Œdème aigu du poumon cardiogénique. Dr. A GHANNAM Anesthésie réanimation Institut National d Oncologie Faculté de Médecine et de Pharmacie UM5 Rabat

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1 Œdème aigu du poumon cardiogénique Dr. A GHANNAM Anesthésie réanimation Institut National d Oncologie Faculté de Médecine et de Pharmacie UM5 Rabat

2 Objectifs Définir l œdème aigu du poumon cardiogénique (OAPc) Décrire les mécanismes physiopathologiques des oedèmes pulmonaires Citer les conséquences de l OAPc Citer les causes de l OAPc Citer les signes cliniques du diagnostic de l OAPc Décrire les 3 volets de la prise en charge thérapeutique de l OAP Oxygénation Médicaments Ventilation mécanique

3 Définition L œdème aigu du poumon cardiogénique est une Insuffisance cardiaque aigue Secondaire à l accumulation pathologique de liquide dans les espaces et tissus extravasculaires pulmonaires Tableau d insuffisance respiratoire aigue

4 Introduction une urgence vitale: une prise en charge médicale précoce et adaptée La prise en charge thérapeutique de l OAP repose sur 3 volets principaux : les vasodilatateurs, le traitement diurétique et la ventilation non invasive.

5 Physiopathologie Loi de starling Q = K. ((Pcap-Pint)-(/7cap-/7int)) Q lymphatique Q : débit des mouvements liquidiens à travers l endothélium vasculaire. K : coefficient de la perméabilité alvéolo-capillaire. P : pression hydrostatique /7 : pression oncotique Q lymphatique : débit lymphatique

6 Physiopathologie On distingue classiquement deux types d OAP : l oedème pulmonaire cardiogénique ou hydrostatique l oedème pulmonaire lésionnel encore appelé syndrome de détresse respiratoire aigu de l adulte

7 Physiopathologie OAP cardiogénique augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires L oedème pulmonaire est d abord interstitiel, puis alvéolaire

8 Physiopathologie OAP lésionnel: augmentation de la perméabilité capillaire secondaire à une agression de la barrière alvéolo- capillaire liquide d'oedème à très forte teneur en protide

9 Physiopathologie Conséquences d OAP Altération des échanges gazeuses: hypoxémie Diminution de la compliance pulmonaire Augmentation du travail respiratoire

10 Etiologie OAP cardiogénique Dysfonction cardiaque gauche Aggravation d une insuffisance cardiaque chronique Insuffisance cardiaque aigue Infarctus de myocarde» diminution de la contractilité» complications mécaniques Poussée hypertensive Sevrage de la ventilation mécanique Arythmie (ACFA) Augmentation de volume plasmatique Insuffisance rénale anurique

11 Etiologie

12 DIAGNOSTIC

13 Diagnostic Clinique L interrogatoire: ATCD, FDR C-VX Facteurs déclenchant: écart de régime, syndrome grippal, chirurgie récente.. Signes fonctionnels: Début brutal souvent nocturne, parfois précédé d une toux irritative. Dyspnée intense angoissante, orthopnée soulagée en position assise Toux incessante, improductive initialement puis expectorations mousseuses blanches parfois saumonées (sang)

14 Diagnostic Signes cliniques Examen pleuro-pulmonaire Râles crépitants parfois des sibilants Détresse respiratoire Examen cardio-vasculaire Tachycardie, HTA Signes d IC droite

15 Diagnostic Radiographie du thorax: Infiltrat alvéolo-intertitiel

16 Diagnostic La clinique La radiographie du thorax OAP, mais peu spécifique distinction difficile entre OAP cardiogénique et lésionnel

17 Diagnostic La biologie: Brain natriuretic peptide (BNP): Sécrétée par les myocytes du VG en réponse à un étirement Corrélation avec la pression de remplissage du VG Valeur Diagnostique : DR hydrostatique Dc d OAP Valeur pronostique: > 300pg/ml haut risque d hospitalisation et de décès

18 Diagnostic La biologie: Brain natriuretic peptide ( BNP): limites Interprétation: Faux positifs: Insuffisance rénale Sujet âgé > 75 ans HVG, EP, SCA... Aux urgences: BNP négatif = éliminer le Dc d OAP cardiogénique

19 Diagnostic ECG Ischémie myocardique Troubles de rythme ou de Conduction L échographie cardiaque Altération de la fonction ventriculaire Pression artérielle pulmonaire: La cause de la dysfonction du VG GDS Evaluer la gravité de l OAP Hypoxémie, Hypocapnie Formes graves :hypercapnie

20 Diagnostic différentiel crise d'asthme Embolie pulmonaire Atteinte infectieuse pulmonaire Broncho-pneumopathie chronique en évolution

21 TRAITEMENT

22 Traitement Les objectifs de traitement: Assurer l oxygénation Améliorer les conditions de charges du cœur gauche Traiter la cause

23 Traitement Les moyens thérapeutiques: Oxygénothérapie Traitement médicamenteux: Les diurétiques Les dérivés nitrés Ventilation mécanique Ventilation non invasive Ventilation invasive

24 Traitement L oxygénothérapie: Position assise Objectif = SpO2 > 90% Masque à haut concentration, un débit= 15l/min

25 Traitement Traitement médicamenteux: Diurétiques de l anse: Furosémide Vasodilatation veineuse pulmonaire Effet natriurétique 40 à 80 mg en IVD / 6 à 8 h Dérivés nitrés: vasodilatateurs coronaires (faible dose), veineux (dose moyenne) et artériels (forte dose) IV en bolus ou à la SAP, sublinguale PAS > 100 mmhg + cœur droit sain

26 Traitement

27 Traitement Traitement médicamenteux: Les inotropes: Pas de place si OAP simple aggraver le Pc: ischémie myocardique, arythmie Indiqués en cas de présence de signes d hypoperfusion = choc cardiogénique L inotrope idéal = Dobutamine

28 Traitement Ventilation mécanique: Améliore l oxygénation Effets bénéfiques hémodynamiques

29 Traitement Ventilation non invasive: VNI/ CPAP Indication : insuffisance respiratoire grave Détresse respiratoire clinique signes de lutte et/ou fréquence ventilatoire >35/min et/ou SpO2 sous masque à oxygène à haute concentration < 90%. VNI: AI + PEP CPAP: ventilation en pression positive

30 Traitement Ventilation invasive: Indications: Epuisement respiratoire Trouble de conscience Etat de choc Induction à séquence rapide en position ½ assise Ventilation en mode VAC