Syndrome coronarien aigu à coronaires saines: une étiologie particulière

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1 DU USIC Lyon 13/12/13 Syndrome coronarien aigu à coronaires saines: une étiologie particulière Clément Delmas Fédération des services de Cardiologie / Réanimation polyvalente CHU Rangueil-Toulouse

2 Cas Clinique Femme 78 ans HTA, tabac sevré depuis 10 ans BMI 27 Pas d ATCDS notable Traitement habituel: CORENITEC, STILNOX HDM: DT angineuse typique depuis 2 heures, EVA 4/10, pas de position antalgique Début brutal après violente dispute avec son voisin Apparition associée dyspnée de repos Clinique: TA 11/8, FC 90, FR 18, Sat 98% AA IVG bases, pas d IVD

3 ECG => Modifications électriques dynamiques: Ischémie sous épicardique étendue et allongement du QTc

4 Biologie / ETT Biologie: Tropo entrée 0.2ng/ml; pic 1.8ng/ml BNP 980pg/ml CRP 8mg/l Leucocytes 9800/mm3 Reste sans particularité ETT: Dysfonction systolique VG 45% Akinésie apicale étendue non systématisée 4 cavités en systole

5 Coronarographie => Réseau coronaire lisse Réseau gauche Réseau droit

6 Ventriculographie => Dysfonction systolique du VG + Troubles de la cinétique segmentaire non systématisés (ballonisation apicale)

7 Hypothèses diagnostiques Syndrome coronarien aigu à coronaires saines (type 1 ou 2 définition ESC 2012 IDM) Phénomène embolique (multiple!), Phénomène spastique (diffus et prolongé), Myocardite (diffuse), Syndrome de Takotsubo, Souffrance myocardique associée (sepsis, CMH, AVC/HSA, Anémie, hypovolémie, )

8 Syndrome de Takotsubo (STT)

9 Généralités Historique: Décrit par Dote et al en 1991 chez des femmes japonaises ménopausées Nomenclature: Syndrome de ballonisation apicale transitoire du ventricule gauche (LVAB) Cardiopathie de stress Myocardite adrénergique Syndrome du cœur brisé (Broken heart syndrome)

10 Présentation clinique Tableau de SCA initial (70 à 90%) = 1 à 2% des SCA Dyspnée souvent retrouvée, +/- palpitations /lipothymies ou syncope, chocs cardiogéniques rares Sharkey et al, JACC 2010 Femmes ménopausées (80 à 90%), âge moyen = 65 ans Stress physique ou émotionnel retrouvée dans 40% des cas Décès d un proche, AVP, cambriolage, chute et temps passé au sol, Terrain anxio-dépressif fréquent 20 à 30% des cas (Delmas et al, Circ J 2012) A rechercher et à prendre en charge!!

11 Présentation Biologique BNP plus importante que pour une même dysfonction pour un IDM modérée Tropo et CK-Mb (70 à 90%) moindre que ne le laisserait attendre l extension des troubles ECG et/ou ETT Madhavant et al, Heart 2012 Pas de syndrome inflammatoire spécifique

12 ECG = modifications dynamiques INITIAL: Troubles repolarisation fréquents: ST+ ou -; T-; rares ondes Q ECG normal possible SECONDAIREMENT: T- et allongement du QT quasi systématique ( 100% en 48 72h) Ondes Q possibles mais régressives DISTANCE: Régression des signes ECG quasi systématiques (3 à 6 semaines) Disparition des ondes Q éventuelles

13 ECG Typique: apparition souvent retardée par rapport à la prise en charge (12-48h)

14 Critères de différenciation ECG IDM et STT? Mais Applicabilité clinique difficile Kosuge et al, JACC 2010

15 Physiopathologie STT mal connue => Tableau de SCA à coronaires saines avec dysfonction systolique ventriculaire transitoire Sidération myocardique Dysfonction endothéliale Obstruction fonctionnelle intra-vg Rôle central supposé du système nerveux autonome (SNA) Micro-emboles Phénomène d obstructiondésobstruction thrombotique diffus Vasospasme

16 Hypothèse principale = rôle du SNA Catécholamines plasmatiques et urinaires (Kyuma M et al, Circ J 2002 / Kume T,et al.,. Circ J. 2008/ Wittstein IS et al NEJM 2005) Toxicité des catécholamines (Schizukuda Y, et al, Am J Physiol 1998) Toxicité cellulaire (métabolisme glucose et AGS) Ischémie par vasospasme Inflammation aigue (déséquilibre mécanismes thrombotiques et thrombolytiques) Histologie comparable Phéochromocytome (Akashi YJ et al, Circulation 2008) Effets protecteurs α et β-bloqueurs chez un modèle de cardiopathie de stress chez le rat (Ueyama T et al, Circ J 2002) Effet protecteur paradoxal: switch β2r-gs pour β2r-gi (Lyon AR et al, Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008) = Protège de l apoptose mais inotrope négatif Diminution de la variabilité sinusale des TTC (Bonnemeier H et al, Heart Rythm 2010/Waldenborg M et al, BMC 2011), altération du baroréflexe artériel (Delmas.C et al, PlosOne 2013) prédominance du système oσ

17 Hypothèse physiopathologique 4 facteurs interdépendants: - Gâchette = stress aigu (physique ou psychologique) - Effecteur = système nerveux sympathique - Substrat = hypogonadisme vulnérabilité cardiaque au SNS - Modulateur = troubles anxiodépressifs majeurs et stress psychologiques chroniques dysrégulations du système nerveux autonome avec amplification de la réponse de l effecteur au trigger. Delmas.C et al., Circulation Journal 2013

18 Place des examens complémentaires Takotsubo = diagnostic d exclusion en 2013!! Coronarographie systématique et obligatoire Délai?: en fonction du tableau clinique (recommandations du SCA!) Coronarographie normale ou infiltrée (sténose 50% et Ø culprit lésion) SCA à coronaires saines Discuter alors la Ventriculographie: troubles de la cinétique segmentaire non systématisés => Différentes formes topographiques: typique apicale (75-85%), inversée (2-8%), localisée (2-4%), diffuse (5-10%) Delmas et al, revue 2012

19 Place des examens complémentaires ETT: - Systématique: cinétique segmentaire, complications éventuelles (IM, VD, thrombus ), adaptation du traitement - Suivi de la dysfonction VG (ETT à J2- J4) 4 cavités en systole Grabowski et al, Int J of Card 2008 Donohue et al, JASE 2005

20 IRM Indispensable en 2013 devant un tableau de SCA à coronaires saines Monney et al, Heart 2010 La plus précoce possible Diagnostic différentiel: myocardites/ IDM (emboles, spasme, syndrome des APL, ) Atteintes pleurales (33%) et péricarditique (43%) et VD (15 à 30%) associées A renouveler vers 1-3 mois si anomalies initiales

21 IRM Eitel et al,jama 2011 End diastole Séquences ciné T1, T2, flair T1 post gadolinium précoce et tardif Critères de diagnostic positif proposés: End systole Follow-up 3 months end systole Eitel et al, JAMA trouble de la cinétique segmentaire au-delà d un territoire coronaire, - pas de «réhaussement tardif», - pas de trouble de perfusion, - possible œdème transitoire apical en T2W (surtt si IRM précoce)

22 Critères diagnostiques de la Mayo Clinic 1. Hospitalisation pour un évènement cardiaque aigu (douleur thoracique, dyspnée aigue ou syncope) ; 2. Hypokinésie, akinésie ou dyskinésie régionale transitoire du ventricule gauche, s étendant au-delà d un seul territoire vasculaire coronaire. 3. Absence de coronaropathie significative (pas de sténose coronaire > 50 %) sans argument angiographique en faveur d une rupture de plaque. 4. Anomalies électrocardiographiques nouvelles (sus-décalage du segment ST et/ou ondes T négatives) et/ou élévation des marqueurs de nécrose myocardique 5. Un stress aigu (physique ou psychologique) est classiquement retrouvée mais ne constitue pas en soit un critère diagnostique. 6. Elimination d un phéochromocytome et d une myocardite Prasad et al., Am Heart J, 2008

23 Bilan standard BES, NFS, Tropo, BNP, CRP, RT ECG, ETT, Coronarographie Bilan systématisé spécialisé: -IRM cardiaque -Catécholamines urinaires et plasmatiques -T3, T4, TSH - LH, FSH, Oestradiol si femme 3375 patients hospitalisés pour douleur thoracique 70 patients initialement considérés comme un STT 60 vrais STT 1.77% Diagnostics différentiels? 91 Myocardites 3214 Syndromes coronariens aigus 2.07% 4 Myocardites 3 Infarctus du myocarde 1 Spasme de l IVA 1 Phéochromocytome 1 Hyperthyroidie 14.3% Faux positifs de STT Delmas.C et al, en reviewing 2013

24 Diagnostics différentiels ou étiologies Phéochromocytome de STT? Intérêt du dosage systématique des catécholamines plasmatiques et/ou urinaires? Hyperthyroidie Intérêt du dosage systématique de la TSH? Lient physiopathologique avec les dysfonctions VG des sepsis sévères? Des HSA et AVC hémorragiques? => Classification à définir: STT primaire et STT secondaires?

25 Prise en charge thérapeutique initiale dictée par le tableau clinique Traitement standard du SCA (double anti-aggrégation et anticoagulation initiale) Surveillance en USIC initiale: ECG quotidiens (QTc et risque de TDP) BB = prévention des complications rythmiques (?) PEC des complications classiques (TDR ventriculaires et supraventriculaires, rupture traumatique de paroi, IM, ) Cas particulier du choc cardiogénique: ETT +++ = obstruction intravg? dobutamine/adrénaline/nordrénaline versus remplissage et bétabloquants (Migliore et al, Eur J H Fail 2010) Rôle du Levosimendan? (Padayachee et al, Heart Lung Circ 2007) Si besoin CPIA voire assistance monovg ou biv

26 PEC secondaire = PEC classique d une dysfonction VG IEC et BB, +/- diurétiques (éplérenone?) Durée: classiquement jusqu à normalisation de la fonction VG et de l ECG 3mois Regnant et al, Am J Cardiol 2009 Intérêt d une anti-aggrégation jusqu à l IRM même si coronaires lisses afin de ne pas méconnaitre un mécanisme embolique ou de rupture de plaque passé inaperçu.

27 Evolution à court terme Récupération ad-integrum classique (quelques jours à semaines) Risque de complications en phase aigue: TDR supra-ventriculaires (5-25%) / TDR ventriculaires (TV, FV, TDP) (2-4%) OAP (15-45%) Insuffisance cardiaque droite (8-15%) Choc cardiogénique (5-7%) Rupture de paroi libre IM de haut grade Mortalité intra-hospitalière 1 à 2% (40% cardiaque et 60% liés aux comorbidités) Delmas et al, revue 2012

28 Evolution à long terme Elesber et al, JACC 2010 Burgrdorf et al, EJHF 2008 Récidive à distance (5 à 10%): 2.9%/an les 4 1ères années puis 1.3%/an. Pas de rôle préventif des B- ou IEC? (Parodi et al, CHEST 2011/ Elseber et al, JACC 2007) Persistance troubles ECG, troubles ETT et/ou IRM Erreur diagnostique??? Mortalité = pop générale Incidence néoplasie+++

29 Suivi Empirique Nécessité d un suivi clinique, ECG et ETT Délai fonction du tableau initial/complications associées 1 à 3 mois Evolution/Récupération Arrêt des IEC (normalisation FEVG) Arrêt des BB (normalisation ECG) Classiquement suivi à 1 an pour s assurer de la bonne évolution (+PEC des FDRCV associés)

30 Key Takeaways Pathologie pas si rare= savoir l évoquer SCA coronaires saines Troubles cinétique segmentaire non systématisé Attention aux diagnostics différentiels= bilan minimal à réaliser IRM Dosage catécholamines et TSH PEC thérapeutique initiale comme un SCA jusqu à confirmation du diagnostic PEC empirique par la suite: BB et IEC Suivi systématique à 3 mois et 1 an