ECN 130. Jean-Jacques Mourad Centre d Excellence ESH en Hypertension Artérielle - CHU Avicenne, Bobigny

Transcription

1 ECN 130 Jean-Jacques Mourad Centre d Excellence ESH en Hypertension Artérielle - CHU Avicenne, Bobigny

2 Expliquer l épidémiologie, les principales causes et l histoire naturelle de l HTA chez l adulte

3 Stroke Mortality by Level of Usual Systolic BP* *Prospective Studies Collaboration, Lancet, 2002: Meta-analysis of 61 prospective studies with 2.7m person-yrs, 11.9k deaths

4

5 L augmentation progressive de la pression systolique (PAS) avec l âge traduit le vieillissement des artères. ma PAS élevée isolée Vasan RS, et al. JAMA. 2002; 287:

6 VISION CARICATURALE VISION REELLE «la mortalité cardio-vasculaire double pour chaque augmentation de 20/10 mmhg de la PAS/PAD»

7

8 hypertendus traités en France (30% de la population adulte) d hypertendus dans le Monde 1er facteur de risque de Mortalité modifiable

9 Histoire naturelle PA : FDR indépendant de morbimortalité cardiovasculaire Par rapport aux normotendus, Mortalité des hypertendus X2 AVC x7 Insuffisance cardiaque X4 Insuffisance coronaire X3 AOMI X2 Le risque est en partie réversible : cérébral > coronaire

10 Bilan initial d une HTA de l adulte Interrogatoire Examen clinique Examens paracliniques

11 Bilan initial d une HTA de l adulte Ne jamais oublier la confirmation du niveau tensionnel : Brassard adapté Répétition des mesures Mesures ambulatoires (MAPA,Automesure)

12 Bilan initial Créatinine et estimation du DFG (Cockroft et Gault) B. urinaire (protéinurie, hématurie) quantification si + Kaliémie Glycémie Cholestérol total et HDL cholestérol, triglycérides, LDL ECG de repos

13

14 Nouveauté Le calcul du risque cardiovasculaire n apporte pas d information supplémentaire pour la prise en charge

15 GENERALITES (3) Baisse de la PA Angiotensinogène RENINE Angiotensine I Bradykinine Enzyme de conversion ALDOSTERONE Angiotensine II kinine Vasoconstriction Augmentation de la PA

16 MEDICAMENTS UTILISES DIURETIQUES BETA-BLOQUANTS INHIBITEURS DE L ENZYME DE CONVERSION ANTAGONISTES DES RECEPTEURS DE L ANGIOTENSINE II INHIBITEURS CALCIQUES AUTRES alpha-bloquants antihta d action centrale vasodilatateurs

17 BETA-BLOQUANTS (1) MOLECULES UTILISEES les nombreuses molécules diffèrent par les propriétés suivantes : cardioselectivité (β1 > β2) action sympatomimétique intrinsèque (ASI) voie d élimination : rénale ou hépatique lipo ou hydro-soluble nom des molécules ß-bloquantes sont caractérisés par sufixe «-lol» : acetobutolol (Sectral ) metoprolol (Lopressor ) atenolol (Tenormine ) propranolol (Avlocardyl ),... Bisoprolol (Soprol, Detensiel )

18 BETA-BLOQUANTS (2) MECANISME D ACTION agissent sur récepteurs du cœur, vaisseaux, des bronches chronotrope négatif : bradycardisant = diminution de la FC inotrope négatif = diminution de la force de contraction du cœur dromotrope négatif = ralentissement de la conduction diminution du DC donc diminution de la PA diminution de la sécrétion de rénine

19 BETA-BLOQUANTS (3) EFFETS INDESIRABLES cardiaques bradycardie sévère, chute tensionnelle Bloc AuriculoVentriculaire (BAV) insuffisance cardiaque (IC) (décompensation) pulmonaires crise d asthme centraux asthénie transitoire insomnie, cauchemars glycémie Hypoglycémie (masque les signes) autres Tbles digestifs : gastralgie, nausée, vomissements, diarrhée syndrome de Raynaud, paresthésie des extrémités éruptions cutanées modification des lipides sanguins Impuissance Thrombocytopénie

20 BETA-BLOQUANTS (4) SURDOSAGE bradycardie sévère, chute tensionnelle, insuffisance cardiaque, bronchospasme atropine + glucagon + adrénaline +/- entraînement electrosytolique asthme, BPCO CONTRE INDICATIONS IC, BAV, bradycardie importante Raynaud

21 BETA-BLOQUANTS (5) INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES CI absolues: sotalol (Sotalex ) + amiodarone (Cordarone ): risque torsade de pointe (TP) floctafénine (Idarac ) : augm risque r anaphylactique sultopride : risque majoré de troubles du rythme AD : autres antiarythmiques inhibiteurs calciques : vérapamil, diltiazem : augm tble de la conduction insuline, sulfamides hypoglycémiant AINS : baisse effet antihta

22 BETA-BLOQUANTS (6) PRECAUTIONS Ne jamais interrompre brutalement le Tt : effet rebond Sujet âgé : surveiller apparition signe IC Diabétique : risque hypoglycémie => surveillance étroite de la glycémie Insuffisance hépatique/rénale : diminuer poso et/ou choisir en f type d élimination Intervention chirurgicale : prévenir anesthésiste (% 24h- 48h avt) Grossesse : surveiller NN pdt 3-5 jours : risque hypoglycémie : Glucagon Terrain allergique : aggrave r + résistance à adrénaline Administration : au cours du repas, plutôt la matin (avant 16h), toujours même heure

23 BETA-BLOQUANTS (7) SURVEILLANCE FC si anomalie (malaise, tachy, bradycardie excessive) PA couché, debout : vérifier efficacité Tt + hypot orthostatique mauvaise tolérance bronchique : râles sibilants

24 BETA-BLOQUANTS (8) AUTRES INDICATIONS Cardiologie: angor IC (certaines molécules seulement : carvédilol, bisoprolol, metoprolol cf cours IC) prévention secondaire d IDM Autres: tremblement essentiel migraines, algies faciales trac prévention des hémorragies digestives par rupture de varices oesophagienne...

25 INHIBITEURS DE L ENZYME DE CONVERSION (IEC) (1) MOLECULES UTILISEES 2 catégories de molécules action directe pro-drogue nom des molécules IEC sont caractérisés par sufixe «-pril» : captopril (Lopril ) périndopril (Coversyl ) énalapril (Rénitec ) ramipril (Triatec ) quinalapril (Acuitel ) bénazépril (Cibacène )...

26 IEC (2) MECANISME D ACTION RENINE Bloque l enzyme de conversion AGI en AGII diminut product AGII diminut vasoconstriction diminut PA Angiotensinogène Angiotensine I ALDOSTERONE Angiotensine II Vasoconstriction Enzyme de conversion IEC Augmentation de la PA

27 IEC (3) EFFETS INDESIRABLES Hypotension artérielle importante lors 1ères prises Insuffisance rénale Toux (liée à augmentation bradykinine) (14%) :% Tt Hyperkaliémie (car dim ALD) Œdème de Quincke, éruption cutanée Dysgueusie, céphalée (transitoires) Si déplétion hydrosodée (diurétiques) SURDOSAGE Hypotension sévère, Insuffisance rénale, bradycardie, stupeur, tbles hydro-electrolytiques CAT : % + remplissage vasculaire

28 IEC (4) CONTRE INDICATIONS Grossesse allergie connue, atcd œdème de Quincke sténose artère rénale, rein unique (+/-) hyperkaliémie INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES Potassium Diurétiques hyperkaliémiants Sartans (association non recommandée) Lithium : augm lithémie

29 IEC (5) SURVEILLANCE Prise régulière, 1ères prises : position assise, ne pas se lever trop brusquement évaluation régulière de la fonction rénale surveiller la kaliémie IC AUTRES INDICATIONS

30 ANTAGONISTES DE L ANGIOTENSINE II (SARTANS) MOLECULES UTILISEES noms des molécules sont caractérisés par sufixe «-sartan» : losartan (Cozaar ) irbésartan (Aprovel ) candésartan (Atacand, Kenzen ) valsartan (Tareg, Nisis ) temisartan (Pritor ) eprosartan (Teveten )...

31 SARTANS (2) MECANISME D ACTION RENINE Angiotensinogène Angiotensine I empêche AGII se se fixer sur ses récepteurs Enzyme de conversion mêmes effets que IEC ALDOSTERONE Angiotensine II Vasoconstriction Augmentation de la PA Empèche AGII de se fixer sur ses récepteurs Sartan

32 SARTANS (3) EFFETS INDESIRABLES idem IEC pas de toux (car pas action sur bradykinine) SURDOSAGE Hypotension sévère,tachy puis bradycardie CAT : % + remplissage vasculaire

33 SARTANS (4) CONTRE INDICATIONS Grossesse Insuffisance Hépatique et/ou rénale sévère sténose artère rénale INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES Potassium, Diurétiques hyperkaliémiants IEC Lithium : augm lithémie PRECAUTIONS & SURVEILLANCE IDEM IEC

34 INHIBITEURS CALCIQUES (1) MOLECULES UTILISEES 3 catégories de molécules : Dihydropyridines : Amlodipine (Amlor ) Nicardipine (Loxen ) Nifédipine (Adalate, Chronadalate ) Nitrendipine (Baypress, Nidrel ) Lercanidipine (Lercan, Zanidip ) Félodipine (Flodil, Logimax ) Isradipine (Icaz ) Lacidipine (Caldine ) «-dipine»

35 INHIBITEURS CALCIQUES (2) Phenylalkylamines chef de file : vérapamil (Isoptine ) Benzothiazépines chef de file : diltiazem (Tildiem, Bi-Tildiem, Diacor, Mono-Tildiem ) Autres bépridil (Unicordium ) perhexiline (Pexid ) Pas utilisé dans HTA

36 INHIBITEURS CALCIQUES (3) MECANISME D ACTION IC : bloquent les canaux qui permettent l entrée du Calcium dans la cellule Calcium : contraction myocarde + vaisseaux conduction Inhibiteur calcique : vasodilatation des artères + coronaires inotrope négatif : diminut force contraction du cœur bradycardie diminution de la RP donc diminution de la PA

37 INHIBITEURS CALCIQUES (4) Différentes molécules se distinguent par leur site d action : au niveau des artères périphériques au niveau du cœur Cœur : Vérapamil> Diltiazem>> Dihydropyridines Artères périphériques : Dihydropyridines >> Diltiazem > Vérapamil Conditionne les effets indésirables

38 INHIBITEURS CALCIQUES (5) EFFETS INDESIRABLES Dihydropyridines nombreux, liés à vasodilatation des vaisseaux périphériques céphalées, migraines bouffées de chaleur, rougeurs faciales hypotension orthostatique œdèmes de membres inférieurs Vérapamil et Diltiazem : tble de la conduction Vérapamil : constipation, gastralgie Diltiazem : œdèmes de membres inférieurs

39 INHIBITEURS CALCIQUES (6) SURDOSAGE Dihydropyridines : hypotension importante : USIC Vérapamil : hypotension importante, tbles grave de la conduction, choc cardiogénic : isoprénaline +/- entrainement electrosystolique +/- sel de calcium +/- glucagon Diltiazem : bradycardie, hypotension importante : lavage gastrique + monitoring cardiaque +/- atropine +/- entrainement electrosystolique +/- sel de calcium

40 INHIBITEURS CALCIQUES (7) CONTRE INDICATIONS Dihydropyridines : Grossesse, allaitement (CI relative) Vérapamil et Diltiazem : BAV, IC, bradycardie sévère INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES Dantrolène IV Amiodarone et autres antiarythmiques

41 INHIBITEURS CALCIQUES (8) SURVEILLANCE Au cours repas vérifier PA avant tout changement de poso si œdème périphérique : rechercher signes d IC (asthénie, essoufflement, ) Adaptation de la poso en fonction de l état de la fonction hépatique et/ou rénale AUTRES INDICATIONS Angor Arythmie (verapamil) Syndrome Raynaud (DHP)

42 AUTRES (1) ALPHA-BLOQUANTS ANTI-HTA D ACTION CENTRALE VASODILATATEURS

43 AUTRES (2) ALPHA-BLOQUANTS molécules : prazosine (Alpress, Minipress ), urapidil (Eupressyl, Médiatensyl ) action/effets : vasodilatation : baisse des RP EI hypotension orthostatique: prazosine+++ => lipothymie, perte connaissance (30 à 90 min après prise) rétention hydrosodée => dim effet => diurétique

44 AUTRES (3) ANTI-HTA D ACTION CENTRALE molécules : clonidine (Catapressan ), rilménidine (Hypérium ), methyldopa (Aldomet ), moxonidine (Physiotens ) action/effets : inhibition du système sympathique au niveau central : dim RP EI hypotension bradycardie sécheresse buccale, constipation hypertension rebond à l% brutal Cas methyldopa % Tt si: syndrome depressif rétention hydrosodée malgré diurétiques fièvre test Cooms direct + tbles hépatiques, ictère

45 AUTRES (4) VASODILATATEURS molécules : dihydralazine (Nepressol ), minoxidil (Lonoten ), diazoxide (Hyperstat ), nitroprussiate de sodium (Nitriate ) action/effets : diminution du tonus musculaire des vaisseaux (artères, artérioles, veines) EI : liés à vasodilatation : céphalées, hypotention, palpitations risque rétention hydrosodée : risque d aggraver IC => diurétiques nitroprussiate : risque intox au cyanures => vit B12 minoxidil : hirsutisme (utilisé dans Tt de la calvitie)

46 REGLES HYGIENODIETETIQUES réduction pondérale en cas d obésité arrêt du tabac limiter consommation en sodium (max 6g NaCl/j) limiter consommation d alcool (30ml ethanol /j) limiter consommation en lipides saturés et cholestérol pratique régulière d un exercice physique alimentation riche en potassium, calcium et en magnésium Attention aux consommations excessives de réglisse, café Certains médicaments peuvent être responsable d HTA ou le rendre réfractaire au Tt : vasoconstricteurs nasaux, EPO, contraception oestroprogestative,...

47 Paris, dec 2012

48 4 pages

49 Les rendez-vous de l hypertendu Le temps de l annonce Le temps de la persistance Après la complication. Avant l HTA Le temps du contrôle Titration de type «objectif 2015»

50

51 Le temps du diagnostic Confirmer la permanence du niveau anormal de la PA Mettre en place les RHD Prescrire le bilan biologique minimal Planifier une consultation de synthèse et d annonce

52 Le temps du diagnostic Le rationnel Confirmer la permanence du niveau anormal de la PA Mettre en place les RHD Prescrire le bilan biologique minimal Planifier une consultation de synthèse et d annonce 1. Le pourcentage important d HTA non permanentes et d HTA isolées de consultation 2. Le bénéfice marqué des RHD chez les préhypertendus et dans la population générale 3. L obligation d avoir des données biologiques simples et rationnelles avant l initiation 4. Donner une dimension appropriée à un diagnostic engageant le patient pour des années

53 Le plan de soins initial (6 premiers mois) Obtenir le contrôle tensionnel dans les 6 mois suivant l initiation Privilégier jusqu à la 3ème intention les 5 classes majeures d antihypertenseurs Individualisation des choix Privilégier la Bithérapie (fixe) en cas d échec de la monothérapie, puis de la trithérapie si nécessaire S assurer de la bonne tolérance

54 Le plan de soins initial (6 premiers mois) Obtenir le contrôle tensionnel dans les 6 mois suivant l initiation Privilégier jusqu à la 3ème intention les 5 classes majeures d antihypertenseurs Individualisation des choix Privilégier la Bithérapie (fixe) en cas d échec de la monothérapie, puis de la trithérapie si nécessaire S assurer de la bonne tolérance PAS mmhg et PAD < 90 mmhg

55 Le plan de soins initial (6 premiers mois) Obtenir le contrôle tensionnel dans les 6 mois suivant l initiation Privilégier jusqu à la 3ème intention les 5 classes majeures d antihypertenseurs Individualisation des choix Privilégier la Bithérapie (fixe) en cas d échec de la monothérapie, puis de la trithérapie si nécessaire S assurer de la bonne tolérance

56 Le plan de soins initial (6 premiers mois) Obtenir le contrôle tensionnel dans les 6 mois suivant l initiation Privilégier jusqu à la 3ème intention les 5 classes majeures d antihypertenseurs Individualisation des choix Privilégier la Bithérapie (fixe) en cas d échec de la monothérapie, puis de la trithérapie si nécessaire S assurer de la bonne tolérance

57 Le plan de soins initial (6 premiers mois) Obtenir le contrôle tensionnel dans les 6 mois suivant l initiation Privilégier jusqu à la 3ème intention les 5 classes majeures d antihypertenseurs Individualisation des choix Privilégier la Bithérapie (fixe) en cas d échec de la monothérapie, puis de la trithérapie si nécessaire S assurer de la bonne tolérance

58 Choix d une association thérapeutique BB ARA2 IEC Diu thiazidique ICa

59 Beta-bloquants ARA2 IEC Diurétique InCA Lodoz Logroton Moducren Tenoretic Trasitensine Viskaldix Wytens TéméritDuo Logimax Tenordate Exforge Sevikar Axeler Twynsta Acuilix Briazide BiPreterax Cibadrex Captea Corenitec Cotriatec Ecazide Preterax Prinzide Koretic Zestoretic ZofenilDuo Tarka Lercapress Zanextra Coveram AlteisDuo CoAprovel CoKenzen CoOlmetec CoTareg CoTeveten Fortzaar Hytacand Hyzaar Micardis Plus Nisisco Pritor Plus Natrixam

60 Trithérapie en prévention primaire BB Bloqueurs du SRA Diu thiazidique ICa

61 Le plan de soins à long terme (>6 mois) Si HTA non contrôlée malgré une trithérapie BSRA+InCa+Diurétique, Avis spécialisé nécessaire Si HTA contrôlée, visite trimestrielle ou semestrielle suffisantes Dépister et prévenir l inobservance Favoriser la pratique de l automesure tensionnelle Après 80 ans, objectifs spécifiques (<150 mmhg sans hypotension orthostatique, 3 classes) Après une complication, stratégies spécifiques

62 1. Définition L'hO est définie par une diminution de la pression artérielle (PA) systolique d'au moins 20 mm Hg et/ou de la PA diastolique d'au moins 10 mm Hg survenant dans les 3 minutes suivant un passage en position debout. L ho peut être symptomatique ou non.

63 Le plan de soins à long terme (>6 mois) Si HTA non contrôlée malgré une trithérapie BSRA+InCa+Diurétique, Avis spécialisé nécessaire Si HTA contrôlée, visite trimestrielle ou semestrielle suffisantes Dépister et prévenir l inobservance Favoriser la pratique de l automesure tensionnelle Après 80 ans, objectifs spécifiques Après une complication, stratégies spécifiques

64 HTA résistante PAS 140 ou PAD 90 mmhg malgré une trithérapie antihypertensive comprenant un diurétique. Impose de se poser quelques bonnes questions... Le plus souvent en prévention 1aire: Association ISRAA/diurétique/inhibiteur calcique

65 Test d évaluation de l observance - Ce matin, avez vous oublié de prendre votre traitement? - Depuis la dernière consultation, avez vous été en panne de médicaments? - Vous est il arrivé de prendre votre traitement en retard? - Vous est il arrivé de ne pas prendre votre traitement parce que votre mémoire vous fait défaut? - Vous est il arrivé de ne pas prendre votre traitement parce que vous avez l impression que votre traitement vous fait plus de mal que de bien? - Pensez vous que vous avez trop de comprimés à prendre? Bonne Observance : 0 oui Minime problème d observance : 1 ou 2 oui Mauvaise observance : (> 2 oui) Girerd et al. Presse Med 2001;30:1044

66 Devant une HTA résistante sous traitement, je peux être amené à demander (plusieurs réponses possibles): 1- Une épreuve d effort 2- Une echographie cardiaque 3- Une natriurèse des 24h 4- Une polygraphie nocturne 5- Une MAPA

67 En pratique, contrôler la pression systolique est difficile Mancia G. J Hypertens ;20:

68

69 HTA réno-vasculaire Prévalence des sténoses des artères rénale varie en fonction de la population explorée Peut être retrouvée chez un patient normotendu Etudes autopsiques : 25.3% des patients avaient une SAR > 50% Holley Am J Med 1964

70 ARGUMENTS EN FAVEUR D UNE HYPERTENSION RENO-VASCULAIRE - HTA accélérée, maligne ou résistante - Présence d une autre localisation athéromateuse - Sujet âgé présentant des OAP récidivants - Aggravation brutale de l HTA et de la fonction rénale - Elévation > 20% de la créatininémie ou «trop belle» réponse tensionnelle sous IEC ou AT1 bloqueurs - Asymétrie rénale - Souffle abdominal - Hypokaliémie, kaliurèse inadaptée - Notion de traumatisme lombaire - ATCD de radiothérapie abdominale

71 Les OAP hypertensifs : une entité fréquente et méconnue De Silva; Eur Heart J 2005

72 Hyperaldostéronisme primaire Nous sommes tous passés à côté du diagnostic. Il est encore temps de se rattraper Merci à l aldactone, au modurétic, et au cyclotériam. Troubles du rythme inexpliqués = Vigilance renforcée Diffu K, Kaléorid = Curiosité renforcée

73 RAPPELS HISTORIQUE CONN 1955 FORME MODEREE D HTA ASSOCIEE» HYPOKALIEMIE, KALIURESE INADAPTEE» RENINE BASSE» SECRETION +/- AUTONOMISEE D ALDOSTERONE» ZONE GLOMERULEE DE LA SURRENALE

74 SIGNES CLINIQUES FORME PEU BRUYANTE D HTA LATENCE DIAGNOSTIQUE 9 ANS A EVOQUER DE PRINCIPE SI HTA RESISTANTE SI REPONSE ELECTIVE AUX ANTI-ALDO HYPOK+ SPONTANEE OU PROVOQUEE SUPPLEMENTATION CHRONIQUE K+ TROUBLES CARDIAQUES: AC/FA; QT LONG

75 ARGUMENTS EN FAVEUR D UN HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE - HTA résistante - Sujet jeune, HTA familiale - Hypokaliémie, kaliurèse inadaptée - Constipation, crampes - Efficacité élective de l aldactone ou du modamide

76 EFFETS DE L ALDOSTERONE RETENTION NA+ / H2O EXCRETION MG2+ / K+ ALDOSTERONE EFFETS LIES A LA PRESSION PRO INFLAMMATOIRE PROTHROMBOTIQUE FIBROSE MYOCARDIQUE FIBROSE VASCULAIRE POTENTIALISATEUR CATECHOLAMINES ACTION VIA LE RECEPTEUR MINERALOCORTICOIDE ALDO CORTISOL DHF THF - 11B HSD TYPE II CORTISONE DHE Deficit; Ac Glycyrrizynique THE

77 Stowasser M Mol Cell Endocrinol CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE DEMONTRER L HAP ETAPE CRUCIALE DOSAGES STATIQUES couché matin Dosage plasmatique de l ARP ou Rénine active (<5 pg/ml) Dosage de l ALDO plasmatique (>20 ng/ml)» Rapport aldo/renine > 25 (nl 5) Dosage de l Aldo urinaire 24h : > 15 µg/24h DOSAGES DYNAMIQUES STIMULATION : ORTHOSTATISME RENINE FREINATION : Test au captopril 1mg/kg po Risque majeur de diagnostic par excès en cas d une utilisation isolée du ARR Kaplan Lancet 2001, J Hypertens 2004

78 CONDITIONS DU DOSAGE Au mieux sans traitement Régime normosodé Couché/debout EN PRATIQUE: VALIDATION DE DOSAGES SIMPLIFIES POSITION ½ ASSISE ; A/R SOUS TRAITEMENT RENINE A LA VOLEE POUR PATIENTS SOUS IEC OU ARA2

79 DOSAGES ET TRAITEMENTS BB INCA IEC ARA2 CENTR ALPHA- DIU ARP ALD O A/R + 50% -15% - 30% -40% +20% -5% Nakahama H Am J Hypertens Mulatero P Hypertension 2002

80 Traitement Chirurgie si adénome de Conn Guérison dans 40% des cas Normalisation de K+ dans 100% Antialdostérone si HBS: Spironolactone 1-2 mg/kg/j (risque ES)

81 Syndrome d Apnées du Sommeil Définitions Apnée : Arrêt du flux pendant au moins 10 sec. Hypopnée : Réduction du flux pendant au moins 10sec, soit de 50%, soit de 30% associé à une désaturation ou à une réaction d éveil. Apnée/Hypopnée Obstructive : Collapsus des voies aériennes supérieures avec persistance de mouvements respiratoires = Syndrome d'apnée Hypopnée Obstructive du Sommeil (SAOS) Apnée/Hypopnée Centrale : Défaut de la commande centrale respiratoire avec baisse ou disparition des efforts respiratoires = Syndrome d'apnée Centrale du Sommeil (SACS) Index Apnées Hypopnées (IAH) : nombre d'évènements respiratoires Apnées + Hypopnées par heure de sommeil

82 Prévalence du SAOS dans d autres pathologies Hypertension artérielle Hypertension Résistante Diabète de Type 2 Obésité Morbide 35% 35% 80% 77% Sjostrom C. et al. Thorax 2002; 57; Logan AG et al. Journal of Hypertension Dec 2001;19(12): Einhorn D. et al. Amer Diab 2005 O Keeffe T, Patterson EJ. Obes Surg Jan;14(1)23-6

83 Symptômes et signes cliniques Diurnes Fatigue matinale au réveil du SAOS Nocturnes Ronflement (~80%) Altération de l humeur, irritabilité, dépression Somnolence excessive Asthénie Céphalées matinales Troubles de concentration & de mémoire Ralentissement psycho-moteur Hyperactivité / retard d apprentissage (chez les enfants) Hypertension Artérielle Arrêts respiratoires perçus par l entourage Réveils fréquents, sensation d étouffement Nycturie Troubles de la sexualité Arythmies cardiaques Sueurs nocturnes

84 Échelle de Somnolence d Epworth Seul test subjectif validé pour évaluer la somnolence Score > 10 : somnolence considérée comme pathologique! Les patients souffrants de SAOS ne sont pas forcément tous somnolents, en particulier dans les cas de pathologies cardiovasculaires associées.

85 Baguet JP; Presse Med. 2009

86 Phéochromocytome Très rare HTA permanente ou paroxystique ou pas d HTA Classique et inconstante triade de «Ménard» Risque vital (trouble du rythme ) Isolé ou associé à des polyendocrinopathies familiales NEM2 VHL NF1 paragangliomes

87 Phéochromocytome (2) Diagnostic: Dosages urinaires des métanéphrines et normétanéphrines sur 24h, rapportées à la créatininurie IRM> scanner (hypersignal en T2) Scintigraphie MIBG ou octréoscan : métastases? Confirmation fonctionnelle Traitement pré op : alpha bloquants à titrer progressivement, puis béta bloquants. Exerèse chir par équipe expérimentée (risque de complications hémodynamiques per op)

88 Poussées tensionnelles/ Urgences hypertensives

89 ECG, BU, SatO2, Iono sg, créat PA>180/110 mmhg Confirmer la mesure au calme, min au dynamap et rechercher des signes de souffrance viscérale FO URGENCE HYPERTENSIVE Chiffres <180/110 mmhg Pas de souffrance. Traitement du facteur déclenchant. Si hypertendu connu, Consultation MT sous 10 jours Si nouveau diagnostic, Consultation+/- MAPA dans le mois Chiffres >180/110 mmhg Pas de souffrance. Bio normale FO normal Traitement du facteur déclenchant. Si hypertendu connu, titration du traitement oral (avis téléphonique H3P SOS) Si nouveau diagnostic, Débuter traitement par Loxen LP 50: 2/j et Consultation MT dans le mois Chiffres >180/110 mmhg Souffrance viscérale, ou Bio normale ou FO stade III/IV Hospitalisation nécessaire Examens orientés sur la clinique (Scanner cérébral, Aorte, Echo cœur, Echo rénale ) Si signes neuro, attendre le scanner pour débuter le traitement IV Dans toutes les autres situations, traitement immédiat et monitoring de la PA OAP : Risordan, Lasilix (Pas de loxen) Sinon : Nicardipine (Loxen) : 1-10 mg/h Urapidil (Eupressyl) : mg/h Objectif: -20% PAM à H2 160/100 mmhg à H6 Si encéphalopathie hypertensive: remplissage 1l serum physio en 24h

90 Un homme de 62 ans consulte pour une hypertension artérielle (HTA) traitée depuis 3 ans. Il fume depuis l'âge de 30 ans, 15 cigarettes par jour. Son poids est de 63 kg pour une taille de 1,60 m. Il n'y a pas d'hérédité hypertensive dans la famille mais son père a fait un infarctus du myocarde à l'âge de 50 ans. Il ne fait pas de sport car il se plaint de douleurs lombaires qui lui font prendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens (kétoprofène). Les contrôles successifs de sa pression artérielle par automesure à domicile montrent les chiffres suivants: 200/110 mmhg ; 194/104 mmhg ; 190/108 mmhg. Son traitement est le suivant : atenolol (Ténormine ) 100 mg/j ; nicardipine LP (Loxen ) 50 mg x 2/j; hydrochlorothiazide (Esidrex ) 12,5 mg/j. L examen clinique trouve : PA = 180/104 mmhg, abolition des pouls tibiaux postérieurs et pédieux, souffle cervical gauche. L'électrocardiogramme est fourni. Les résultats de son dernier bilan biologique sont les suivants : Natrémie = 140 mmol/l; Kaliémie = 3,1 mmol/l ; Urée = 7 mmol/l; Créatinine = 115 µmol/l, Glycémie = 5,5 mmol/l; Triglycérides = 1,7 mmol/l LDL-cholestérol = 1,6 g/l. QUESTION n 1 Quels sont les éléments de ce dossier qui permettent de retenir le diagnostic d'hta résistante? QUESTION n 2 A quelle classe thérapeutique appartient chaque médicament antihypertenseur prescrit? QUESTION n 3 Interprétez l'ecg. Q 4 Comment pouvez-vous expliquer l hypokaliémie existante? Hiérarchisez vos hypothèses en fonction du contexte. QUESTION n 5 Quels sont les éléments de l énoncé qui peuvent expliquer l'échec du contrôle tensionnel? Argumentez votre réponse. QUESTION n 6 Vous décidez de changer le traitement en remplaçant l'atenolol (Ténormine ) par du ramipril 5mg (Triatec ) Devant l'apparition d'une oligurie, vous demandez un contrôle biologique qui montre une créatininémie à 230 µmol/l, une urée à 20 mmol/l et une kaliémie à 5,8 mmol/l. Quelles en sont les explications possibles? QUESTION n 7 Quel est le premier type de mesure à prendre? QUESTION n 8 Quel examen d imagerie est souhaitable à ce stade des explorations?

91