PNEUMOPATHIES COMMUNAUTAIRES GRAVES : PLACE DES BIOMARQUEURS

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1 Résumé

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3 PNEUMOPATHIES COMMUNAUTAIRES GRAVES : PLACE DES BIOMARQUEURS

4 Critères de gravité des PAC : Âge Type de bactérie Résistance aux ATB Immunodépression Co-morbidités PAC sévères : 10% PAC Mortalité = 15-50% Jusqu à 45% d admissions retardées en réanimation. Délai d admission > 6h = perte de chance Impact des décisions initiales Evaluation diagnostique et pronostique

5 Scores: Modified ATS rules = règles de prédiction cliniques aucune ne permet de prédire la survenue d une PAC évolutive REA-ICU : score de prédiction clinique d une PAC évolutive Biomarqueurs : PCT : décision de poursuite de l ATBthérapie BNP et proadrénomédullin (pro-adm) : associés à la sévérité de la PAC Pro-ADM : Utilisée aussi dans l insuff. cardiaque et le sepsis Augmentation du taux avec la sévérité du sepsis Corrélée à la mortalité à J28 des PAC Combinaison de biomarqueurs? Combinaison de scores cliniques et de biomarqueurs?

6 PNEUMOPATHIES COMMUNAUTAIRES GRAVES : TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX

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9 Timing : Mise en route de l ATBthérapie dans les 4 heures : Diminue la mortalité Diminue la durée de séjour Plus le patient est pris en charge précocement en réanimation, plus la mortalité diminue Nouvelles molécules : Tigécycline?? Ceftabiprole??? Ceftaroline??? Pas de nouvelle molécule Pas besoin de nouvelles molécules!! Besoin de bien utiliser les ATB!

10 PNEUMOPATHIES GRAVES : OXYGENOTHERAPIE ET VNI

11 Quelle est la meilleure prise en charge de l hypoxémie : Oxygénothérapie conventionnelle? VNI? Optiflow? Association de ces techniques?

12 SFAR, 2006

13 Optiflow : oxygénothérapie à fort Intérêts : débit Lavage de l espace mort (rinçage-balayage des cavités nasales et pharyngée) Réduction de la résistance inspiratoire (balance entre muscles dilatateurs de pharynx et muscles inspiratoires) Effet PEP : augmente PEP, augmentation du recrutement alvéolaire, augmentation PaO2/FiO2, diminution de la FR Couverture du débit inspiratoire de pointe : plus le débit d O2 augmente, plus la FiO2 augmente au niveau des VAS

14 Etude OVALI (association VNI + Optiflow) : Améliore PaO2/FiO2 Diminue FR Diminue le recours à l intubation Optiflow limite le dérecrutement alvéolaire entre 2 séances de VNI Etude FLORALI en cours

15 INSUFFISANCE RENALE AIGUE : POPULATION CIBLE ET FACTEURS DE RISQUE

16 Stratégie de prévention Pas d intérêt des diurétiques ni de la dopamine Actuellement peu de moyens : Hydratation Optimisation hémodynamique Eviction de la néphroagression (produits de contracte iodés, aminosides, amphotéricine B ) Futurs moyens : EPO en cours d évaluation pour le phénomène ischémie-reperfusion Notion de timing : AVANT > Pendant > après

17 Stratégies diagnostiques Créatinine = marqueur du DFG décalé dans le temps, donc mauvais marqueur Biomarqueurs du risque d IRA Biomarqueurs lésionnels de segments du néphron NGAL À évaluer

18 COMMENT DETECTER PRECOCEMENT L INSUFFISANCE RENALE AIGUË?

19 Marqueurs classiques et leurs limites Créatinine : Déchet métabolique azoté (produit du catabolisme de la créatine musculaire) Augmentation apparait seulement lorsque 50% des néphrons sont détruits S élève au cours des destructions musculaires Urée augmente: Lors d un apport protéique alimentaire élevé Lors d une hémorragie digestive En situation de catabolisme Diminution de la diurèse : Peut être physiologique

20 Nouveaux biomarqueurs Cystatin C : Prédiction de la survenue d une IRA? NGAL : Prédiction de la survenue d une IRA la 1 ère semaine Nécessité d évaluation

21 REMPLISSAGE VASCULAIRE ET FONCTION RENALE

22 Pourquoi remplir? Principales causes d IRA = hypoperfusion rénale et néphrotoxiques Hypovolémie relative ou absolue = facteur principal d hypoperfusion rénale Limites du bénéfice du remplissage Administration de cristalloïdes ou colloïdes expansion du secteur extracellulaire, y compris secteur extravasculaire œdème interstitiel : Dégradation fonction rénale (organe encapsulé) Œdème viscéral augmentation de la pression intra-abdominale

23 Remplissage : chez quels patients? Pas d outil fiable pour prédire la réponse rénale au remplissage En pratique, hydratation extracellulaire indiquées dans : Rhabdomyolyse Prévention de la néphropathie aux PCI Syndrome de lyse Remplissage : quel soluté? Etude CHEST, entre autres HEA associés à une sur-incidence d insuffisance rénale et de dysfonction hépatique lors de leur utilisation dans les sepsis sévères

24 QUELLES EMBOLIES PULMONAIRES THROMBOLYSER?

25 Recommandations Thrombolyse formellement indiquée en 1 ère intention chez les patients à haut risque, en état de choc ou avec une hypotension persistante Thrombolyse à discuter au cas par cas pour les patients à risque intermédiaire, balance bénéficerisque Thrombolyse non indiquée chez les patients à bas risque Torbicki, Eur Heart J 2008 Etude PEITHO en cours

26 CARDIOMYOPATHIE DU PERI- PARTUM

27 Y penser!! Insuffisance cardiaque G liée à la grossesse, assez rare, grave, sans traitement spécifique FDR : âge, ethnie, multiparité, HTA Présentation clinique : Symptômes classique de le grossesse : asthénie, douleurs abdo, dyspnée, oedèmes OAP, tb du rythme, insuff cardiaque globale, embolie artérielle, ACR Oxygéno-dépendance, toux persistante Présentation paraclinique : ECG : normal, HVG, anomalies du ST, arythmie Echo cœur : exam de ref, FEVG, VG dilaté, thrombose BNP IRM

28 REMPLISSAGE ET CATECHOLAMINES DANS LE CHOC CARDIOGENIQUE

29 Nouveau concept et conséquences thérapeutiques Dysfonction du VG + RVS normales ou diminuées (notion de sepsis-like) utilisation de vasopresseurs Attention! Inhibition des effets inotropes de l adrénaline par la noradrénaline Attention aux effets de l adré : VO2, tachycardie, hyperlactatémie, acidose métabolique Noradrénaline est un inotrope Dobutamine Hypovolémie potentielle remplissage vasculaire après avoir testé la précharge dépendance

30 A retenir La dopamine ne doit plus être utilisée dans le choc cardiogénique surmortalité Les recommandations internationales, basées sur des éléments physiopathologiques, recommandent l utilisation de la noradrénaline dans le choc cardiogénique Inotropes à titrer séparément si nécessaire

31 PRISE EN CHARGE DE L AVC MALIN

32 Généralités Thrombose complète sylvienne proximale ou terminaison carotide interne 1-10 % des AVC ischémiques sus-tentoriels Mortalité = 78% (engagement temporal) Hémidéficit sensitivo-moteur + tb oculomoteurs, +/- aphasie, +/- héminégligence Détérioration clinique en 2 à 5 jours (vomissements, tb conscience, tb commande ventilatoire, anisocorie, HTA, bradycardie ) Effet de masse à l imagerie avec déviation des structures médianes

33 Prise en charge Reperfusion : thrombolyse IV moins efficace sur les grosses artères, CI si score NIHSS>25 Ttt conservateur : IOT, glycémie,ta Hypothermie non recommandée Hémicrâniectomie décompressive : sujet < 60 ans, sans comorbidité, dans les 48 premières heures