Pré éclampsie Eclampsie. Dr. A GHANNAM Anesthésie réanimation Institut National d Oncologie Faculté de Médecine et de Pharmacie UM5 Rabat

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Jean-Sébastien Sénéchal
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1 Pré éclampsie Eclampsie Dr. A GHANNAM Anesthésie réanimation Institut National d Oncologie Faculté de Médecine et de Pharmacie UM5 Rabat

2 INTRODUCTION Cause de morbidité et mortalité maternelle, 8% des décès maternels en France. Dysfonction placentaire suite à une dysfonction endothéliale maternelle par défaut d invasion trophoblastiques des artères utérines spiralées Accouchement et délivrance: seul traitement Diagnostic et pec précoce adaptée à la sévérité de la maladie et au terme de la grossesse

3 Eclampsie: forme grave de la maladie Morbidité maternelle et morbimortalité fœtale élevées Pec multidisciplinaire Moyens de prévention limités

4 DEFINITIONS Hypertension artérielle gravidique: PAS 140 mmhg et/ou PAD 90 mmhg Après 20 SA et disparaissant avant la fin de la 6 ème semaine du post-partum Au moins deux mesures séparées de plusieurs heures d intervalle dans le même membre

5 Préeclampsie = HTAG + 1 des atteintes suivantes: Atteinte rénale: Protéinurie > 0,3 g/24h, Crétininie > 10 mg/l, Oligurie Atteinte hématologique: Thrombopénie, hémolyse, CIVD Atteinte hépatique: Élévation transaminases, épigastralgies en barre Atteinte neurologique: Convulsions (éclampsie), hyperréflexie ostérotendineuse, céphalées intenses, troubles visuels persistants (photophobie, scotomes, cécité corticale ), AVC Œdème pulmonaire Rupture utérine RCIU

6 NB: HTA chronique: HTA préalable à la grossesse ou diagnostiquée avant 20 SA Préeclampsie surajoutée: apparition d une protéinurie significative chez une patiente hypertendue chronique

7 Prééclampsie sévère : prééclampsie + un des signes suivants: Eclampsie Protéinurie > 5g / 24 h HTA sévère (PAS 160 mmhg et/ou PAD 110 mmhg) avec au moins une + de protéinurie. HTA modérée + protéinurie significative et un des éléments suivants: Céphalées intenses avec troubles visuels Épigastralgies Sensibilité hépatique (hypochondre droit) Thrombopénie < /mm 3 ALAT > 50 UI/l Créatinine > 11 mg/l HRP ou retentissement fœtal HELLP

8 Système nerveux central Céphalées, bourdonnement d oreilles, déficit neurologique. troubles visuels, mouches volantes, brouillard, cécité, scotome Cœur-Poumon Foie-App. Digestif Rein Coagulation Fœtus: Souffrance fœtale HRP Protéinurie Œdème du poumon, cyanose, polypnée, rales crépitants, tachycardie, essoufflement PA> 16/11 Douleur épigastrique et/ou hypocondre droit, vomissement de fin de grossesse *; ictère Oligurie<500ml/j, urines foncées, hématurie microscopique, protéinurie > 2g ou ++++ Pétéchies, hémorragie digestive, hématurie macroscopique, gingivorragies saignement facile au point de ponction. Petite hauteur utérine, abolition ou diminution des mouvements actifs fœtaux, RCIU Accouchement prématuré, souffrance fœtale aigue(sfa), MFIU Métrorragies en absence de PP, hypertonie utérine (CU>5/10), SFA,travail prématuré inexpliqué Protéinurie > ++++; 2g

9 FACTEURS DE RISQUE: Nulliparité ATCD de prééclampsie Grossesse multiple Age > 40 ans, obésité, HTA chronique DID préexistant Facteurs génétiques

10 PHYSIOPATHOLOGIE Défaut de placentation: Les cellules trophoblastiques envahissent normalement les artères utérines dont la paroi se modifie (disparition de la tunique musculaire) et devient insensible aux substances vasoactives Intérêt: système artériel utérin à basse résistance assurant une augmentation massive du débit sanguin utérin Dans la prééclampsie: l invasion troph défaillante aboutit à des artères utérines préservant leur tunique musculaire, donc leur vasomotricité. Réduction de la perfusion U-P Hypoxie placentaire & dysfonction placentaire. Inflammation locale puis systémique avec altération de la fonction endothéliale (formation de microthrombi) L atteinte endothéliale est la clé du retentissement de la péréclampsie sur les organes: Augmentation résistances vasculaires: HTA Vasospasme et microthrombi: atteinte viscérale.

11 EVALUATION CLINIQUE ET PARACLINIQUE Devant toute prééclampsie, une évaluation maternelle et fœtale s impose: Évaluer sévérité PEC en fonction de la gravité et du terme de la grossesse

12 CLINIQUE: Évaluation maternelle: ATCD, FDR Signes neurologiques: céphalées intenses, troubles visuels, épigastralgies, nausées vomissements Mesure pression artérielle Œdèmes MI (signe précoce mais non spécifique) Auscultation pulmonaire (œdème) Reflexes Ostéotendineux vifs Diurèse de 24H et protéinurie de 24H Évaluation fœtale: Diminution MFA Anomalies du RCF Hypotrophie

13 PARACLINIQUE: Groupe sanguin ABO/rhésus RAI +++ Hémolyse: NFS, LDH, haptoglobine Rein: ionogramme, urée, créat, albumine, protéinurie 24h Foie: ASAT, ALAT, bilirubine, glycémie Hémostase: PQ, TP, TCA, fibrinogène Échographie obstétricale: hypotrophie, oligoamnios Dopplers utérins et fœtaux.

15 COMPLICATIONS PREECLAMPSIE HELLP syndrom: hemolysis elevated liver enzymes and low platelet count: PQ < /mm3 ASAT > 70 UI/L Hémolyse (BT> 12mg/l, LDH > 600 UI/L, schizocytes) Hématome sous-capsulaire du foie Insuffisance rénale aigue OAP Eclampsie Hématome Rétroplacentaire Troubles de l hémostase: CIVD Retard de croissance intra utérin

16 PEC DE LA PREECLAMPSIE Ne jamais laisser la femme toute seule car risque de convulsions avec chute et vomissement!!! Hospitalisation, repos, régime normosodé Voie veineuse périphérique Remplissage vasculaire: oui mais attention au risque d OAP!!! indiqué si hypota après ttt anti-hta, oligurie Contrôle de la pression artérielle: Inhibiteurs calciques, bétabloquants, alphabloquants, anti-hta centraux (méthyldopa Aldomet R, clonidine catapressan R ), urapidyl, dihydralazine (Népressol R ). Surveillance materno-foetale

17 PEC DE L ECLAMPSIE (1) Traitement de la crise convulsive: Libération VAS, canule oro-pharayngée Oxygénothérapie 6 l/min BZD (diazépam ou clonazépam) AG si persistance des Tr de conscience: induction à séquence rapide, thiopental Prévention secondaire: Sulfate de magnésium: traitement de référence en prévention de la récidive après la première crise Dose de charge 4g en 20 min puis perfusion continue 1g/h pendant 24 heures Dose additionnelle 1,5 à 2g est possible en cas de récidive E.II: diminution ROT, dépression resp, troubles du rythme, arrêt cardiaque Surveillance +++: respiration, ROT, diurèse

18 PEC DE L ECLAMPSIE (2) Contrôle de la pression artérielle Extraction fœtale: seul véritable traitement!! NB: Prévention primaire: sulfate de Mg dans la prééclampsie sévère avec apparition de signes neurologiques persistants!!!

19 CRITÈRES D EXTRACTION FOETALE

20 PEC PENDANT LE POST-PARTUM Traitement anti-hypertenseur: IV puis relais per os Régulation de la balance hydrique: bilan hydrique négatif Prévention thrombo-embolique veineuse Bilan à 3 mois: HTA, protéinurie

21 CONCLUSION La prééclampsie occupe une place importante dans la morbimortalité maternelle Pronostic néonatal souvent altéré surtout en cas de prématurité induite par les formes sévères pas de marqueur objectif de dépistage Moyens de prévention limités: efficacité modérée de l aspirine.

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