Acidocétose diabétique de l enfant

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1 Acidocétose diabétique de l enfant Séminaire inter-régional du DESC de médecine d urgence TOULOUSE Dr HAZIZA Gaëlle 13 Mars 2015

2 Cas clinique => Le 22/01/2015 à 8h50, admission au déchocaged une fille de 9 ans pour coma acidocétosique. HDM: - Début janvier: asthénie+ anorexie +polydipsie, contexte GEA /01/2015 au soir: dyspnée atypique traitée par Ventoline. - Le 22 à 8h, somnolente, consultation chez le médecin généraliste qui décrit un coma avec déshydratation sévère. => Appel 15, PEC SMUR. - Glasgow 9 (Y3, V2, M4), pouls 150/min, PA 87/40 mmhg, FR 50/min, dyspnée de Küssmaul, glycémie capillaire HI. => VVP + remplissage au sérum physiologique (250cc).

3 Cas clinique (2) A L ARRIVÉE AU DÉCHOCAGE: - G 9, hémodynamique identique, marbrée. - Teint gris, yeux creusés, plis cutané léger, muqueuses sèches, perte de poids non estimable (27kg), diurèse conservée. - 2 vomissements. - Hypothermie 35,5 C. - Semble algique. - Pas de point d appel infectieux.

4 Cas clinique (3) EXAMENS COMPLÉMENTAIRES: - Glycémie capillaire: HI, Cétonurie et Glycosurie: ++++, - ECG: normal. - Bio: Glycémie 36 mmol/l ph 6,93 Bicarbonates 2,5 mmol/l PaCO2 12,3 mmhg Kaliémie 3,9 mmol/l Natrémie corrigée 144 mmol/l Osmolarité 315 mosmol/l CRP 3 mg/l Leucocytes (18000 PNN) /mm3 Plaquettes /mm3 Hématocrite 41,6 %

5 Cas clinique (4) PRISE EN CHARGE INITIALE: - Remplissage au NaCl 0,9% (50 ml/kg). - Puis réhydratation par NaCl0,9% 200ml/h + KCl4g/l. - Puis à H1, insuline IVSE 0,1 UI/Kg/h. - Contrôle glycémie capillaire / 30 min. - Contrôle cétonurie à chaque miction.

6 Cas clinique (5) EVOLUTION: - Correction sur la journée de la glycémie (2g/l). - Relais à H2 par G5% enrichi en KClet NaCl. - Relais à H24 par G10% (1.83 g/l). - Correction progressive de l acidose métabolique: (H30) ph 7,42, Bicar 22,6 mmol/l, PaCO2 35,5 mmhg. - Mais persistance des troubles de la conscience => Mannitol (12h). - Début de l alimentation à J2.

7 Pourquoi?

8 I. Physiopathologie DÉFICIT EN INSULINE Catécholamines, glucagon, cortisol, hormones de croissances Utilisation glucose Glycogénolyse Néoglucogénèse Lipolyse HYPERGLYCÉMIE Production CC = ACIDOSE Hyperosmolarité extracellulaire Glycosurie Diurèse osmotique Perte Phosphates Sortie du K cellulaire Déshydratation intracellulaire Déshydratation extracellulaire Perte NaCl Aldostérone Perte K

9 I. ASTHÉNIE Physiopathologie PERTE DE POIDS DEFICIT EN INSULINE Catécholamines, glucagon, cortisol, hormones de croissances Utilisation glucose Glycogénolyse Néoglucogénèse Lipolyse HYPERGLYCÉMIE Production CC = ACIDOSE Hyperosmolarité extracellulaire Glycosurie Diurèse osmotique Perte Phosphates Sortie du K cellulaire Déshydratation intracellulaire Déshydratation extracellulaire Perte NaCl POLYDYPSIE COMA POLYURIE Aldostérone Perte K VOMISSEMENTS HYPERVENTILATION HALEINE

10 II. Causes d ACD Diabète inaugural (< 5ans). Diabète connu :(risque de 1 à 10%) - Omissions d insuline volontaire ou involontaire - Dysfonctionnement de la pompe - Troubles psychiatriques - Infections, corticothérapie Dorchy H. Manifestations inaugurales du diabète de type 1 chez l enfant Tenoutasse S. Diabetic ketoacidosis:diagnosis, management, prevention. 2008

11 III. Prise en charge initiale OBJECTIFS: 1. Rétablir un volémie efficace. 2. Corriger les troubles hydroélectrolytiques EN 48H. 3. Normaliser la glycémie LENTEMENT. RISQUES: 1. Œdème cérébral (âge, PCO2 < 6 mmhg, correction natrémie, bicarbonates) 2. Arrêt cardiaque (hypokaliémie) 3. Inhalation.

12 III. Prise en charge initiale (2) 1. Mise en condition + bilan biologique (GDS, IUC, glycémie, Ca, Ph, Mg, NFS, CRP, Chimie U, ionou, osmou) 2. Expansion volémique. (300 ml maximum) 3. Bicarbonates si ph < 6,90. (1,4%; 5ml/Kg sur 1h) 4. Réhydratation au sérum physiologique /2h. - Si Na < 135 : 5ml/kg/h - Si Na : 7 ml/kg/h (max 250 ml/h) - Si Na > 145 : 8 ml/kg/h (max 500 ml/h) - Si K < 3,5 mmol/l : 8 g/l - Si K > 3,5 mmol/l : 4 g/l Protocole ACD de l enfant, Limoges, ACD, Endocrinologie et urgences pédiatriques, Lille, Complication métabolique du diabète, SFAR, 2006.

13 III. Prise en charge initiale (3) Dès H2 ou glycémie < 2,5 g/l: G5% avec apport de NaClet KCl. Apport hydrique total maximum : 4L/m2/J Surface corporelle = ((4 x pds) + 7) / (pds + 90)

14 III. Prise en charge initiale (4) 5. INSULINOTHÉRAPIE. A débuter après correction de l hypovolémie et de l hypokaliémie (H1). - Dose journalière 1,2 à 1,5 UI/kg/J - Débit initial 0,05 à 0,1 UI/kg/h IVSE. - Objectif glycémique : 11 mmol/l ou 2 g/l. - Ne pas arrêter l insuline. Protocole ACD de l enfant, Limoges, ACD, Endocrinologie et urgences pédiatriques, Lille, Complication métabolique du diabète, SFAR, 2006

15 III. Prise en charge initiale (5) 6. SURVEILLANCE. => CLINIQUE - Scope, conscience, diurèse. => BIOLOGIQUE - Glycémie capillaire horaire et BU à chaque miction. - Iono/Créat/GDS à H3, H8 et H12. - HbA1c, C-peptide, TSH, T4L, TPO, groupage HLA (DR3, DR4), Acanti GAD et anti IA2. Protocole ACD de l enfant, Limoges, ACD, Endocrinologie et urgences pédiatriques, Lille, Complication métabolique du diabète, SFAR, 2006

16 IV. Gestion d une pompe à insuline

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19 V. Principaux pièges à éviter Ne pas dépasser 4 L/m2/j d apport. Ne pas oublier de remplacer le sérum physiologique. Ne pas oublier de supplémenter en potassium. Ne pas instaurer une insulinothérapie avant restauration d une volémie efficace. Ne pas normaliser trop vite la glycémie. Ne jamais arrêter l insuline. Ne pas prescrire de bicarbonates pour un ph > 6,9.

20 CONCLUSION Maladie fréquente pouvant entrainer le décès. Diagnostic rapide. Prise en charge initiale rapide. Mais correction des troubles ioniques et de la glycémie lente. => Que va piano va sano

21 Merci pour votre attention.