Régulation de la circulation pulmonaire et traitement de l'htap

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1 27/02/15 DROUILLY Marie L3 CR : INGHILTERRA Jérôme Système cardiovasculaire Pr Yves Jammes 8 pages Régulation de la circulation pulmonaire et traitement de l'htap Plan A. Régulation de la circulation pulmonaire I. Généralités II. Rappels d'anatomie III. Hémodynamique : généralités IV. Contrôle des résistances B. Bases pharmacologiques du traitement de l'htap I. Généralités A. Régulation de la circulation pulmonaire On parle ici de la circulation fonctionnelle qui a pour but d'éliminer le CO 2 et de capter l'o 2. La trachée, les bronches et les voies aériennes sont perfusées par la circulation systémique qui n'intervient pas là dedans. Particularités de la circulation pulmonaire: 100% du débit cardiaque passe par la circulation pulmonaire mais le volume sanguin central (artères, veines et capillaires pulmonaires) est en moyenne de 500mL dont 100 ml sont dans les capillaires pulmonaires. Il est donc 5 fois inférieur à celui contenu dans la circulation systémique. A peu près 3L de sang dans l'organisme ; 2,5L en systémique et 0,5L en pulmonaire. C'est la circulation fonctionnelle, qui assure les échanges gazeux alvéolo-capillaires. Fonctions accessoires de la circulation pulmonaire: - métabolique: activation de l'angiotensine 1 circulante (fonction très importante du fait de la richesse capillaire pulmonaire, donc bcp de cellules endothéliales qui libèrent l'enzyme de conversion de l'angiotensine). - hémodynamique - filtre circulatoire: ce rôle de filtre entraîne un risque d'embolie pulmonaire - apport nutritif aux cellules du parenchyme pulmonaire (pneumocytes et cellules des bronchioles) II. Rappels d'anatomie Les vaisseaux pulmonaires suivent étroitement l'arbre bronchique. La circulation pulmonaire qui a le rôle fonctionnel d'échange O2-CO2 n'alimente que les alvéoles et bronchioles terminales (tout le reste de l'arbre respiratoire (trachée bronchioles) a une circulation propre systémique qui vient du cœur gauche). 1/8

2 Les capillaires pulmonaires artériels sont disposés en réseau anastomotique. Ils recouvrent 75% de la surface des alvéoles soit 100m 2 environ. Cette circulation fonctionnelle marche bien car les capillaires pulmonaires sont de petites tailles, les globules rouges doivent s'aplatir pour passer ces capillaires (ce qui implique un contact étroit avec l'endothélium vasculaire). L'épaisseur des pneumocytes de type 1 est faible. Les gaz n'ont que de très courtes distances à parcourir, il n'y a que 0,2 à 1,4 micromètre entre l'air alvéolaire et le sang des capillaires. La paroi des capillaires se doit également d'être résistante pour supporter la pression intra-vasculaire et intra-alvéolaire. La circulation pulmonaire apporte du CO 2 au poumon et capte l'o 2, c'est la fonction d'hématose. La circulation est à basse pression et le débit lent pour que la circulation ait le temps de se charger en oxygène et libérer le gaz carbonique. III. Hémodynamique: généralités L'écoulement d'un fluide dans un système de conduction dépend de : - pression P - débit Q - résistance R Loi de Poiseuille: la différence de pression entre l'entrée et la sortie est le produit de la résistance par le débit circulatoire (dépendant du diamètre du vaisseau et de sa longueur) ΔP = R * Q Au niveau de la circulation pulmonaire, il y a deux types de résistances montées en série : le système précapillaire et le système post-capillaire. Pour le système pré-capillaire: ΔP= P AP - P cap avec P AP = pression de l'artère pulmonaire et P cap = pression des capillaires Pour le système post-capillaire: ΔP = P cap - P VP (ou P OG ) avec P VP la pression dans la veine pulmonaire et P OG la pression dans l'oreillette gauche. À tout moment, le débit pulmonaire est égal au débit cardiaque car le débit du cœur droit est identique à celui du cœur gauche. La variation de pression pulmonaire est la différence de pression entre l'artère pulmonaire et l'oreillette gauche. Elle est très inférieure à la variation de pression qu'on observe dans la circulation systémique (qui est égale à la pression artérielle moyenne la pression de l'oreillette droite) car les résistances pulmonaires sont très faibles, très inférieures aux résistances systémiques : en moyenne 10 fois plus faibles. C'est une circulation à basse pression. On peut l'observer grâce au cathétérisme qui permet la prise de pression ou la mesure du débit dans la cavité cathéthérisée. Les valeurs de la pression artérielle pulmonaire normale sont: - systolique (PAP sys): 18-25mmHg - moyenne (PAPm): 8-20mmHg 2/8

3 L'hypertension artérielle pulmonaire se défini pour une PAPm > 25mmHg au repos et/ou > 30mmHg à l'effort avec P cap > 15mmHg. La PAPsys augmente avec l'âge: PAPsys > 40mmHg chez 6% des sujets > 50 ans et chez 5% des sujets avec un IMC >30kg/m 2. Il faut donc se méfier de la notion d'htap et tenir compte de l'âge et du poids. IV. Contrôle des résistances Les mécanismes passifs n'interviennent pas ou très peu dans la circulation systémique. Il s'agit: - du débit cardiaque - du volume pulmonaire - de la gravité (position du corps) Les mécanismes actifs sont: - l'hypoxie ++ - le contrôle nerveux - les substances vasoactives +++ a) Mécanismes Passifs Débit cardiaque Lorsque le débit cardiaque augmente, les pressions dans la circulation pulmonaire varient peu grâce à deux mécanismes: - le recrutement de capillaires fermés (au départ tous les territoires ne sont pas perfusés) donc augmentation du lit capillaire. - la distension passive des capillaires déjà ouverts car ces vaisseaux sont plus souples Volume pulmonaire Il y a deux types de vaisseaux pulmonaires: - intra-alvéolaires : dans les parois alvéolaires, soumis direct à la pression de l'air alvéolaire. - extra-alvéolaires : à l'entrée du lobule par ex, pas au contact direct de la pression des gaz alvéolaires. 3/8

4 CRF = Capacité résiduelle fonctionnelle ; CPT = Capacité pulmonaire totale Si la pression de l'alvéole augmente, le diamètre des vaisseaux diminue, les résistances augmentent. La pression intra-bronchique agit sur les vsx extra-alvéolaires, l'inspiration les dilate et réduit leur résistance. Les résistances pulmonaires vont diminuer du VR (volume résiduel) jusqu'à la CRF car ce sont les vaisseaux extra-alvéolaires qui sont sollicités (traction radiale). De la CRF à la CPT il y a compression des vaisseaux intra-alvéolaires et les résistances augmentent. La résistance pulmonaire minimale est mesurée à la CRF. Donc à la CRF on a le max d'efficacité : le plus grand débit et les plus faibles résistances. Gravité Quand le sujet est couché, la gravité n'existe pas dans la circulation systémique. Quand un individu est debout, les poumons ont une certaine hauteur. Les artères pulmonaires arrivant au niveau des hiles, il va y avoir une pression importante au niveau des bases et très faible au niveau des sommets. La pression artérielle augmente du sommet à la base du poumon d'1mmhg tous les 15mm de hauteur. Au sommet on a 2-3 mmhg alors que dans les bases il y a 25mmHg. 4/8

5 Cette répartition des pressions chez un sujet debout ou assis se vérifie en scintigraphie de perfusion (injection veineuse d'un traceur radioactif inerte et peu soluble). On peut ainsi diviser le poumon en 3 zones en fonction de la P AP, de la P ALV et de la P VP : - Au niveau des sommets, la P ALV >P AP >P VP (ventilation > perfusion) - Au niveau de la partie moyenne qui reçoit le sang du hile, P AP >P ALV >P VP (ventilation = perfusion) - Au niveau des bases pulmonaires, P AP >P VP >P ALV (ventilation < perfusion) - Au niveau des sommets, la perfusion est faible mais la zone est bien ventilée : zone hyperoxique, il y a ce que l'on appelle un effet shunt. - Au niveau de la zone moyenne, au niveau des hiles c'est la zone optimale, ventilation et perfusion équilibrées. - Au niveau des bases on a une zone bien perfusée mais mal ventilée : zone d'hypoxémie, c'est l'effet espace mort. 5/8

6 Hypoxie b) Mécanismes actifs Au niveau de la circulation systémique générale, la PaO 2 agit directement sur les vaisseaux périphériques. C'est l'inverse dans la circulation pulmonaire. L'endothélium et les fibres musculaires lisses sont très sensibles à l'hypoxie. Si un territoire est mal ventilé, il y a constriction des veines pulmonaires et des artérioles pulmonaires correspondantes : c'est un mécanisme de protection pour maintenir le rapport V A / Q. L'organisme diminue les deux variables de l'équation afin qu'elle reste stable. Si on a une hypoxie générale, la circulation pulmonaire se ferme de partout, le rapport V A / Q va augmenter de manière très importante. Le débit sanguin artériel pulmonaire diminue lorsque la pression partielle en oxygène baisse. On a une vasoconstriction hypoxique. Cette diminution est importante. Il y a un seuil de 70mmHg. A partir de ce seuil, ça chute d'un coup. Si cette situation se pérennise il y aura tendance à l'htap. Quand on rétablit un taux d'oxygène suffisant au bout de quelques semaines, le processus persiste parce que pendant ce temps là, la média des artères pulmonaires s'est épaissie, le muscle lisse s'est épaissi. Dans les hautes altitudes il y a des pathologies d'htap due au manque d'oxygène (maladie de Monge). Mécanismes de la vasoconstriction hypoxique: - contraction des fibres musculaires lisses présentes dans les artères et les veines pulmonaires (contraction générale pré et post-capillaire) - persiste sur poumon isolé ou transplanté - médiateurs: thromboxane, angiotensine, endothéline La réaction de défense consiste en la redistribution de la perfusion vers les zones bien ventilées. Ce mécanisme est bénéfique en cas d'hypoxie alvéolaire localisée et pendant la vie fœtale mais il peut devenir délétère en cas d'hypoxémie chronique comme lors de la vie à haute altitude (maladie de Monge), ou l'insuffisance respiratoire chronique. Un vasospasme prolongé produit un épaississement de la média et induit une HTAP chronique (irréversible). Contrôle nerveux L'innervation autonome (SNV): on pense qu'elle est négligeable en physiologie. Substances vasoactives Les substances vasoactives (endothéliales et circulantes) provoquent soit des vasodilatations soit des vasoconstrictions. Dans la circulation pulmonaire, plus de phénomènes vasoconstrictifs que vasodilatateurs. - Les vasodilatateurs sont: Ach, NO, prostacycline, adénosine. Le NO est utilisé pour le traitement de l'htap. - Les vasoconstricteurs sont: thromboxane, angiotensine, endothéline 6/8

7 B. Bases pharmacologiques du traitement de l'htap Il y a 3 mécanismes possibles de l'htap: 1- Épaississement de la paroi des vaisseaux 2- Vasoconstriction 3- Présence de micro-caillots sanguins: dans ce cas là, le traitement consiste en la prise d'anticoagulants, de thrombolytiques, ou on utilise la chirurgie. La prolifération anormale des cellules de la paroi des vaisseaux provoque à long terme un remodelage de cette paroi. Il y a plusieurs traitements : 1. Voie de la prostacycline C'est un vasodilatateur efficace qui dilate les vaisseaux sanguins, s'oppose à l épaississement de la paroi des artères pulmonaires et à l'agrégation des plaquettes sanguines. Elle s'administre par voie intra-veineuse, souscutanée ou par inhalation. 2. Voie du monoxyde d'azote (NO) On utilise des inhibiteurs de la phosphodiestérase ce qui augmente la fabrication du NO qui est vasodilatateur. L'administration se fait sous forme de comprimés ou directement (NO inhalé). 3. Voie des endothélines Les inhibiteurs des récepteurs de l'endothéline bloquent l'action de l'endothéline, s'opposant à son action de vasoconstriction et d'épaississement des parois des vaisseaux. Il y a donc 3 types de produits: dérivés de la prostacycline: Epoprostenol, Trepostinil, Iloprost inhibiteurs de la phosphodiesterase de type 5: Sildenafil, Tadalafil antagonistes des récepteurs de l'endothéline: Bosentan, Ambrisentan 7/8

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