suit ces patients en Loire atlantique comptait, au premier janvier 2002, 855 patients et 1607 au premier janvier Dans le même temps, le chiffre de patients ventilés sur trachéotomie n a pas augmenté (234 patients en 2002 et 225 patients en 2007). Les figures 34 et 35 montrent l évolution du nombre de patients suivis par l association Aliséo de 2002 à La figure 63 montre leur répartition suivant le mode ventilatoire (mode barométrique ou volumétrique). La figure 64 montre leur répartition entre ventilation non invasive et ventilation sur trachéotomie. 104

105 Figure 63 : Évolution de la population des patients suivis par Aliséo : répartition des modes de ventilation Figure 64 : Évolution de la population des patients suivis par Aliséo : répartition entre ventilation invasive et non invasive 105

106 Notre étude s est intéressée à une population initiale de 141 patients avec des données exploitables pour 91 d entre eux. La taille de cette population parait suffisante pour l étude du taux de déclenchement. À notre connaissance, les données de logiciels de surveillance de la ventilation non invasive à domicile n ont jamais fait l objet d étude publiée. 1. Représentativité La population étudiée de 91 patients, est représentative de la population totale des 141 patients en ventilation non invasive par BiPAP à domicile suivie par le service de pneumologie. En effet, on ne relève pas de différence en terme de sexe ratio, d IMC, d EFR, de gazométrie artérielle, d étiologie et de réglage des respirateurs. Il existe une différence portant sur l âge. La population étudiée est en effet plus âgée de 5,4 ans par rapport à la population exclue. Cette différence ne semble pas biaiser l étude car on ne retrouve pas d influence de l âge sur le taux de déclenchement des respirateurs par les patients. 2. Caractéristiques de la population La majorité de la population est constituée de patients présentant soit un syndrome d apnée du sommeil, soit une obésité, soit l association des deux. Ils représentent 50 % de la population étudiée. L observatoire ANTADIR mis en place en 1983, observe une augmentation régulière du nombre de patients de ce type. Cette augmentation est le fait de l augmentation de l obésité. Notre population comporte 15 patients BPCO purs soit 16,5 % de l effectif. Comme nous l avons vu, la BPCO est une indication controversée de la ventilation non invasive. Notre étude ne portait pas sur l indication de la mise en route de la ventilation 106

107 non invasive et nous n avons pas relevé les circonstances de mise en route de cette ventilation. Il est possible que ces patients aient bénéficié de la ventilation non invasive lors d une décompensation aiguë d insuffisance respiratoire chronique, et que cette technique ait été poursuivie au domicile par la suite. Cette pratique a été étudiée par Le Loch dans sa thèse de médecine en 2006 (61). Lorsque l on compare les patients BPCO purs et les patients Overlap, on constate que les patients BPCO présentent des EFR plus altérées avec un VEMS en moyenne à 888 ml soit 35,9% de la théorique. Les patients Overlap ont, eux, un VEMS à 1696 ml soit 58,4 % de la théorique. De même, les patients BPCO ont une baisse du rapport de Tiffeneau plus marquée puisque ce rapport est à 47,9 %. Les patients Overlap ont, eux, un rapport à 61,4 %. Cette divergence s associe à une différence en terme de corpulence puisque les patients BPCO ont un IMC à 25,9 alors que les patients Overlaps ont un IMC à

108 B. OBSERVANCE Dans cette étude nous retrouvons des chiffres d observance élevés tant en termes d heures d utilisation par nuit (7h18) que de jours d utilisation par mois (28,2j/30j). Ceci s observe quelle que soit l étiologie ayant conduit à l appareillage du patient. Cette observance est meilleure que celle observée en 1996 chez une cohorte de 63 patients du service, étudiée dans le cadre de la thèse de C. Guitton (60). L observance était alors de 6h24. Elle semble correcte. On considère en effet que la durée minimale de VNI pour avoir un bénéfice ce situe autour de 4 à 5 heures par nuit. 108

109 C. PARAMÈTRES INFLUENÇANT OU NON LE TAUX DE DÉCLENCHEMENT Cette étude avait pour but de déterminer sous quel mode ventilatoire réel se trouvent les patients en ventilation non invasive par BiPAP avec une fréquence de sécurité. Le second objectif était de déterminer quels paramètres pouvaient influencer le taux de déclenchement du respirateur par les patients. Par cette étude nous confirmons que les patients recevant ce type de ventilation au long cours à domicile ne déclenchent que 38,8 % de leurs cycles respiratoires. L aspect des courbes laisse à penser que les cycles non déclenchés sont consécutifs et constituent des périodes de ventilation contrôlées. Nous pensions mettre en évidence des différences au niveau de ce taux de déclenchement en fonction de l étiologie à l origine de l initiation de la VNI. Logiquement, les patients atteints d un déficit d origine neuromusculaire semblent avoir un taux de déclenchement plus faible que les autres (27,2 %). Nous n avons pu, cependant, confirmer cette impression de façon statistique. De la même façon, nous pensions que le taux de déclenchement était corrélé aux paramètres EFR des patients. Cette étude ne nous permet pas de vérifier cette hypothèse. Les paramètres corrélés au taux de déclenchement sont donc finalement les réglages des respirateurs : en premier lieu, le réglage de la fréquence de sécurité ; en second lieu le réglage de l IPAP et de l EPAP. En outre, le taux de déclenchement est corrélé au volume courant développé par le patient sous respirateur. 109

110 D. RÉGLAGES DES RESPIRATEURS 1. IPAP, EPAP, aide inspiratoire et volume courant En règle générale, les patients sont appareillés soit au décours d une décompensation aiguë d insuffisance respiratoire chronique soit lors d une hospitalisation programmée dans le secteur des soins attentifs. Lors de l appareillage, les réglages sont adaptés pour obtenir un volume courant autour de 10 ml/kg. On contrôle ces réglages par la surveillance continue de la saturation en oxygène transcutanée et par la réalisation de gaz du sang au réveil. Les objectifs sont une saturation nocturne supérieure à 90 % sans épisode de désaturation et une gazométrie montrant une normalisation du ph et une normalisation ou une amélioration de la PaCO2. Dans cette étude, on voit que pour atteindre ces objectifs, les paramètres réglés sur les respirateurs diffèrent selon l étiologie ayant motivée l appareillage. On constate que l IPAP nécessaire pour les patients ayant un SAS et/ou un syndrome d obésité hypoventilation alvéolaire est en moyenne de 22,1 cm H2O alors qu elle n est que de 19,5 cm H2O pour les patients présentant un déficit neuromusculaire. Cette différence s explique sans doute par la différence de compliance thoracique qui est plus élevée chez les patients présentant un déficit neuromusculaire que chez les patients obèses. Dans notre étude, il existe une corrélation négative entre volume courant et taux de déclenchement des respirateurs. Cela signifie que l application d une aide inspiratoire élevée permettant de réaliser des volumes courants importants entraine une diminution de la fréquence respiratoire spontanée. Le patient adopte alors la fréquence respiratoire de sécurité et passe en mode contrôlé. On comprend alors que la ventilation minute n est plus fonction du volume courant (déterminé par le niveau d aide inspiratoire) mais dépend de la fréquence respiratoire de sécurité réglée par le médecin. 110

111 En 1997, Parreira (62) étudie, chez des sujets sains et des insuffisants respiratoires restrictifs nécessitant une ventilation, l effet de la variation des différents réglages sur la ventilation minute. Il utilise pour cela des ventilateurs volumétriques (Eole) ce qui est, bien sûr, différent de notre étude. Cependant, on peut retenir de cette étude que la ventilation minute augmente plus lors de l augmentation de la fréquence respiratoire que lors de l augmentation du volume courant. On peut penser que lors de l augmentation du volume courant, les patients adoptent la fréquence respiratoire réglée et ne déclenchent pas plus leur respirateur. Si ce réglage n est pas assez élevé, ils n augmentent pas leur volume minute. 2. Réglage de la fréquence respiratoire de sécurité a) Étude chez le sujet sain En 1997, Parreira compare la ventilation par pression positive en mode spontané à la ventilation en mode contrôlé, chez 8 sujets sains. Il conclu à une plus grande efficacité du mode contrôlé pour assurer une augmentation du volume minute (63). b) Population insuffisants respiratoires toutes étiologies confondue En 1993, Restrick (64) compare, chez 12 patients insuffisants respiratoires chroniques restrictifs ou obstructifs, deux modes de ventilation : la ventilation spontanée en aide inspiratoire (S) et la ventilation en aide inspiratoire avec fréquence respiratoire de sécurité (S/T). Dans cette étude, la fréquence de sécurité est réglée à 10 cycles/min. Il ne met pas en évidence de différence d efficacité ni de confort entre ces deux modes. On peut penser que le réglage de la fréquence de sécurité à 10 cycles/min n est pas suffisant 111

112 pour obtenir un contrôle des cycles respiratoires par le respirateur. En effet, notre étude montre que pour permettre ce contrôle, la fréquence de sécurité doit être réglée plus haute car il existe une corrélation entre le taux de déclenchement du respirateur par le patient et le réglage de la fréquence de sécurité (fig. 36 et 37). On peut donc penser que dans cette étude, Restrick comparait en réalité deux modes ventilatoires identiques. En 1997, Schonhofer (65) compare, chez des insuffisants respiratoires de différentes étiologies (restrictifs et obstructifs) deux modes de ventilation : la ventilation en volume contrôlé et la ventilation en aide par pression positive avec une fréquence respiratoire de sécurité réglée de façon à être légèrement supérieure à la fréquence respiratoire du patient en ventilation spontanée. Du fait de ce réglage, on peut considérer que les patients sont ventilés en pression contrôlée. Il note que les deux techniques sont aussi efficaces. c) Patients BPCO En 1991, Strumpf (46) règle la fréquence respiratoire de sécurité de façon à suivre le rythme respiratoire du patient. En 1993, Elliott (39) utilise un respirateur volumétrique en mode assisté contrôlé avec une fréquence respiratoire réglée entre 13 et 17 cycles/min. Il constate une diminution du travail musculaire. Il constate que les patients ne déclenchent pas leur respirateur et adoptent une ventilation contrôlée. En 2000, Casanova (48) utilise un respirateur fournissant une aide inspiratoire en pression sans fréquence respiratoire de sécurité. Dans cette étude seule le score de dyspnée et un score de performances neuropsychologiques sont améliorés. En 2002, Clini (49) utilise une BiPAP en mode S/T avec un réglage de la fréquence respiratoire de sécurité à 8/min. Son étude met en évidence une diminution de la capnie, une diminution de la dyspnée de repos, une amélioration des tests de qualité de vie et une diminution du nombre de séjour en unité de réanimation. 112

113 En 2005, Gonzalez Rodriguez (50) montre une diminution du nombre d hospitalisations. Dans cette étude, il n est pas fait mention de la présence ou non d une fréquence respiratoire de sécurité ni de son réglage. Ces études sont divergentes mais on peut retenir que la VNI utilisée dans un mode contrôlé, que ce soit en volume (39) ou en pression avec une fréquence de sécurité élevée (38), semble être efficace. Son utilisation en mode spontané ou avec une fréquence de sécurité basse montre une efficacité moindre, voire une absence d efficacité. Notre étude, met en évidence le fait que les patients BPCO ont un pourcentage de déclenchement du respirateur en moyenne à 46,4 %. Ils sont donc en ventilation contrôlée plus de la moitié du temps. Ce pourcentage diminue lorsque l on augmente la fréquence de sécurité. On peut se demander si, pour être efficace, la VNI en aide inspiratoire par pression positive chez les patients BPCO ne nécessite pas un réglage attentif de la fréquence de sécurité. Ce réglage attentif aurait pour but de placer ces patients en ventilation contrôlée. La mise au repos des muscles respiratoires par le contrôle du rythme respiratoire semble en effet importante. L étude du réglage de la fréquence respiratoire de sécurité pourrait permettre d apporter des arguments en faveur de cette technique. d) Patients restrictifs En 1992, Hill (66), montre l efficacité de la VNI en mode S/T sur six patients insuffisants respiratoires restrictifs (quatre restrictifs pariétaux et deux patients neuromusculaires). Dans cette étude, la fréquence de sécurité est réglée en fonction de la fréquence respiratoire spontanée de repos des patients. Elle est en moyenne de 18 cycles/min. L étude conclue que ce mode ventilatoire est efficace et bien toléré. On a vu qu en 1997, Parreira (62), montre qu en ventilation volumétrique, la ventilation minute augmente davantage lors de l accélération de la fréquence respiratoire que lors de l augmentation du volume courant. 113

114 Dans notre étude, la fréquence respiratoire de sécurité est réglée en moyenne à 14 pour les patients neuromusculaires, ce qui est plus faible que pour les autres étiologies. On constate chez ces patients un taux de déclenchement à 27,2%. Ils se trouvent donc en ventilation contrôlée près des trois quart du temps que dure la ventilation. On peut penser que dans notre étude, les patients étant en mode S/T, le volume courant est constant car fonction du niveau d aide (IPAP-EPAP). L augmentation de la ventilation minute est donc fonction de la fréquence respiratoire. Les patients étant près des trois quart du temps en ventilation contrôlée, elle est fonction de la fréquence de sécurité. e) Patients ayant un syndrome d apnée du sommeil et/ou un syndrome d obésité-hypoventilation alvéolaire En 2005, Perez de Llano (54) montre que la ventilation par BiPAP chez les patients ayant un syndrome d apnée du sommeil et/ou un syndrome d obésitéhypoventilation alvéolaire est efficace. Dans cette étude, il utilise un mode ventilatoire sans fréquence respiratoire de sécurité. En 2006, Gonçalves présente un poster au congrès de l European Respiratory society. Il compare l efficacité de la ventilation par BiPAP en mode spontané (S) et en mode assisté contrôlé (S/T) avec une fréquence de sécurité à 15 cycles/min chez 12 patients (6 patients atteints de déficit neuromusculaire et 6 patients atteints d un syndrome d obésité-hypoventilation alvéolaire). Il met en évidence une diminution plus importante de l index apnée-hypopnée ainsi que du score d asthénie sous ventilation en mode S/T (67). Dans notre étude, ces patients ne déclenchent que 36,7 % des cycles respiratoires. Ce résultat est identique à celui d autres groupes de patients. On peut se demander si l adjonction de cette fréquence de sécurité permet un meilleur contrôle de l hypoventilation alvéolaire et des apnées. 114

115 E. LES BIAIS 1. Le logiciel Encore Pro Le travail que nous avons réalisé nous a permis de nous intéresser au logiciel Encore Pro. Bien que ce logiciel n ait pas fait l objet d une évaluation sur banc d essai ou en clinique, nous pensons que les informations qu il fournit sont fiables. En effet, c est le même type de logiciel que ceux utilisés par les appareils de pression positive continue pour le traitement de l apnée du sommeil. Ces logiciels permettent l utilisation de mode auto piloté qui détecte de façon efficace les évènements respiratoires afin de les corriger en faisant varier la pression administrée. On peut extrapoler leur efficacité dans ce type d application à celle dans le suivi des paramètres ventilatoire de nos patients. 2. Le type d étude Ce travail est une étude rétrospective. Seuls les patients actuellement sous ventilation non invasive par BiPAP Synchrony ont été étudiés. De ce fait, nous n avons pas pu analyser les cas des patients en échec de la VNI et désappareillés. L analyse de ces patients pourrait permettre de comprendre pour quelles raisons ces derniers sont en échec de la VNI. Le mois de recueil des données choisi comme étant représentatif du patient est effectué de façon subjective. 115

116 IV. PROPOSITION D ÉTUDE PROSPECTIVE Cette étude nous a permis d observer que les patients, en VNI par BiPAP en mode S/T au long cours, semblent être en ventilation contrôlée la majeure partie de la nuit. Il existe cependant des variations interindividuelles du taux de déclenchement des respirateurs. Plusieurs questions peuvent émerger de cette étude et donner lieu à une étude prospective. A. ÉTUDE DU TRAVAIL DIAPHRAGMATIQUE SOUS VNI EN MODE S/T AVEC DIFFERENTS RÉGLAGES DE LA FRÉQUENCE DE SÉCURITÉ Il nous semble intéressant de confirmer la diminution du travail des muscles respiratoires lorsque les patients adoptent le mode contrôlé en suivant la fréquence de sécurité. On peut pour cela étudier les variations de pression transdiaphragmatique et l électromyogramme diaphragmatique et des muscles respiratoires accessoires des patients. Ces enregistrements pourraient être effectués d abord en ventilation spontanée, puis sous BiPAP sans fréquence de sécurité, puis avec une fréquence respiratoire de sécurité progressivement croissante afin d atteindre la fréquence de sécurité permettant d obtenir le contrôle du rythme respiratoire. B. ÉTUDE DU SOMMEIL SOUS VNI EN MODE S/T 116

117 L étude de la qualité du sommeil sous BiPAP en mode S/T avec différents réglages de la fréquence respiratoire de sécurité pourrait, également, permettre de régler au mieux cette fréquence afin de diminuer les épisodes d hypoventilation et/ou d apnée. C. ÉTUDE DES CAUSES DE DÉSAPPAREILLAGE PAR L ÉTUDE DES RAPPORTS D OBSERVANCE Une étude prospective des enregistrements d observance pour chaque patient placé sous BiPAP en mode S/T dans les mois qui suivent l initiation du traitement pourrait permettre de comprendre les facteurs menant au désappareillage de certains. En particulier, on pourrait s intéresser à l influence du passage en mode contrôlé sur la poursuite de la ventilation, la correction des gaz du sang, les scores de dyspnée, les scores de tolérance de l exercice et de qualité de vie. Cette étude de cohorte pourrait être prolongée dans le temps afin de déterminer le devenir de ces patients. 117

118 V. CONCLUSION Cette étude nous a permis de montrer que les patients en ventilation non invasive au long cours, par aide inspiratoire en pression avec fréquence respiratoire de sécurité (BiPAP mode S/T) sont plus de 60 % du temps en ventilation contrôlée. Ces patients adoptent en effet la fréquence respiratoire de sécurité et ne déclenchent plus le respirateur. Il nous semble donc important d attirer l attention des prescripteurs sur le réglage de la fréquence respiratoire de sécurité. Il existe une hétérogénéité entres les patients. En effet certains adoptent la fréquence de sécurité alors que d autres continuent à déclencher leur respirateur. Nous avons montré que les facteurs corrélés à l adoption de la fréquence de sécurité par le patient, sont le réglage de celle-ci ainsi que le réglage des niveaux d IPAP et d EPAP. Ces deux niveaux vont déterminer le volume courant développé par le patient. Nous pensons que le succès de la ventilation non invasive au long cours réside dans la mise au repos des muscles respiratoires. De ce fait, le réglage de la fréquence de sécurité sur un rythme permettant de diminuer le taux de déclenchement du respirateur par le patient, peut influencer positivement cette mise au repos. En effet, le patient adoptant alors la fréquence respiratoire de sécurité, diminue ses efforts inspiratoires. Nous proposons comme réglage initial une aide inspiratoire au moins à 15 cm d H2O afin de réaliser un volume courant estimé (VTe) de 800 ml ou plus, ceci pour permettre de diminuer le taux de déclenchement. Une fois ce premier objectif atteint, il faut régler la fréquence de sécurité afin d obtenir un taux de déclenchement faible. Nous proposons comme objectif d atteindre un taux de déclenchement inférieur ou égal à 25%. Cette attitude est à confirmer par une étude prospective. Nous proposons la réalisation d une étude prospective qui pourra permettre de confirmer l importance du réglage de la fréquence de sécurité dans la mise au repos des muscles respiratoires. Cette étude portera sur l évaluation du travail des 118

119 muscles respiratoires ainsi que sur la qualité du sommeil et sur les scores de qualité de vie. VI. TABLE DES ABRÉVIATIONS BiPAP : Bilevel Positive Airway Pressure : Ventilation non invasive à double niveau de pression BPCO : Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive EFR : Explorations Fonctionnelles Respiratoires EPAP : Expiratory Positive Airway Pressure : Pression positive expiratoire FR FRs IPAP NM OL R SAS SOH S/T VNI VT VTe : Fréquence Respiratoire réelle du patient : Fréquence Respiratoire de sécurité : Inspiratory Positive Airway Pressure : Pression positive inspiratoire : Défaillance Neuromusculaire : Overlap syndrome : syndrome associant BPCO et SAS : Insuffisance respiratoire restrictive d origine pariétale : Syndrome d Apnée du Sommeil : Syndrome d Obésité Hypoventilation alvéolaire : Spontaneous Timed : mode de ventilation non invasive par aide en pression avec fréquence respiratoire de sécurité : Ventilation Non Invasive : Tindal Volume : volume courant : Volume courant expiratoire estimé 119

120 VII. TABLE DES FIGURES Figure 1 : Tracés EMG et enregistrement de pression lors du sevrage ventilatoire en VSAI. D'après L. Brochard Figure 2 : EMG et enregistrement de pression sous aide inspiratoire d un patient BPCO en décompensation aiguë d insuffisance respiratoire chronique. D'après L. Brochard Figure 3 : Patient BPCO sous VNI en pression positive contrôlée. D'après Carrey Figure 4 : Patient restrictif sous VNI en pression positive contrôlée. D'après Carrey Figure 5 : Enregistrement de la PEEP intrinsèque en ventilation spontanée. D'après Nava Figure 6 : Enregistrement de la PEEP intrinsèque avec une aide inspiratoire de 10 cm d'h2o et une PEEP de 5 cm d'h2o. D'après Nava Figure 7 : Enregistrement de la PEEP intrinsèque avec une aide inspiratoire de 20 cm d'h2o et une PEEP de 5 cm d'h2o. D'après Nava Figure 8 : Activité EMG du diaphragme avec différents niveaux d'aide inspiratoire et de PEEP. D'après Nava Figure 9 : Impact de la VNI sur la survie des patients atteints d'une myopathie de Duchenne de Boulogne. D'après Simonds Figure 10 : Courbe de débit ventilatoire du patient Figure 11 : Courbe de débit patient et pente de variation de ce débit Figure 12 : Courbe fantôme générée par le respirateur Figure 13 : Seuil expiratoire spontané Figure 14 : Rapport de compliance : courbe sur la période de 30 jours Figure 15 : Rapport de compliance page 3 : chiffre sur la période de 30 jours Figure 16 : Rapport de compliance : profil d utilisation par nuit pour la période de 30 jours Figure 17 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur un mois. Patient N Figure 18 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur une nuit. Patient N Figure 19 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur un mois. Patient N Figure 20 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur une nuit. Patient N Figure 21 : Relevé des paramètres ventilatoires moyennés sur un mois. Patiente N Figure 22 : Relevé de moyenne sur une nuit : nuit à taux de déclenchement élevé. Patient N Figure 23 : Relevé de moyenne sur une nuit : nuit à taux de déclenchement faible. Patient N Figure 24 : Relevé du patient N Figure 25 : Syndrome EFR des 91 patients de l'étude Figure 26 : Syndromes EFR des 91 patients Figure 27 : Syndromes EFR des 50 patients exclus Figure 28 : Syndromes EFR des 50 patients exclus

121 Figure 29 : Étiologies des 91 patients Figure 30 : Étiologies de 91 patients Figure 31 : Étiologies des 50 patients exclus Figure 32 : Étiologies des 50 patients exclus Figure 33 : Réglage de la fréquence de sécurité en fonction de l'étiologie Figure 34 : Réglage de l'ipap en fonction de l'étiologie Figure 35 : Réglage de l'epap en fonction de l'étiologie Figure 36 : Corrélation entre FR réelle et FR de sécurité Figure 37 : Corrélation entre pourcentage de déclenchement et fréquence de sécurité.. 77 Figure 38 : Corrélation entre IPAP et pourcentage de déclenchement Figure 39 : Corrélation entre EPAP et pourcentage de déclenchement Figure 40 : Corrélation entre aide inspiratoire et pourcentage de déclenchement Figure 41 : Corrélation entre aide inspiratoire et volume courant estimé Figure 42 : Corrélation entre volume courant estimé et pourcentage de déclenchement Figure 43 : Corrélation entre âge et pourcentage de déclenchement Figure 44 : Corrélation entre sexe et pourcentage de déclenchement Figure 45 : Corrélation entre IMC et pourcentage de déclenchement Figure 46 : Corrélation entre ph et pourcentage de déclenchement Figure 47 : Corrélation entre concentration en bicarbonate et pourcentage de déclenchement Figure 48 : Corrélation entre PaCO2 et pourcentage de déclenchement Figure 49 : Corrélation entre PaO2 et pourcentage de déclenchement Figure 50 : Corrélation entre EFR et pourcentage de déclenchement Figure 51 : Corrélation entre EFR et pourcentage de déclenchement Figure 52 : Corrélation entre VEMS et pourcentage de déclenchement Figure 53 : Corrélation entre CV et pourcentage de déclenchement Figure 54 : Corrélation entre rapport de Tiffeneau et pourcentage de déclenchement Figure 55 : Corrélation entre CPT et pourcentage de déclenchement Figure 56 : Corrélation entre VR et pourcentage de déclenchement Figure 57 : Corrélation entre KCO et pourcentage de déclenchement Figure 58 : Corrélation entre étiologie et pourcentage de déclenchement Figure 59 : Corrélation entre oxygénothérapie et pourcentage de déclenchement Figure 60 : Corrélation entre ventilation minute et pourcentage de déclenchement Figure 61 : Corrélation entre débit de pointe et pourcentage de déclenchement Figure 62 : Corrélation entre observance et pourcentage de déclenchement Figure 63 : Évolution de la population des patients suivis par Aliséo : répartition des modes de ventilation Figure 64 : Évolution de la population des patients suivis par Aliséo : répartition entre ventilation invasive et non invasive

122 VIII. TABLE DES TABLEAUX Tableau 1 : Données démographiques Tableau 2 : Comparaison des données EFR de la population étudiée à l'ensemble de la population Tableau 3 : Gaz du sang Tableau 4 : Répartition des patients en fonction de leur syndrome respiratoire aux E.F.R Tableau 5 : Répartition des patients par étiologie Tableau 6 : Comparaison du réglage des respirateurs de la population étudiée à la population exclue Tableau 7 : IMC, EFR et gazométrie en fonction de l'étiologie Tableau 8 : Observance Tableau 9 : Observance en fonction du syndrome EFR Tableau 10 : Observance en fonction de l'étiologie Tableau 11 : Réglages des respirateurs en fonction de l'étiologie Tableau 12 : Paramètres ventilatoires de l'ensemble de la population étudiée Tableau 13 : Pourcentage de déclenchement en fonction du syndrome respiratoire Tableau 14 : Taux de déclenchement en fonction de l'étiologie

123 IX. BIBLIOGRAPHIE 1. AUBIER M., MUIR J.F.,ROBERT D., LEGER P., LANGEVIN B., BENHAMOU D. Insuffisance respiratoire chronique. Méthodes non invasives de ventilation au long cours. Revue des Maladies Respiratoires. 1993, Vol. 10, pp HILLS, NS. Non-invasive ventilation. Does it work for whom, and how? Am. Rev. Respir.Dis. 1993, 147, pp MEHTA S., HILL NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 2001, 163, pp SHNEERSON, JM. Non-invasive and domiciliary ventilation : negative pressure techniques. Thorax. 1991, Vol. 46, pp SNIDER, GL. Historical perspective on mecanical ventilation : from simple life support system to ethical dilemma. Am Rev Respir Dis. 1989, 140, pp. S2-S7. 6. YOUNG JD., SYKES MK. Artificial ventilation : history, equipment and techniques. Thorax. 1990, 45, pp MEYER TJ., HILL NS. Noninvasive positive pressure ventilation to traet respiratory failure. Ann. Intern. Med. 1994, 120, pp ROBERT D., GERARD M., LEGER P., BUFFAT J., JENNEQUIN J., HOLZAPFEL L., MERCATELLO A., SALAMAND J., BERTOYE A. La ventilation mécanique à domicile définitive par trachéotomie de l'insuffisant respiratoire chronique. Rev. Mal. Resp. 1983, 11, pp BARACH AL., MARTIN J., ECKMAN M. Positive pressure respiration and its application to the treatment of acute pulmonary edema. Ann Intern Med. 1938, 12, pp SADOUL P., GAY R., PESLIN R. Ventilation instrumentale au cours de l'insuffisance respiratoire aiguë des pulmonaires chroniques. Problèmes de réanimation médicochirurgicale. s.l. : Doin, 1962, Vol SULLIVAN CE., ISSA FG., BERTHON-JONES M., EVES L. Reversal of OSAS by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet. 1981, Vol. i, pp RIDEAU Y., BACH JR. Efficacité thérapeutique dans la dystrophie musculaire de Duchenne. J Réadaptation Med. 1982, Vol. 2, pp DELAUBIER A., GUILLOU C., MORDELET M., RIDEAU Y. Assistance ventilatoire précoce par voienasale dans la dystrophie musculaire de Duchenne. Agressologie. 1987, 28, pp

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125 27. GOLDSTEIN RS., DE ROSIE JA., AVENDANO MA., DOLMAGE TE. Influence of noninvasive positive pressure ventilationon inspiratory muscles. Chest. 1991, 99, pp NAVA S., AMBROSINO N., RUBINI F., FRACCHIA C., RAMPULLA C., TORRI G., CALDERINI E. Effect of nasal pressure support ventilation and external PEEP on diaphragmatic activity in patients with severe stable COPD. CHEST. 1993, 103, pp APPENDINI L., PURRO A., PTESSIO A., ZANABONI S., CARONE M., SPADA E., DONNER CF., ROSSI A. Partitioning of inspiratory muscle workload and pressure assistence in ventilator-dependent COPD patients. Am J Respir Crit Care Med. 1996, 154, pp VITACCA M., LANINI B., NAVA S., BARBANO L., PORTA R., CLINI E., AMBROSINO N. Inspiratory muscle workload due to dynamic intrinsic PEEP in stable COPD patients : effects of two different settings of non-invasive pressure-support ventilation. Monaldi Arch Chest Dis. 2004, Vol. 2, 61, pp STRAUS, C. Comment est controlée la fonction des muscles respiratoires? Rev Mal Respir. 2005, 22, pp. 2S19-2S CARROLL N., BRANTHWAITE MA. Control of nocturnal hypoventilation by nasal intermittent positive pressure ventilation. Thorax. 1988, 43, pp ELLIOTT MW., MULVEY DA., MOXHAM J., GREEN M., BRANTHWAITE MA. Domiciliary nocturnal nasal intermittent positive pressure ventilation in COPD : mechanisms underlying changes in arterial blood gas tentions. Eur Respir J. 1991, 4, pp STRUMPF D., MILLMAN RP., HILL NS. The management of chronic hypoventilation. Chest. 1990, Vol. 2, 98, pp CUVELIER A., MOLANO LC., MUIR JF. Ventilation à domicile chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Rev. Mal. Resp. 2005, 22, pp MUIR, JF. Home mechanical ventilation. Thorax. 1993, 48, pp SIMILOWSKI T., MUIR JF., DERENNE JP. La bronchopneumopathie chronique obstructive. s.l. : John Libbey Eurotext, Consensus Conference : Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation - A consensus conference report. Chest. 1999, 116, pp SIMOND AK., MUNTONI F., HEATHER S. Impact of nasal ventilation on survival in hypercapnic Duchenne muscular dystrophy. Thorax. 1998, 53, pp SIMONDS, AK. Home ventilation. Eur Respir J. 2003, Vol. Suppl 47, 22, pp. 38s-46s. 125

126 41. SIMONDS, A.K. Recent advances in respiratory care for neuromuscular disease. Chest. 2006, 130, pp BROUKE SC., TOMLINSON M., WILLIAMS TL. Effects of non-invasive ventilation on survival and quality of life in patients with amyotrophic lateral sclerosis: a randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2006, 5, pp ORLIKOWSKI, D. Ventilation mécanique à domicile et au long cours des patients neuromusculaires. Rev Mal Respir. 2005, 22, pp LEGER, P. Long-term ventilation in restrictive ventilatory disorders. Respir. Care Clin. 2002, 8, pp Actualisation 2003 des recommandations de la SPLF sur la prise en charge de la BPCO. Rev. Mal. Respir. 2003, 20, pp. 4S1-4S STRUMPF DA., MILLMAN RP., CARLISLE CC., GRATTAN LM., RYAN SM., ERICKSON AD., HILL NS. Nocturnal positive-pressure ventilation via nasal mask in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1991, 144, pp MEECHAM JONES D., PAUL E., JONES P., WEDZICHA J. Nasal pressure support ventilation plus oxygen compared with oxygen therapy alone in hypercapnic COPD. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995, 152, pp CASANOVA C., CELLI BR., TOST L., SORIANO E., ABREU J., VELASCO V., SANTOLARIA F. Long-term controlled trial of nocturnal nasal positive pressure ventilation in patients with severe COPD. Chest. 2000, 118, pp CLINI E., STURANI C., ROSSI A., VIAGGI S., CORRADO A., DONNER CF., AMBROSINO N. The italian multicentre study on noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J. 2002, 20, pp GONZALEZ RODRIGUEZ CI., JIMENEZ BERMEJO F., RUBIO T., GODIA S.,SALINAS U. Non-invasive home mecanical ventilation in the COPD patient. An Sist Sanit Navar. 2005, Vol. 3, 28, pp WIJKSTRA PJ., LACASSE Y., GUYATT GH., GOLDSTEIN RS. Nocturnal non-invasive positive pressure ventilation for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane database of systematic reviews. 2002, 2, p. N : CD DOI : / SANDERS MH, KERN N. Obstructive sleep apnea treated by independently adjusted inspiratory and expiratory positive airway pressures via nasal mask. chest. 1990, 98, pp KESSLER R., CHAOUAT A., SCHINKEWITHE P. The obesity-hypoventilation syndrome revisited. Chest. 2001, 120, pp PEREZ DE LLANO LA., GOLPE R., ORTIZ PIQUER M., VERES RACAMONDE A., VAZQUEZ CARUNCHO M., CABALLERO MUINELOS O., ALVAREZ CARRO C. Short-term and long- 126

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129 NOM : JANNIÈRE - NARTEY PRÉNOM : Caroline Titre de thèse : VENTILATION NON INVASIVE PAR AIDE INSPIRATOIRE À DOMICILE : LE RÉGLAGE DE LA FRÉQUENCE RESPIRATOIRE INFLUENCE-T-IL LE MODE VENTILATOIRE DES PATIENTS? RÉSUMÉ Nous rapportons une étude rétrospective portant sur 91 patients insuffisants respiratoires chroniques bénéficiant d une ventilation non invasive (VNI) à domicile en aide inspiratoire avec fréquence de sécurité (BiPAP mode S/T). Nous avons étudié le taux de déclenchement des respirateurs par les patients. Nous avons trouvé une corrélation entre le réglage de la fréquence respiratoire de sécurité (FRs), de la pression inspiratoire (IPAP), de la pression expiratoire (EPAP) et le taux de déclenchement du respirateur. Nous n avons pas mis en évidence de différence de taux de déclenchement en fonction de l étiologie. Les patients adoptant la fréquence respiratoire de sécurité se trouvent dans un mode de ventilation assistée contrôlée en pression. Nous pensons que cette situation favorise la mise au repos des muscles respiratoires et donc l efficacité de la VNI au long cours. Cette conclusion doit être confirmée par une étude prospective. MOTS-CLÉS Insuffisance respiratoire chronique, Ventilation à domicile, Ventilation non invasive, Aide inspiratoire, Réglages du respirateur, BiPAP, Fréquence respiratoire de sécurité, Mode Spontaneous/Timed, Pourcentage de déclenchement 129