Décrire les paramètres associés au statut hémodynamique et au monitoring tissulaire. Appliquer ces paramètres aux différents types de chocs

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1 Syndromes de choc Marc Perreault, PharmD, BCPS Professeur agrégé de clinique Université de Montréal Programme d Assistance pharmaceutique Genève, le 27 juin 2012

2 Objectifs Décrire les paramètres associés au statut hémodynamique et au monitoring tissulaire Appliquer ces paramètres aux différents types de chocs Comparer et contraster les différents types de chocs Concevoir un plan de traitement de support d un patient en choc.

3 Choc - Plan Définition Présentation clinique Monitoring hémodynamique et d oxygénation Classification des chocs Choc hypovolémique Choc cardiogénique Choc distributif Caractéristiques et thérapeutiques

4 Choc - Définition Flot sanguin inadéquat pour rencontrer les besoins d O2 de l organisme. TAS < 90 mmhg ou réduction de 40 mmhg de la TA de base ou une TAM < 65 mmhg: N est pas une condition sine qua non Ne définit pas un état de choc Nécessite la démonstration d une perfusion tissulaire inadéquate

5 Choc - Définition TA cible pour traiter un choc: TAM > 65 mmhg Excepté pour les hémorragies (TAM > 40 mmhg ad contrôle chirurgical) Excepté pour les traumas de la tête sans hémorragie systémique (TAM > 90 mmhg) Intensive Care Med 2007: 33:

6 Pathogénèse du choc Cardiogénique Hypovolémique Distributif Hypotension Dysfonction d organes Mort

7 Réponse inflammatoire systémique (S.I.R.S.) Cytokines libérées en réponse à de l ischémie, une insulte ou une infection. Indépendant de la cause du choc. Caractérisée par: Vasodilatation profonde Perméabilité vasculaire augmentée Présente dans les divers types de choc particulièrement dans le choc distributif (septique & anaphylactique)

8 Présentation clinique Initialement, le corps compense pour maintenir une livraison d O 2 aux tissus Déterminant majeur de la perfusion: Pression artérielle TAM dépendante du DC x RVP DC = Fréq. Cardiaque x SV (stroke volume)

9 Déterminants de la TA, DC et DO 2 Précharge Contractilité Postcharge Fréq cardiaque Stroke volume SaO 2 Hgb Débit cardiaque Contenu artériel 0 2 Livraison d O 2 (DO 2 )

10 Présentation clinique TAS < 90 mmhg ou réduction de plus de 40 mmhg si hypertendu Tachycardie Tachypnée (> 20 resp/min) Leucocytose ou leucopénie Vasoconstriction périphérique, peau froide, refill capillaire lent Confusion Oligurie (DU<20ml/h) Acidose métabolique (génération de lactates)

11 Monitoring hémodynamique Non-invasif: Signes vitaux : TA, FC, FR Oximétrie: Sat 0 2 Invasif: Ligne artérielle: Mesure de la TA en continue et Gaz artériels Cathéter veineux centraux: Sous-Clavière ou Jugulaire interne Mesure de la pression veineuse centrale (PVC) Mesure de la saturation veineuse centrale (SvO 2 ) Cathéter pulmonaire artériel

12 Catheter Swan-Ganz

13 Cathéter artériel pulmonaire Pression de l oreillette droite ou pression veineuse centrale (PVC) Indice de la précharge ventriculaire droite; état volémique Valeur normale: 0-5 mmhg Pression Wedge (PCWP) Réflète la pression intraventriculaire gauche; indice de la précharge gauche Précharge: important déterminant du DC: Loi de Frank Starling Valeur normale: entre 5 à 12 mmhg

14 Cathéter artériel pulmonaire Débit cardiaque: Mesuré par thermodilution Valeur normale: 4 à 7 L/min Indexé à la surface corporelle: 2.2 L/min/m 2 Saturation veineuse de l O 2 (MVO 2 ) Indicateur de la capacité globale de la perfusion Extraction d O 2 : Différence entre le contenu artériel et veineux de la saturation d O 2 Résistance vasculaire périphérique (RVP) Indice de la post-charge (TAM PVC / DC ) X 80 Valeur normale: dyne-sec-cm 3

15 Acidose lactique Métabolisme aérobique: en présence d une quantité adéquate d O 2 du système artériel 1 Glu + 6 O ADP + 38 Pi 6 CO 2 +6 H ATP via le cycle de Krebs dans la mitochondrie Si quantité inadéquate d O 2 (livraison réduite d O 2 ): Métabolisme anaérobique génère de l ATP 1 Glu + 2ADP + 2Pi 2 Lactate + 2ATP Corrélation directe entre l augmentation des lactates sériques, la dysfonction d organes multiples et la mortalité.

16 Chocs - Types Hypovolémique Cardiogénique Distributif Septique/SIRS Anaphylactique Neurogénique Obstructif Pulmonaire: EP, pneumothorax, HTN pulmonaire Cardiaque: Péricardite, tamponnade

17 Hypovolémique 2 causes: Perte externe de liquide: hémorragie GI & post-op; diarrhées profuses, diurèse excessive Formation d un troisième espace Paramètres hémodynamiques affectés PVC et DC Nécessite une perte d au moins 30 % de son volume intra-vasculaire avant de manifester des signes et symptômes cliniques. Pronostic: Variable selon le degré et la cause de l hypovolémie Mortalité: 30 à 40 % Survie dépend: 1- rapidité de la réanimation liquidienne 2- agressivité de la réanimation liquidienne

18 Choc hypovolémique - thérapie Objectif: restaurer le volume circulant Plan: Contrôler la source du saignement (chirurgie) Restaurer la capacité de transporter l O 2 Maximiser Hgb Maximiser saturation de l O 2 sur l Hgb Administrer au patient un liquide de constitution similaire à celui des pertes Crystalloïdes versus colloïdes

19 Choc cardiogénique Causes: Non-mécaniques Infarctus aigu du myocarde (massif ou plusieurs évènements) - > 40 % territoire du VG infarcisé Cardiomyopathie terminale Mécaniques: Rupture des muscles papillaires, du septum, anomalie valvulaire (aortique ou mitrale) Tamponnade péricardique

20 Choc cardiogénique Absence de réduction du volume circulant Réduction aigue du DC Manifestation clinique: Idem aux autres chocs Symptôme d ischémie cardiaque Changements à l ECG Rx pulmonaire Mortalité intra-hospitalière: %

21 Classification de Forrester Mortalité: 2% Traitement: Mortalité 10 % Traitement: Mortalité: 22.4 % Traitement: Mortalité: 55.5% Traitement:

22 Choc cardiogénique Objectif: restaurer le DC (> 2.2L/min/m 2 ) Méthode: Optimiser la pré-charge (challenge liquidien) Augmenter l inotropie si échec à l augmentation de la précharge Inotropes (dobutamine, milrinone) Ballon intra-aortique Restaurer la perfusion coronarienne: Angioplastie percutanée Pontage coronarien

23 Chocs distributifs Septique: syndrome de réponse inflammatoire systémique (S.I.R.S.) Anaphylactique: changement de la perméabilité vasculaire médié par le système immunitaire (médiateurs de l inflammation) Neurogénique: Triade d hypotension, bradycardie, hypothermie Lésion vertébrale au delà de T1-T4 Sympathectomie et pooling veineux important

24 Choc septique Hémorragie Infection SS S.I.R.S. Pancréatite Post-op Trauma C Brûlés Hypotension ARDS MODS SS: sepsis sévère C: Choc

25 Choc septique SIRS: Réponse inflammatoire systémique Nécessite 2 paramètres sur 4 (Temp/FC/FR/Globules blancs) SEPSIS: SIRS secondaire à un processus infectieux SEPSIS SEVERE: Sepsis associé à une dysfonction d organe; hypoperfusion ou hypotension Mortalité: % CHOC SEPTIQUE: Sepsis avec hypotension persistante malgré une réanimation liquidienne adéquate en présence d hypoperfusion d organes Mortalité: % MODS: Syndrome de dysfonction d organes multiples Mortalité: % en présence de 5 organes dysfonctionnels

26 Rivers et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. NEJM 2001; 345(19):

27 Vasopresseurs Vasopresseur Récepteur alpha1 Récepteur Beta1 Récepteur Dopa Dopamine Oui Oui Oui Non Nor-Epinephrine Oui Oui Non Non Épinéphrine Oui Oui Non Non Phényléphrine Oui Non Non Non Vasopressine Non Non Non Oui Récepteur V1-V2 Action rapide Début et fin Métabolisme: Enzymatique (COMT) Effet: nécessite infusion continue Effet: dépendant du ph sanguin à l exception de la vasopressine

28 Vasopresseurs - Doses Vasopresseur Dopamine Nor-épinéphrine Épinéphrine Doses usuelles 1-20 mcg/kg/min (effets selon doses) 1-20 mcg/min Dose > 20 mcg/min: réfractaire 1-10 mcg/min Phényléphrine Vasopressine mcg/min U/min (remplacement hormonal) Absence de dose limite Si réfractaire: Questionnement? Effets secondaires limitent les doses

29 Inotropes Inotropes Récepteur Dynamique Dose Dobutamine B1-B2 agoniste Début et fin rapide Milrinone (inodilatateur) Inhibition de la phosphodiesteras e (dégradation de l AMPc) T1/2: 3 heures Titration plus difficile mcg/kg/min mcg/kg/min Utilisés dans les cas de chocs cardiogéniques Dobutamine utilisée tôt pour le choc septique en vue d optimiser la D0 2

30 Conclusion Un choc nécessite une perfusion tissulaire inadéquate. une compréhension de la physiopathologie pour être en mesure de bien comprendre quels paramètres sont affectés, dans quelles mesures le sont-ils et comment les interventions effectuées vont les influencer. un monitoring global de la perfusion des organes (MvO 2 ) Une bonne connaissance des vasopresseurs et inotropes Une approche multidisciplinaire de par la complexité de ces patients et de leurs atteintes multiples