CHAPITRE 1 mickael.naassila@u-picardie.fr
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- Antoinette Beaupré
- il y a 8 ans
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1 CHAPITRE 1 mickael.naassila@u-picardie.fr Le système cardiovasculaire L environnement cellulaire Le système circulatoire relie les uns aux autres tous les principaux organes Milieu interstitiel n est pas en contact direct avec l extérieur de l organisme mais plutot avec le sang des capillaires qui alimentent toutes les régions de l organisme. Composition du milieu interstitiel est donc directement dépendante de la composition du sang circulant dans les capillaires. 1
2 Le système cardiovasculaire Le sang se déplace car on lui applique une pression (????) force / surface Circuit fermé Liquide incompressible, si la pompe exerce une pression suffisante le liquide sera alors propulsé dans les tuyaux Friction contre les parois ralentit le sang = résistances (longueur, diamètre, viscosité) Quantité optimale de fluide dans le circuit 2
3 3
4 Organe conique, taille poing fermé, 12-14cm, g, Sous le sternum, dans le médiastin, Apex vers avant/bas/gauche contre le diaphragme, Base vers arrière/haut/droite Suspendu par 1 pédicule: aorte, artère pulmonaire, 4 veines pulmonaires, 2 veines caves et nerfs para et orthosympathiques RADIO STANDARD DU THORAX DE FACE Trachée Bord Droit Atrium D Bord Gauche Ventricule G 4
5 IRM de Face du THORAX Poumon D Ao AP OD VG L Aorte et ses branches 1. Crosse de l Aorte 3 Troncs Supra-aortiques: T. Brachio-céphalique A. Carotide Commune G A. Sous-clavière G 2. Aorte Thoracique : A. Intercostales (paroi + moelle spinale) 3. Aorte Abdominale 4. Bifurcation aortique (L4): A. Iliaques A. Fémorales 5
6 SYSTÈMES VEINEUX CAVES 1. Système Cave Supérieur: Troncs brachio-céphaliques veineux: V. Sous-clavières V. Jugulaires internes Veine Cave Supérieure 2. Système Cave Inférieur: V. Fémorales V Iliaques V Rénales V Cave Inférieure Le sang est poussé par le ventricule droit dans les artères pulmonaires. Le sang provenant des tissus est acheminé à l'oreillette droite par les veines caves (il y en a 2, même si on n'en voit qu'une sur ce dessin simplifié) Le sang qui s'est oxygéné dans les poumons retourne à l'oreillette gauche par les veines pulmonaires (il y en a 4) Le sang oxygéné est poussé dans l'aorte par le ventricule gauche. L'aorte se divise en artères qui irriguent tout le corps. 6
7 O 2 CO 2 O. droite V. droit POUMONS O. gauche V. gauche TISSUS Circulation pulmonaire Circulation systémique Oreillettes minces (1-2mm), très distensibles ( ml) Ventricules épais (VD 2-3mm VG 6-10mm), ( ml) Ventricule gauche plus épais que le droit. This is cardiac hypertrophy involving the left ventricle. The number of myocardial fibers does not increase, but their size can increase in response to an increased workload, leading to the marked thickening of the left ventricle in this patient with systemic hypertension. 7
8 3. Le cœur Taille du poing Entouré d une membrane: le péricarde (voir diapo suivante) Oreillettes minces Ventricules épais Le ventricule gauche est beaucoup plus épais que le droit? La résistance opposée à l écoulement est 5X plus grande dans la circulation systémique que dans la pulmonaire P ventricule droit 5X plus petite que celle du ventricule gauche Le cœur est entouré d une membrane formée de deux feuillets, le péricarde. Péricarde viscéral Péricarde pariétal Remplie de liquide péricardique (réduit les frottements ) 8
9 Oreillette gauche Oreillette droite Ventricule gauche Ventricule droit Tronc pulmonaire Aorte Veine cave supérieure Artère pulmonaire Veines pulmonaires Veine cave inférieure 9
10 10
11 Les enveloppes du coeur Endocarde Cellules endothéliales Péricarde viscéral Péricarde pariétal Cavité péricardique 20-25ml Péricarde 11
12 Valvules cardiaques Sang passe des oreillettes aux ventricules, mais pas l inverse Sang passe des ventricules aux artères, mais pas l inverse Valvules auriculoventriculaires Oreillettes Ventricules Ventricules Artères Valvules sigmoïdes (pulmonaire et aortique) Systole auriculaire Valvules A.V. ouvertes Valvules aortique et pulm. fermées Systole ventriculaire Valvules A.V. fermées Valvules aortique et pulm. ouvertes Comment sont les valvules à la diastole générale? 12
13 Valvules auriculo-ventriculaires Lames (2-3) flexibles: cuspides Droite = tricuspide Gauche = bicuspide ou mitrale Role de hauban des cordages tendineux, évitent que les valves se retournent comme 1 parapluie. Entourées d un anneau fibreux empechant non conducteur Recouvertes d endocarde. Endocardite surtout au niveau mitrale Valves sigmoïdes 3 valvules semi-lunaires Valve aortique Valve pulmonaire Mauvaise ouverture ou fermeture des valvules ==> turbulences ==> son sifflant (chuintant) = souffle au coeur 13
14 Débit cardiaque Débit cardiaque = Fréquence x vol systolique Fréquence = ~ 65 à 80 / min. Vol syst. = ~ 70 ml DC = 75 batt. / min. x 70 ml = 5,25 l / min. Volume de sang =~ 5l => la totalité du sang passe dans les 2 cotés du coeur en 1min Chute de débit position couchée => debout (chute ~ 10-30%)..???? Pourquoi???????? Diminution du retour veineux adaptation réflexe grâce à l arc baroréflexe. (voir suite du cours ) Augmentation du débit cardiaque Exercice musculaire (X4 sujet normal, X7 athlète de haut niveau (35l/min)). Athlète bradycharde Thermorégulation (fortes chaleurs=>débit X2) Digestion (25-30% pendant ~3h) Émotions, stress Grossesse (30-40%) 14
15 Régulation du battement Cellules musculaires cardiaques reliées les unes aux autres en réseaux. Disques intercalaires avec gap junctions => le myocarde se contracte en bloc = syncytium fonctionnel Cellules musculaires cardiaques (1): Invaginations en doigts gant: tubules en T (rapprochent milieu extracellulaire de l intra facilitant échanges ioniques) Grosses mitochondries occupant 30% du volume cellulaire (2% dans le muscle squelettique) => besoin continu d oxygène (respiration cellulaire presque exclusivement aérobie) Myofibrilles (sarcomères typiques: filaments épais de myosine et fins d actine) Myofibrilles entourées par R sarcoplasmique (stockage Ca2+) 15
16 Cellules musculaires cardiaques (2): Sont normalement polarisées (extérieur de la membrane est positif par rapport à l intérieur négatif). Se dépolarisent spontanément à un certain rythme sans intervention du système nerveux. La dépolarisation de la membrane provoque la contraction de la cellule. La dépolarisation d une cellule se transmet aux autres cellules auxquelles elle est reliées. Cœur formé de deux réseaux isolés de cellules : Oreillettes Ventricules La dépolarisation d une cellule d un réseau se transmet à toutes les autres cellules du réseau. 16
17 Le cœur contient deux types de cellules musculaires: > Cellules musculaires à contractions lentes Constituent la plupart des cellules cardiaques. Se contractent spontanément, sans intervention extérieure à un rythme lent. > Cellules musculaires stimulantes (cardionectrices) (1%) Se dépolarisent spontanément à un rythme rapide (mais ne se contractent presque pas) Sont liées les unes aux autres et forment des amas (nœuds = tissu nodal) ou des réseaux semblables à des nerfs LES CELLULES CARDIAQUES: ASPECT FONCTIONNEL CELLULES AUTOMATIQUES / CELLULES CONTRACTILES ELECTRIQUES MECANIQUES EXCITABILITE CONDUCTIVITE AUTOMATISME CONTRACTILITE DISTENSIBILITE CELLULES MYOCARDIQUES BANALES / CELLULES DU TISSU NODAL
18 LES CELLULES CARDIAQUES: ASPECT METABOLIQUE CONDITIONS GLUCOSE LACTATE AGNE TRIGLYCERIDES Jeûne <30% 10% 60% 10% Repas riche ensucres 70% 30% - - Repas riche en graisses 10% 10% 30% 50% Exercice intense 15% 60% 20% - Le coeur s adapte plus facilement que le muscle squelettique car il peut utiliser plusieurs voies métaboliques selon la disponobilité des molecules Automatisme cardiaque Contraction rythmique en l absence de toute stimulation qui pourrait provenir d autres organes Séparé de l organisme, son activité peut continuer des heures si perfusion du système coronaire Contraction cardiaque: Abrupte Maximale prolongée Contraction muscle strié: Progressive Graduée asynchrone Automatisme lié à la présence du tissu nodal Cellules peu nombreuses en amas ou en noeuds 18
19 Les noeuds sont tous les 2 situés dans la paroi de l oreillette droite Keith et Flack Aschoff-Tawara Postero inferieur de la cloison inter-auriculaire Faisceau de His = seule voie de conduction entre oreillettes et ventricules (étanchéité due à anneaux fibreux non conducteurs qui empeche passage direct onde depolarisation oreillettes => ventricules et ventricules => oreillettes Syndrome de pré-excitation et syndrome de ré-entrée Organisation du tissu nodal 19
20 Nœud sinusal Entre l abouchement des 2 veines caves, proche veine cave sup => sinus Dans l oreillette droite Les cellules du nœud sinusal possèdent le rythme de dépolarisation le plus rapide : ~ 100 / min (mais car contrôle SNA) C est donc lui le «pacemaker» le centre rythmogène Rythme des autres cellules est plus lent Auriculo-ventriculaire pulsations/min Faisceau de His Réseau Purkinje 25-30/min 15-20/min Contraction des 2 oreillettes décalée de qqs millièmes de sec Au niveau nœud auriculo-ventriculaire, influx retardé de 100ms (mécanisme?) => oreillettes peuvent achever leur contraction et celle des ventricules est ainsi bien postérieure Au niveau du nœud sinusal (+) orthosympathique (+) parasympathique Pente de dépolarisation serait due à une diminution perméabilité K+ alors que la perméabilité au Na+ est inchangée 20
21 Potentiel de pointe nouveau PA -40mV -70mV Moins rapide!!!! Aspect général de la dépolarisation dans le tissu nodal comparé à celui du tissu myocardique -80mV -45mV Rythmicité in vitro 21
22 La révolution cardiaque Les cellules du nœud sinusal se dépolarisent La dépolarisation se transmet aux cellules musculaires des oreillettes Les oreillettes se contractent La dépolarisation atteint le nœud auriculoventriculaire La dépolarisation se transmet au faisceau de His et aux fibres de Purkinje La dépolarisation se transmet à l ensemble des cellules musculaires des ventricules Les ventricules se contractent 22
23 Dépolarisation du nœud sinusal se transmet aux cellules des oreillettes Les oreillettes se dépolarisent ==> systole auriculaire La dépolarisation se transmet aux ventricules par le faisceau de His et les fibres de Purkinje Les cellules des ventricules se dépolarisent ==> systole ventriculaire Repolarisation des oreillettes pendant la phase de dépolarisation des ventricules 23
24 Phénomènes au cours d une révolution cardiaque O ouverture F fermeture Ao sigmoïdes Aortiques M mitrales P sigmoïdes pulmonaires T tricuspides ventricule G aorte oreillette G Fréquence cardiaque? Révolution= 0.8 s Freq= 75bpm diastole Systole: isométrique: isotonique: Artère pulmonaire Pour fonctionner comme une pompe, le coeur répète successivement 2 phases Dépolarisation des cellules provoque lq systole = phase de contraction Repolarisation des cellules provoque diastole = phase relachament qui permet le remplissage des cavites auriculaires et ventriculaires Un cycle ou revolution comprend donc alternance des phénomènes électriques et mécaniques 24
25 La Le systole remplissage relaxation ventriculaire: isovolumétrique: isovolumetrique: ventriculaire: A Repolarisation Augmentation fin de systole des brusque oreillettes reste de la un et Repolarisation Relachement Sang Dépolarisation pression dépolarisation certain accumulé dans volume des les des dans des ventricules de oreillettes fibres sang des dans ventricules entraine oreillettes (onde P) une ventricules (onde augmentation T) Ouverture durant des (complexe valves la systole QRS) semi-dlunaires volume auriculaire pulmonaire télésystolique qui et et systole les = Chute leur ventriculaire expansion de pression se dirige dans alors Diastole Systole (VTS) ventricules vers ventricules ventriculaire Chute coincide aortique rapide avec de dernier la pression tiers Sang intraventriculaire 1er du remplissage tiers quitte du remplissage ventriculaire Au le tronc = Systole Expulsion repos ventriculaire d environ du sang hors pousse 60ml du pulmonaire remplissage Ouverture Force l entrée des et rapide le coeur aorte valves 20-25ml pour de Le sang volume contre les sang valves qui a été revenir auriculoventriculaires 2eme sang dans tiers vers les du remplisage ventricules éjecté auriculo-ventriculaires Cette période pendant est un appelée et le = battement remplissage Ventricules des contiennent commence lent Fermetures phase d ejection cardiaque ces valvules dernières est semilunaires environ ventriculaire systolique 130ml aortique de et sang (VS) = alors le volume Enregistrement pulmonaire volume télédiastolique du premier (VTD) bruit IMPORTANT: Repolarisation cardiaque des Relaxation Durant ventricules toute isovolumétrique cette phase, les = VS Cette vol Depuis valves sang = période VTD auriculo-ventriculaires ;le début = VTS phase du cycle ne de les contraction change 4 Un sont cavites autre ouvertes pas du cycle isovolumétrique puisque coeur commence et les sont valves toutes les diastole semi-lunaires valves sont sont fermées fermées Contraction ISOMETRIQUE (ISOVOLUMETRIQUE) Travail mécanique du VG Fermeture valves aortiques Ejection Exerce 1 P pour déplacer 1 vol relaxation isovolumétrique Ouverture valves aortiques Contraction isovolumétrique Contraction oreillettes Remplissage Remplissage rapide lent Ouverture valve mitrale Fermeture mitrale Lors de sa contraction le coeur ne peut immédiatement éjecter le sang dans l aorte. => il doit développer une P supérieure à la P régnant dans l aorte (la PA diastolique).. Le coeur doit vaincre 1 charge la postcharge 25
26 Fermeture sigmoïde aortique Courbe dressée a partir des points FA est 1 bonne appréciation de la contractilité du VG ( droite de compliance systolique ) Decalée vers le haut en cas d hypercontractilité cardiaque après prise d 1 inotrope Modification de la boucle volume-pression sous l'effet de la stimulation orthosympathique On a donc: Systole auriculaire Systole ventriculaire Diastole générale Rythme imposé par le nœud sinusal Devrait être de 100 / min En fait, c est plus lent. Le nœud sinusal est sous l influence de fibres nerveuses qui le ralentissent. 26
27 LA RÉVOLUTION CARDIAQUE (1) LA SYSTOLE VENTRICULAIRE se déroule en deux phases: Contraction isovolumétrique: elle met fin à la diastole et survient lorsque les ventricules sont pleins de sang. Cette phase initiale de la contraction ventriculaire ferme les valvules auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide) et élève la pression intra-ventriculaire jusqu'à ce que les valvules sigmoïdes (aortiques et pulmonaires) s'ouvrent : ventricules et artères forment alors une chambre commune. Contraction isotonique ou phase d'éjection: le sang contenu dans les ventricules est chassé, d'abord rapidement, puis à vitesse décroissante lorsque la quantité de sang à éjecter se réduit. A la fin de l'éjection, les sigmoïdes se referment, car la pression dans les ventricules devient inférieure à la pression artérielle. LA RÉVOLUTION CARDIAQUE (2) LA DIASTOLE VENTRICULAIRE se déroule en deux phases: La phase de relaxation isométrique très courte: la pression dans les ventricules, vides de sang, s'abaisse pour devenir inférieure à celle des oreillettes. Puis les valvules auriculo-ventriculaires s'ouvrent. La phase de remplissage ventriculaire correspondant à la plus grande partie de la diastole. Celle-ci se fait en trois temps: remplissage rapide initial; remplissage lent, l'égalisation des pressions entre les oreillettes et ventricules ralentit la vitesse de l'écoulement sanguin, remplissage rapide terminal, la systole auriculaire chasse le sang qui reste dans les oreillettes, dans les ventricules, et un nouveau cycle cardiaque peut reprendre. 27
28 La révolution cardiaque Systole auriculaire (~ 0,1 s) Systole ventriculaire (~ 0,3 s) Diastole générale (~ 0,4 s) Le cercle intérieur représente les ventricules et le cercle extérieur, les oreillettes Remarquez qu'il y a plus de bleu pâle que de foncé. Le cœur se repose plus qu'il ne travaille. Comme vous le voyez, les oreillettes se contractent d'abord (pendant ~0,1 s), puis ensuite les ventricules (pendant ~ 0,3 s). Tout le cœur est en diastole pendant les 0,4 s qui suivent et le cycle recommence. 28
29 Effets de l'augmentation de la fréquence cardiaque sur les durées respectives de la systole et de la diastole ventriculaires L'augmentation de la fréquence cardiaque s'accompagne d'un raccourcissement de la phase de remplissage diastolique; ceci augmente l'importance relative de la systole auriculaire La contraction des fibres myocardiques Relation phénomènes électriques et phénomènes mécaniques Loi du tout ou rien Influence de la charge Influence de la charge au niveau du muscle Au niveau du cœur entier 29
30 Comme au niveau de tous les tissus, les fibres myocardiques présentent des gradients de concentrations entre les milieux intra- et extracellulaires. Ddp 80-90mV, potentiel de repos = -90mV, intérieur (-) / extérieur Contraction myocardique précédée par inversion ddp = potentiel d action, PA se prolonge pendant une partie de la contraction 30
31 latence Inexcitabilité Période refractaire absolue 250ms (~aussi longtemps contraction) Muscle squelettique 1-2ms (contraction ms) Le cœur est INTETANISABLE Evolution simultanée du potentiel de membrane, de la tension développée au niveau d'une fibre myocardique ainsi que des transferts membranaires des ions sodium, calcium et potassium. Courants ioniques.. 31
32 Couplage excitation/contraction Relation directe entre [Ca 2+ ]e et l intensité de contraction myocardique À faible [Ca 2+ ]e, au niveau des fibres myocardiques =>PA non suivis de contraction Calcium et couplage excitationcontraction Réticulum endoplasmique très peu élaboré => le Ca2+ provient autant du liquide interstitiel que des stocks du réticulum Séquence de phénomènes Inotrope (+) Ca2+ sert de signal (lève inhibition troponine C) pour l activation des têtes de myosines 32
33 Métabolisme du Ca2+ digitaliques A retenir repolarisation grosse consommatrice d énergie diminution apport d oxygène (ischemie = insuffisance coronarienne) => anomalies électriques de la repolarisation (segment ST & onde T a l ECG) Rapport [ ] ioniques intra et extra cellulaires doivent demeurer dans les limites physiologiques. Hypo/hyper calcémie, natrémie, kaliémie 33
34 Modulation pharmacologique des mouvements calciques Agonistes catécholamines (isoprotérénol) =>Facilitent entrée Ca 2+ & augmentent force de contraction Inhibiteurs canaux calciques (vérapamil, nifédipine, diltiazem) => diminuent puissance de contraction (traitement HTA) Glycosides: digoxine (inhibe pompe Na+/K+ ATPase et altère donc échangeur Na+/Ca2+) => effet positif sur la contraction cardiaque Loi du tout ou rien Contraction du myocarde en réponse à une stimulation ne depend pas de l intensité de stimulation mais de la fréquence de stimulation (plus le coeur bat vite plus sa puissance de contraction est grande) ET dépend: Conditions d oxygénation et de nutrition du myocarde Concentration de certains ions du LEC Longueur des fibres au moment de leur stimulation et les résistances qui s opposent à leur raccourcissement 34
35 L ELASTICITE, propriété passive La fibre myocardique est une structure élastique Cavité cardiaque => compliance Coeur relâché => sa compliance est grande et il se laisse facilement distendre (on peut augmenter le volume sans augmenter la pression intra-cavitaire) Coeur contracté => très difficile à distendre (faible augmentation volume augmente fortement la pression intra-cavitaire) Influence de la charge Influence de la charge au niveau du muscle Forces de charge peuvent s exercer: 1. Avant la contraction: précharge (étirement initial du muscle) 2. Pendant la contraction: postcharge 35
36 Lors des contractions isométriques, la tension que développe le muscle est augmentée en fonction de l'étirement initial du muscle Tensions développées par la contraction isométrique d'un muscle papillaire en réponse à la même stimulation, en fonction de sa longueur initiale. La noradrénaline augmente la tension correspondant à une longueur initiale donnée lors de la contraction isométrique 36
37 La noradrénaline augmente la rapidité de contraction correspondant à des pré- et post-charges données lors de la contraction isotonique Courbe très utile en pharmacologie => Etude de l action des drogues inotropes Le meilleur des inotropes est le Ca2+ - Lors des contractions isotoniques, alors que l'augmentation de la post-charge diminue la rapidité de contraction, il apparaît que pour une postcharge donnée, la rapidité de contraction est d'autant plus élevée que l'étirement initial était plus grand. De ce fait, pour une post-charge donnée, la puissance de contraction (P = Force Vitesse) est d'autant plus élevée que l'étirement initial est plus grand. 37
38 Expérience de Frank (1895) sur coeur de grenouille clampé à l'aorte alors que le remplissage ventriculaire est libre. Les cycles cardiaques 1,2,3,4 se déroulent avec des volumes télédiastoliques croissants. Jusqu'au 3e cycle, la pression produite par le ventricule augmente. Cependant au 4e cycle, la pression systolique décroît. Montage expérimental coeur-poumon isolé de Starling (1914) 38
39 Loi du cœur ou mécanisme de Franck-Starling La circulation coronaire Coronaire gauche Coronaire gauche Coronaire droite Coronaire droite Circulation nourrissière du coeur, couronne autour du coeur 39
40 Stimulation centrifuge du vague (X, pneumogastrique) Chronotrope (-) Allongement diastole Inotrope (-) Amplitude et puissance des systoles diminuée Dromotrope (-) Conductibilité diminuée (allongement intervalle P-R de l ECG) Tonotrope (-) Diminution du tonus myocardique libération d acétylcholine (R muscarinique = augmentation perméabilité K+) Action sur tissu nodal et fibres myocardiques Stimulation orthosympathique produit les effets inverses!!!!!!!!!!!!!! Noradrénaline (adrénaline) augmente perméabilité Ca2+ (R beta 1 adrénergiques) Influence du nerf vague (A) et des fibres orthosympathiques (B) sur l'activité sinusale du coeur de grenouille. La stimulation est matérialisée par les traits épais Athérosclérose Lésion de l endothélium d une artère ==> formation d une plaque d athérome dans la paroi de l artère. = renflement de la paroi formé d une prolifération de cellules et de dépôts graisseux (cholestérol). 40
41 Dépistage des artères obstruées par angiographie = radiographie des vaisseaux sanguins. Coronarographie Électrocardiogramme Le cœur produit en permanence des impulsions électriques, nécessaires à sa contraction. Quand l onde électrique traverse le cœur, une infime partie de ce courant se propage à la surface du corps. En placant des électrodes de part et d autre du cœur, on peut mesurer une activité électrique, l enregistrer et étudier le fonctionnement du muscle cardiaque. ECG fondamental en cardiologie car permet de savoir: Si le trajet de conduction est normal Si le cœur est hypertrophié Si certaines régions sont endommagées 41
42 Électrocardiogramme = enregistrement de l activité électrique du cœur Électrodes placées: Sur les bras et les jambes Sur la poitrines Électrodes actives = dérivations Ex. Dérivation I = Bras gauche et bras droit Dérivation II = Bras droit et jambe gauche Dérivation III = Bras gauche et jambe gauche Dérivations I, II et III Standards (primitives d Einthoven) Dérivations avr, avl et avf Unipolaires des membres recueillent des potentiels augmentés a 42
43 Dérivations V1 à V6 Dérivations précordiales ECG repose sur l hypothèse du dipôle cardiaque Activité électrique globale = somme des activités électriques élémentaires de chaque cellules qui se traduisent par des vecteurs électriques (amplitude, orientation) => somme vectorielle de tous ces vecteurs => 1 seul vecteur (axe électrique du coeur) L ECG enregistre la projection de cet axe électrique du coeur. 43
44 Tracé obtenu change selon la dérivation utilisée. ECG typique 5 ondes Dérivation II Onde P (80-100ms) = Dépolarisation des oreillettes intervalle PQ (PR) ( ms) temps nœud sinusal => septum Onde QRS (complexe QRS) (80ms) = Dépolarisation des ventricules Onde T (160ms) = Repolarisation des ventricules intervalle QT (360ms) dépol+repol ventricules Système de conduction du coeur déséquilibres: arythmies La bradycardie: rythme trop lent La tachycardie: rythme trop rapide Tachymètre = indicateur de vitesse 44
45 Système de conduction du coeur déséquilibres: arythmies Arythmies: anomalie du rythme normal Fibrillation: contraction rapide irrégulière (corrigée en urgence par le défibrillateur: choc électrique pour dépolariser et resynchroniser toutes les fibres Extrasystole : contraction additionnelle, d un foyer ectopique nicotine-caféine en excès. Bloc cardiaque: si complet, non propagation aux ventricules. Correctif: pacemaker = stimulateur cardiaque implanté.bloc complet =. À rythme fixe. Bloc partiel: pacemaker sentinelle qui fournit «à la demande» P QRS 45
46 Tachycardie, le cœur bat trop vite Fibrillation ventriculaire: les cellules du cœur se contractent de façon chaotique. Il n y a plus de coordination dans les contractions. Bloc cardiaque: il n y a plus de communication entre les oreillettes et les ventricules. Les contractions auriculaires sont complètement indépendantes des contractions ventriculaires (notez l onde P régulière, mais complètement indépendante du QRS). Anomalie dans le système de conduction peut entraîner des anomalies dans le déroulement de la révolution cardiaque. Peut nécessiter la mise en place d un pacemaker 46
47 Fibrillation cardiaque = perte totale de la coordination des contractions Défibrillation suite à une fibrillation ventriculaire Fibrillation auriculaire 47
48 Un manque d oxygène au cœur peut entraîner la fibrillation cardiaque (auriculaire ou ventriculaire). Fibrillation cardiaque = contractions rapides et complètement désordonnées des cellules cardiaques. La fibrillation peut toucher les oreillettes (fibrillation auriculaire) ou les ventricules (fibrillation ventriculaire). Les contractions des cellules deviennent chaotiques. Il n y a plus de coordination des contractions. Le cœur vibre alors sur place sans présenter de mouvement d ensemble et donc ne pompe plus le sang. Fibrillation auriculaire Le seul moyen d arrêter la fibrillation, c est de soumettre le cœur à un fort courant électrique: c est la défibrillation cardiaque. Avec un peu de chance, le cœur peut alors recommencer à battre de façon régulière. 48
49 Défibrillation suite à une fibrillation ventriculaire On peut aussi implanter dans la poitrine un défibrillateur interne. L appareil enregistre continuellement l activité électrique du cœur. S il détecte un début de fibrillation, il envoie alors un fort courant au cœur. 49
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