(BPCO) DIU Pathologie du sommeil Janvier 2008

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1 Pathologies bronchopulmonaires et sommeil (BPCO) DIU Pathologie du sommeil Janvier 2008

2 Hypoxémie liée au sommeil ou désaturation nocturne Trask et Cree N Eng J Med 1962

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4 Définitions de la désaturation nocturne > 5 minutes avec une SaO 2 < 90 % et au moins un nadir à 85 % > 5 % avec SaO 2 < 90 % ou 85 % > de 30 % de la nuit avec une SaO 2 < 90 % SaO 2 moyenne < 90 % si SaO2 diurne > 90%

5 Fréquence et caractéristiques de la désaturation nocturne dans la BPCO On distingue - PaO 2 à l éveil < 60 mm Hg L aggravation de l hypoxémie est constante au cours du sommeil - PaO 2 à l éveil > 60 mm Hg (en pratique médicale) m Fletcher et coll 1987, 27 % des patients (37 sur 135) Lévi-Valensi et coll 1992, 45 % des patients (18 sur 40) Chaouat et coll 1997, 70 % des patients (66 sur 94) Chaouat et coll 1997, 70 % des patients (66 sur 94) Les épisodes de désaturation nocturne les plus longs et les plus profonds s observent au cours du sommeil paradoxal et sont corrélés à la PaO 2 diurne

6 Régulation de la ventilation au cours du sommeil Contrôle central métabolique Activité des centres respiratoires et réponses àl hypoxie et l hypercapnie Activité neuro-musculaire Diaphragme Muscles intercostaux Diminution du tonus et de l activité phasique des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures

7 Modifications respiratoires au cours du sommeil chez le sujet sain Activité du diaphragme SL: peu modifiée SP: inhibition transitoire Activité des muscles intercostaux SL: légèrement diminuée SP: activité tonique abolie Activité des muscles dilatateur des voies aériennes supérieures diminuée Réponses ventilatoires au CO 2 et à l O 2 diminuées voire abolies en SP phasique

8 Conséquences chez le sujet sain Diminution du Vt Plus importante en SP qu en SNP Augmentation de la résistance des VAES Instabilité ventilatoire en sommeil stade 1 chez l enfant et le sujet âgé Possibilité d une respiration périodique transitoire Rares apnées et hypopnées (IAH < 5/h) centrales essentiellement en SP

9 Désaturation pendant le sommeil Mécanismes Conséquences Mise en évidence Conclusions

10 Mécanismes de la désaturation nocturne dans la BPCO Hypoventilation Diminution de la ventilation par diminution du Vt Majoration des inégalités ventilation/perfusion La sévérité de la désaturation dépend du degré d hypoxémie diurne

11 Influence du sommeil sur la respiration Chute de la PaO 2 de 15 mm Hg A: PaO 2 85 mm Hg chute de la SaO 2 de 3 % B: PaO 2 55 mm Hg chute de la SaO 2 de 12 %

12 Hypoxémie liée à l hypoventilation alvéolaire l insuffisance respiratoire est homogène la de la Pa0 2 s'accompagne d'une de la PaCO C C0 2 normal hypoventilation

13 Baisse de la ventilation Douglas N.J. Clin Chest Med 1998

14 Causes de l hypoventilation alvéolaire ou de son aggravation au cours du sommeil Diminution de la commande centrale et diminution des réponses ventilatoires à l hypoxie et à l hypercapnie Abolition au cours du sommeil paradoxal de l activité des muscles intercostaux Élévation de la résistance des voies aériennes supérieures

15 Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (P A O 2 ) du Ø des voies aériennes par l inflammation BPCO* zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale artère pulmonaire du contenu en O 2 et débit normal contenu en O 2 normal veine pulmonaire du contenu en O 2 * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001

16 Majoration des inégalités ventilation/perfusion Weitzenblum et coll 1982

17 Causes de la majoration des inégalités V A /Q Accumulation des sécrétions bronchiques pendant le sommeil Fermeture des voies aériennes des territoires inférieurs (diminution de la CRF au cours du sommeil)

18 Désaturation pendant le sommeil Mécanismes Conséquences Mise en évidence Conclusions

19 Accentuation de l hypoxémie au cours du sommeil de la BPCO PaO 2 àl éveil 46 mm Hg PaO 2 au cours des pics de désaturation mm Hg Flenley 1985

20 Accentuation de l hypoxémie au cours du sommeil de la BPCO T SaO2 < 90 % (%) SaO2 m (%) PaO2 (mm Hg) PaCO2 (mm Hg) Patient A 1 % 92 % Patient B 32 % 89 % 64 44

21 Retentissement de la désaturation nocturne sur le sommeil BPCO Qualité du sommeil altéré au stade d insuffisance respiratoire chronique Toux, vieillissement, médicaments Rôle de l hypoxémie non démontré Désaturations, micro-éveils et somnolence Très peu d études

22 Conséquences de l hypoxémie Hypertension pulmonaire nocturne Hypertension pulmonaire diurne Troubles du rythme cardiaque Stress myocardique Espérance de vie

23 Hémodynamiques au cours du sommeil et BPCO Fletcher et Levin 1984

24 Conséquence de l aggravation de l hypoxémie au cours du sommeil sur les troubles du rythme cardiaque 7 patients BPCO En air ambiant lorsque la SaO 2 baisse la fréquence cardiaque augmente Tirlapur et coll 1982

25 Conséquence sur la circulation coronaire et le myocarde 31 patients BPCO Épreuve d effort et polysomnographie MVO 2 : consommation en O 2 du myocarde MBF: débit sanguin coronaire, 244 ± 144 ml/100g de VG/min au cours de sommeil versus 281 ± 91 ml/100g de VG/min à l effort Shepard et coll 1984

26 Impact sur l espérance de vie dans la BPCO Fletcher et coll 1992

27 Désaturation pendant le sommeil Mécanismes Conséquences Mise en évidence Conclusions

28 Étude du sommeil BPCO: GOLD 2003

29 Étude en population générale IMC Quartile Kg/m 2 IER médiane VEMS/CVF 70% IER médiane VEMS/CVF<70 % ( ) 1.94 ( ) 1.8 ( ) NS 2 ( ) 3.4 ( ) 2.9 ( ) NS 3 ( ) 5.2 ( ) 4.7 (1.8-9,2) NS 4 ( ) 8.6 ( ) 8.0 ( ) NS IER = Index d événements respiratoires Sanders et al. Am J Respir Crit Care Med 2003

30 Association d une BPCO et d un SAOS The «overlap syndrome», Flenley 1985

31 Association BPCO et SAOS Sexe, M/F 0/30 IAH (n/h) 89 ± 37 Tabac (%) 27 (90 %) PaO 2 (mm Hg) 66 ± 10 Age (an) 58 ± 9 PaCO 2 (mm Hg) 42 ± 6 IMC (Kg/m 2 ) 31 ± 5 PAPm (mm Hg) 20 ± 6 CV (ml) ± 930 PaO 2 65 mm Hg 17/30 (57 %) VEMS (ml) 1580 ± 560 PaCO 2 45 mm Hg 8/30 (27 %) VEMS/CV (%) 50 ± 6 PAPm 20 mm Hg 11/26 (42 %) Chaouat, AJRCCM,1995

32 Indication de la Polysomnographie seulement si suspicion d apnées+hypopnées obstructives Si suspicion d apnées-hypopnées sur la clinique et implications thérapeutiques Dans la BPCO si discordance entre l atteinte ventilatoire et l impotrtance de l insuffisance respiratoire chronique et le retentissement cardiaque droit.

33 Oxymétrie nocturne PaO mmhg

34 Traitements PaO 2 < 55 mm Hg à l éveil ou PaO mm Hg et désaturations nocturnes Indication d une OLD PaO 2 < 60 mm Hg à l éveil et hypercapnie importante associée à des désaturations nocturnes Indication d une OLD et d une ventilation BPCO et SAOS Il faut traiter les 2 affections

35 Conclusion (1) L'aggravation de l'hypoxémie au cours du sommeil est fréquente dans la BPCO, en particulier au cours du sommeil paradoxal Les conséquences de la désaturation nocturne sur le pronostic, la qualité de vie, le risque cardio-vasculaire, les fonctions métaboliques, les fonctions cognitives sont encore peu connues. Pas d OLD chez les désaturateurs si PaO 2 diurne > 60 mm Hg

36 Conclusion (2) L'association BPCO et SAOS est fortuite La PSG ne doit être envisagée, en cas de BPCO, que si l on suspecte un SAOS (somnolence diurne excessive). Dans les autres cas, l oxymétrie nocturne est suffisante.

37 Causes de l hypoventilation Becker et al AJRCCM 1999

38 Inégalités V A /Q Diminution de la CRF en sommeil paradoxal Bryan and Muller Sleep 1980