ACIDO-CETOSE et le DIABETE INSULINODEPENDANT QUELLES CONSEQUENCES ET QUELLE PRISE EN CHARGE? Par C. MBUILA

Transcription

1 ACIDO-CETOSE et le DIABETE INSULINODEPENDANT QUELLES CONSEQUENCES ET QUELLE PRISE EN CHARGE? Par C. MBUILA 4 ème Congrès AFMED-UNIKIN

2 I. Définition = Données cliniques Syndrome polyuro-polydypsique Douleurs abdominales avec troubles digestifs Troubles respiratoires Hyperventilation Troubles neurologiques Données biologiques Hyperglycémie Cétose Cétonémie > 3,5 mmol/l ou cétonurie : +++ Trou anionique > 16. Acidose : ph < 7,30 et RA 15mmol/l Acidose et niveau de gravité// selon le ph Acidose ph Légère 7,20 > ph < 7,30 Modérée 7,10 ph 7,20 Sévère ph < 7,10

3 II. Physiopathologie

4 II. Physiopathologie 2 Insulinopénie 3 Hormones de Contre régulation Glucagon, Cathécholamines, Cortisol, GH Trouble incorporation glucose dans la cellule GLUCAGON LIPOLYSE ALANINE, LACTATE, GLYCEROL 1 GLyCOGENOLYSE NEOGLUCOGENESE HYPERGLYCEMIE CETOGENESE GLUCOSURIE HYPEROSMOLARITE EXTRACELLULAIRE POLYDIPSIE POLYURIE +NATRIURESE + KALIURESE DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE [HYDRATATION ET PERTE ELECTROLYTIQUE NON COMPENSEES] DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE HYPONATREMIE HYPOKALIEMIE VOMISSEMENTS CETONEMIE, CETONURIE 1 : 1 ère conséquence 2 : 2 ème conséquence 3 : 3 ème conséquence

5 1. Précaution [Pour éviter le risque iatrogène d œdème cérébral et des troubles hydroélectrolytiques] Deux voies veineuses périphériques : l une pour la correction des troubles hydro-électrolytiques et l autre pour l Insuline. Ionogramme initial à interpréter avec prudence ; Car, risque de méconnaitre un déficit potassique et sodé souvent important. Obligation de procéder par une correction de la natrémie et de la kaliémie selon les formules suivantes : Natrémie corrigée [Nac] = Na + Glycémie (mmol/l) - 5 Kaliémie corrigée [Kc] = K mesurée (mmol/l) 6x (7,40 - ph) 3

6 S assurer du taux exact de la kaliémie par l Ionogramme Sanguin, la kaliémie corrigée et l ECG à la recherche d une Hypokaliémie et d une Hyperkaliémie. Sous-dénivellation de ST, ondes T plates. Ondes T hautes et pointues, ST en S, QRS large, Onde P modifiée ou absente ; PR allongé.

7 Jamais de bicarbonates de sodium pour éviter la survenue d un œdème cérébral et l aggravation d une hypokaliémie. Sauf dans deux situations : Acidose métabolique sévère : ph < 7,10, RA <5mmol/l] Hyperkaliémie avec risque vital [Retentissement cardiaque] : Dans tous les cas, Pas de Bicarbonates de Na si hypokaliémie et pas en début de la prise en charge. Dans un souci de prévention de l œdème cérébral et d aggravation de l hypokaliémie, l insulinothérapie doit débuter après la première heure de la prise en charge, axée sur la correction des troubles hydro-électrolytiques Toujours pour éviter la survenue d un œdème cérébral, l hydratation et la correction de la natrémie doivent se faire selon un rythme lent et adapté à la natrémie corrigée.

8 Surveillance clinique et biologique rigoureuse et rapprochée dans les 24 premières heures de la prise en charge. Objectif : détecter et traiter sans délais un œdème Cérébral, l hypoglycémie et des troubles électrolytiques. Recherche systématique les signes d hypertension intracrânienne, suggestifs d un œdème cérébral : attitude douloureuse et/ou céphalées, troubles de conscience, bradycardie, troubles hémodynamiques [Hyper ou Hypotension artérielle], hypoventilation [FR, SaO2 < 94 %].

9 2. Démarche thérapeutique Lors de 2 premières Heures [H0 - H2] = Correction de la Déshydratation et des Troubles électrolytiques Si collapsus NaCl à 9 [0,9%] en IVL : 20 ml/kg en 20 à 30 minutes à répéter si besoin, puis passage à un débit de 10ml/kg/h jusqu à H2. Ajouter au Sérum physiologique [si fonction rénale conservée et/ou obtention d une diurèse] du KCL à 10 % : Dose de KCL à 10 % : 0,52mmol/kg en 1h [Maximum = 20mmol] Si Kc < 2,5mmol/l et /ou retentissement cardiaque de l hypokaliémie : ondes T plates ou absentes, sous décalage ST. Dose de KCL à 10 % : 5 à 8 mmol/l si Kc normale.

10 2. Démarche thérapeutique Lors de 2 premières Heures [H0 - H2] = Correction de la Déshydratation et des Troubles électrolytiques En l absence de collapsus NaCl à 9 [0,9%] en IVL pendant 2 heures à un débit dicté par le poids et la natrémie corrigée [Nac] : 6 ml/kg/h si Nac < 130 mmol/l 8 ml/kg/h si 130 mmol/l < Nac < 140 mmol/l 10 à 15 ml/kg/h si Nac > 140 mmol/l : Dans tous les cas, ne jamais dépasser un débit maximal de 400ml/h. Ajouter au Sérum physiologique [si fonction rénale conservée et/ou obtention d une diurèse] du KCL à 10 % : Dose de KCL à 10 % : 0,52mmol/kg en 1h [Maximum = 20mmol] Si Kc < 2,5mmol/l et /ou retentissement cardiaque de l hypokaliémie : ondes T plates ou absentes, sous décalage ST. Dose de KCL à 10 % : 5 à 8 mmol/l si Kc normale.

11 2. Démarche thérapeutique Après Deuxième Heure [De H2 - H24] = poursuite de l hydratation et de la Correction des Troubles électrolytiques Relais du NaCL 9 par du Sérum Glucosé 5% sur base d une ration hydrique égale à 3 l/m2/24h [sans dépasser un débit de 250 ml/h]. Surface corporelle [m2] = 4 x Poids (Kg) + 7 Poids + 90 Ajouter par litre de Sérum glucosé les électrolytes suivants : NaCl 10% : 2 g [=32meq]/l KCl 10% : 1,5 g [=20meq]/l Gluconate de Ca 10% :1g/l [10ml/l] Dès obtention d une Glycémie < 11 mmol/l, relayer le Sérum Glucosé 5% par du Sérum Glucosé 10%. Contrôle de la Glycémie 1 heure plus tard et réduire de moitié la dose d Insuline si Glycémie 11 mmol/l ou si baisse rapide de la Glycémie : 5 mmol/heure. : Adaptation des apports de NaCl et KCl en fonction des résultats des ionogrammes sanguins.

12 2. Démarche thérapeutique Insulinothérapie à partir de H2 de traitement [Hydratation et correction des Troubles Electrolytiques] Insuline d action rapide dans une voie veineuse séparée et dédiée ou, à défaut, en Y avec du Sérum Physiologique. A débuter à H2 de l hydratation et de la correction des Troubles électrolytiques. Dilution obligatoire : 0,5 ml [50 unités] d insuline dans 49,5 ml de NaCl 9 pour un mélange de 50ml = 50 Unités d Insuline 1 ml = 1 Unité d Insuline. : Bien purger la tubulure avant le branchement. : Posologie et Débit : 0,1 U/kg/h [= 0,1 ml/kg/h] ou 0,05U/kg/h [0,05ml/kg/h] pour un enfant d âge < 5 ans. : Jamais dépasser 5 U/h [=5 ml/h] : Diminuer le débit d INSULINE de 50% à 11mmol/l de Glycémie.

13 2. Démarche thérapeutique En Cas d HYPERKALIEMIE Kc > 6 mmol/l : Hyperkaliémie Modérée Kc entre 6 et 7 mmol/l : Hyperkaliémie Sévère Kc > 7mmol/l Etiologie dans le cadre du DID : Acidose métabolique et/ou Insuffisance rénale Correction : fonction du contexte étiologique 1 En cas d acidose Bicarbonate de sodium à 14 en IVL : 1 à 2 mmol/kg sur 60 min 2 En cas d insuffisance rénale FUROSEMIDE [Lasilix] : 1 mg /kg en IVL en 30 minutes SALBUTAMOL : 4 à 5 µg/kg en IVL en 20minutes ou 0,10 à 0,15mg en nébulisation toutes les 20 minutes en 1 heure.

14 2. Démarche thérapeutique En Cas d HYPERKALIEMIE [suite] 3 En cas de Coexistence d une hyponatrémie, se méfier d une Insuffisance surrénalienne Hémisuccinate d Hydrocortisone : 0,5 mg/kg/6 heures en IVL 4 En cas des troubles du rythme cardiaque Gluconate de Ca+ à 10 % en IVDL : 0,5ml/kg [9mg/kg], puis relais par Bicarbonate de sodium à 42 en IVL : 1 à 2 mmol/kg sur 60 min Transfert en Réanimation, : Dans tous les cas, recours à une Epuration extra rénale en l absence d une preuve rapide d efficacité.

15 2. Démarche thérapeutique En Cas d HYPOGLYCEMIE Glycémie < 3,3 mmol/l [<0,60g/l] Administration en IVD : 10 à 20 ml de Sérum Glucosé 30%, puis relais du Sérum Glucosé 5% par du SG 10% enrichi en électrolytes [NaCL 10%, KCL 10% (si fonction rénale normale et pas d HyperK, Gluconate de Ca 10%]. Arrêt temporaire ou diminution de la dose d Insuline de 50%. Contrôle de la glycémie toutes les 15 minutes ; puis toutes les heures après obtention d une Glycémie 4,4 mmol/l [ 0,80g/l].

16 2. Démarche thérapeutique En Cas d OEDEME CEREBRAL Mannitol 20 % : 0,25 à 1 g/kg IVL / 20 min ; à répéter si besoin après deux heures. L Alternative au Mannitol est : Sérum salé hypertonique 3% = 5 à 10 ml/kg IVL / 30 min. Restriction hydrique Orthostatisme dorsal.

17 3. Surveillance et Adaptation Thérapeutique Clinique : Glasgow, Monitorage cardiorespiratoire [FC, FR, SaO2] /heure, TA/30 minutes de H0 H2, puis toutes les 4 heures. Diurèse /Heure, Glycosurie et cétonurie à chaque miction Glycémie / 30 minutes de H0 H2, puis toutes les heures de H2 H12 et enfin toutes les 2 heures. Biologie : Gaz du sang veineux, Glycémie, Calcémie, Ionogramme sanguin + urée et créatinine à H0, H2, H4, H6, puis toutes les 4 heures jusqu à la stabilisation des paramètres biologiques. ECG à H0, H1, H2, H4, puis selon les résultats de la kaliémie.

18 4. Insulinothérapie Sous Cutanée : Passage de l INSULINE en injection sous cutanée à partir de 24 H de traitement, après stabilisation des paramètres cliniques et biologiques. : Choix du Schéma thérapeutique, calculé sur l insulinosécrétion Physiologique Bolus Basal Post prandial, assurant un apport basal d Insuline, renforcé par des doses ponctuelles d Insuline. : Modalités d administration : Injections sous-cutanées ponctuelles [Insuline d action ultra-lente + Insuline rapide] ou Pompe à Insuline.

19 IV. Références bibliographiques 1. Raphaël J.C. Déséquilibres hydroélectrolytiques. In : Goulon M., Barois A., Bourdarias J.P., et al. Les Urgences. 2e edition Maloine S.A. Paris 1990: pp Wolfsdorf J, Nicole Glaser N, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. DIABETES CARE 2006; 29: IDF-ISPAD 2011: Global IDF/ISPAD guideline for dibetes in childhood and adolescence. 4. Magny J.-F., Mitanchez D., Voyer M. Désordres endocriniens et métaboliques. In : Gold F., Dehan M., Jarreau P.H., Lejeune Cl., Moriette G, Voyer M. Soins intensifs et réanimation du nouveau - né. 2e édition Elsevier Masson, Issy-les-Moulineaux Cedex [Paris IDF] Juin 2011: pp Protocole Acidocétose diabétique type 1. Service de Pédiatrie et de Néonatologie. Groupe Hospitalier Carnelle Portes de l Oise, Beaumont Sur-Oise [95260], France. 6. Protocole Acidocétose diabétique type 1. Service de Pédiatrie. CHU Robert DEBRE, Paris [75019], France.