Adaptation cardio-respiratoire à la naissance

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1 Adaptation cardio-respiratoire à la naissance Pôle "ventilatoire" CRF Pôle "vasculaire" Augmentation du débit pulmonaire (X 10)

2 40 Pression 0.4 sec Volume CRF Temps

3 Pression 8 secondes 20 Volume Temps CRF

4 Ventilation P i << 0 H 2 O H 2 O H 2 O H Na + 2 O Na + Na + Na + Na + Naissance (de 0 à 30 min) Réabsorption du liquide pulmonaire Travail + Hormones de stress

5 Pression 0.5 sec 20 8 secondes Volume Temps CRF CRF

6 Compliance (ml/cmh 2 O/kg) 3 2 surfactant Pediatr Res. 1997;42:348 Agneaux prématurés, MMH, jumeaux, n=10 Groupe «contrôle» 1 Groupe «ventilation manuelle» Ventilation ballon (6 cycles) Temps (hrs)

7 Enfants prématurés < 32 S Aspiration nasopharyngée Détresse respiratoire Ambu Pmax < 40 cmh2o Neopuff Ti = 10 sec x 4 à 6 P = 20/5 cmh2o Puis NCPAP ou VMC Jugement : Nbre d intubation avant H72 et Nbre de CLD Pediatrics 2007;120:323

8 N=140 Ambu N= g 29 S Neopuff N= g 29 S Intubation 52 38* CLD 34 22* VMC (j) Pediatrics 2007;120:323

9 Intubation avant H72

10 Pression 0.5 sec 20 8 secondes Volume Temps CRF CRF

11 Ventilation manuelle à l Ambu Arch Pediatr. 1996;3:1270. Etude sur mannequin ; 19 pédiatres et puéricultrices ; Nbre de doigts Pression Inspiratoire (cmh 2 O) 38 +/ / / /- 5 Ti / / / /- 0.1

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13 Risque Relatif de décès néonatal 2065 enfants inclus Ramji (1993) 0.75 (0.20, 2.84) Saugstad (1998) 0.74 (0.51, 1.06) Vento (2001) 0.11 (0.02, 0.70) Vento (2003) 0.52 (0.07, 3.86) Ramji (2003) 0.65 (0.40, 1.03) 0.91 (0.50, 1.66) Toma (2006) 0.46 (0.06, 3.42) relative risk (95% confidence interval) Saugstad, Ramji, Vento, 2007 Favoring room air Favoring 100% O 2

14 Détresses respiratoires de l enfant à terme Morrison JJ, Br J Obstet Gyn, 1995: accouchements entre 37 et 41 semaines: RR de MMH après césarienne prophylactique à 38 S = x 2 / 39 S RR de MMH après césarienne prophylactique à 37 S = x 2 / 38 S Levine EM, Obstet Gynecol, 2001: accouchements entre 37 et 41 semaines: HTAPP : 0.8/1000; HTAPP/césarienne avant travail = 4/1000

15 Incidence : Détresses respiratoires de l enfant à terme Zanardo V, Pediatr Crit Care Med, 2004: accouchements entre 37 et 41 S: RR de ventilation au masque après césarienne prophylactique = x 2 / voie basse RR de ventilation au masque après césarienne prophylactique à semaine = x 4 / voie basse

16 Prévention : Détresses respiratoires de l enfant à terme Stutchfield P, BMJ, 2005: Population : A terme : > 36 semaines de gestation; Césarienne programmée; Exclusion: pré-éclampsie, Chorioamniotite; Randomisation Groupe Contrôle N= 475 Groupe corticothérapie anténatale N= 467

17 Résultats

18 Recommandations sur la césarienne prophylactique : A programmer après 38 semaines ; Si programmée avant 39 semaines : discuter une corticothérapie anténatale, surtout si facteurs de risque associés

19 Management des détresses respiratoires par shunt intra-pulmonaire Prévenir le dérecrutement alvéolaire : Alvéoli

20 Cas particulier : enfant prématur maturé porteur MMH Naissance Evolution post-natale Evolution de la MMH "J Appl Physiol. 1994;77: " Inhomogéneité de ventilation

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22 Traitement prophylactique ou précoce : PPC 4 à 6 cm H 2 O prévient collapsus alvéolaire (N Eng J Med. 1993) Naissance PPC = 0 PPC = 6 PPC = 6

23 Enfants prématurés > 30 S Détresse respiratoire Hood CPAP (bubble) Jugement : Echec du traitement (FiO2 > 60%, PCO2 > 60) Pediatrics 2007;120:509

24 N=300 Hood N= g 36 S CPAP N= g 36 S Echec 47 30* Pediatrics 2007;120:509

25 La CPAP chez l enfant prématuré F

26 A quoi sert la CPAP? Caractéristiques du système respiratoire chez l enfant prématuré : Compliance thoracique élevée Compliance Pulmonaire basse Baisse de la CRF ; Asynchronisme thoraco-abdominal ;

27 «Syndrome d hypoventilation alvéolaire» : Augmentation FiO2 ; Augmentation PaCO2 ; Augmentation FR ; Radio : atelectasie distale ; Episodes de désaturation ; Apnée, bradycardie

28 Volume pulmonaire Inspiration Expiration Volume courant Capacité Résiduelle fonctionnelle Volume de fermeture

29 Conséquences de la fermeture des voies aériennes Shunt intrapulmonaire... Hypoxémie

30 Volumes pulmonaires Volume courant Inspiration Expiration Capacité résiduelle fonctionnelle dynamique Volume de fermeture

31 Elévation dynamique de la CRF : Réduction active du débit expiratoire : Activation des muscles inspiratoires ; Fermeture glottique Augmentation de la fréquence respiratoirẹ.. Efficace mais instable!

32 VT Composante dynamique FRC Volume de fermeture Volume de fermeture Efficace mais instable

33 Effets des pauses respiratoires sur le volume pulmonaire Adams JA et al. Hypoxemic events in spontaneously breathing premature infants : etiologic basis. Pediatr Res. 1997;42:

34 Volume de fin d expiration au cours du sommeil chez l enfant prématuré Sommeil paradoxal Sommeil calme J Appl Physiol. 1987;62:1117

35 2. Effets de la NCPAP sur la CRF Elgellab A, et al. Intensive Care Med

36 Variations de la CRF (exprimé en % du Vt) 0 cmh2o 2 cmh2o 4 cmh2o 6 cmh2o 8 cmh2o Elgellab A, et al. Intensive Care Med

37 0 cmh 2 O 4 cmh 2 O Effets de la CPAP Sur la CRF VT CRF Volume de fermetur e CRF CPAP=0 CRF CPAP=4

38 Caractéristiques du système respiratoire chez l enfant prématuré : Compliance thoracique élevée Compliance Pulmonaire basse Baisse de la CRF ; Asynchronisme thoraco-abdominal ;

39 Thoraco-abdominal synchronie Thoraco-abdominal asynchronie θ = 0 θ = 90 Thorax Abdomen Vt

40 Thorax Synchronisation thoraco-abdominale Abdomen

41 Effets de la CPAP sur la synchronisation thoracoabdominale Elgellab A, et al. Intensive Care Med

42 Effet de la CPAP sur la contribution du thorax au Vt (en % du Vt) 70 * 60 * * cmh2o 2 cmh2o 4 cmh2o 6 cmh2o 8 cmh2o Elgellab A, et al. Intensive Care Med

43 Indication de la NCPAP : 1. Sevrage de la ventilation mécanique; 2. Apnée de l enfant prématuré ; 3. Utilisation prophylactique/précoce chez l enfant prématuré (MMH) ;

44 Indications de la NCPAP : 1. Sevrage de la ventilation mécanique ; CPAP réduit les échecs de sevrage (RR = 0.62 ( )) (Cochrane. 2004); CPAP réduit la survenue de DBP (RR = 0.8 ( )) (Cochrane. 2004);

45 Indications de la NCPAP : 2. Apnée de l enfant prématuré ; La CPAP réduit la survenue des apnées obstructives (J Pediatr Cochrane. 2005);

46 Indications de la NCPAP : 3. Utilisation en prophylaxie de la MMH ;

47 Traitement prophylactique ou précoce : PPC 4 à 6 cm H 2 O prévient collapsus alvéolaire (N Eng J Med. 1993) Naissance PPC 0 PPC 6 PPC 6

48 Stratégie préventive + CPAP à la naissance + Surfactant + CPAP Détresse respiratoire + Meilleure - Homogénéité de ventilation; - Homogénéité de répartition du surfactant;

49 Compliance après 2 heures de VMC vs CPAP Chez l agneau prématuré 15 preterm lambs (133 d) At birth : CMV ; or CPAP AH Jobe et al. Pediatr Res. 2002;52:

50 Nbre de PNN dans le poumon Après 2 hrs de VMC vs CPAP Neutrophils (10.000/kg) * 1 0 No-Ventilation Ventilation CPAP AH Jobe et al. Pediatr Res. 2002;52:

51 Marqueurs du stress oxydant après 2 hrs de VMC vs CPAP No-Ventilation Ventilation CPAP H2O2(micromol/kg) * AH Jobe et al. Pediatr Res. 2002;52:

52 Effets secondaires de la PPC nasale : Complications locales (nécrose, déformation narinaire) ; Ballonement abdominal ; Epanchements gazeux thoraciques ; Bruyant!

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54 Les techniques de PPC nasale sont-elles équivalentes? :. NON!

55 Chez l enfant < 1000 g, PPC binasale > PPC mononasale pour sevrage de VMC > Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F82-F85

56 Chez l enfant prématuré, PPC Infant-Flow > PPC mono ou binasale > Pediatrics. 2001;107: Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F86-F90

57 Variations de la CRF (ml/kg) Enfant < 1500 g 0 cmh2o 4 cmh2o 6 cmh2o 8 cmh2o Infant-Flow Binasal Mononasal Pediatrics. 2001;107:

58 FiO2 (%) Enfant < 36 S, MMH Mononasal Infant-Flow 20 H0 H12 H24 H36 H48 Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85:F86-F90

59 PPC nasale (Infant-Flow) Pharynx Gaz Vitesse Bouche Pression + Voies aériennes supérieures Oesophage

60 PPC nasale (Infant-Flow) Pharynx PPC nasale sur canule Inconvénient = résistance du tube PPC = 6 Gaz Pression + Gradient de Pression Gradient de P = Résistance x débit PPC < 6

61 Infant-Flow Childs, Neonatal Intensive Care, 2000

62 Chez l enfant < 2000 g, Lunette à haut débit (2.5 l/mn) = PPC nasale pour réduire apnées = Pediatrics.2001;107:

63 Baby-flow, Draegger Infant-Flow LUNETTES H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007

64 8 7 * * Vt ml/kg 6 5 * Baby Flow Infant Flow Lunettes 2L Lunettes 6L * : p< 0,05

65 180 * * 160 θ(degrés) * Baby-Flow Infant-Flow Lunettes 2l Lunettes 6l * : p < 0,05

66 60 40 * % RC RC 20 0 * * Baby-Flow Infant-Flow Lunettes 2l Lunettes 6l * P < 0,05

67 Ce que l on cherche = maintenir les paramètres de SURVIE : 86 % < SpO 2 préductale < 96% Pression Ao > AG mmhg 7.1 < ph < 7.4 Ce que l on cherche à éviter = DBP ou CLD

68 Anatomo-path/Physiopath «New BPD» Inflammation VEGF/NOS/NO/Elastase «Old BPD» Barotrauma +++

69 Prévention de DBP??? GC anténatal : non! Surfactant : non! Hypercapnie permissive : non! (Cochrane 2001) Restriction hydrique : non! GC post-natal : oui! Mais CPAP? Ventilation synchronisée : non! HFO : oui! Mais risque neuro? ino : oui! Lancet, 367, 2006

70 NO inhalé : Neutrophils (10.000/kg) No-Ventilation Ventilation Ventilation + NO Kinsella JP. Pediatr Res. 1997

71 Prévention de DBP NO inhalé : NEJM, 2003;349;22 NEJM, 2005;353:1 NEJM, 2006;355:343 NEJM, 2006;355:352 NEJM, 2005;353:23 Pediatrics, 2005;115:905 Pediatrics, 2007;120

72 Pediatrics 2007;120:347

73 NEJM, 2003;349:22

74 NEJM, 2003;349:22

75 NEJM, 2003;349:22

76 NEJM, 2005;353:1

77 Enfants prématurés 500 à 1250g Placebo Cafeine (20 mg puis 5 mg/kg.j Critère de Jugement : CLD NEJM 2006;354:2112

78 N=2006 Placebo N= g 27 S Cafeine N= g 27 S Décès CLD * Chir CA * NEJM 2006;354:2112

79 NEJM 2006;354:2112

80 A mois N=2006 Placebo N= g 27 S Cafeine N= g 27 S CP 7.3% 4.4%* MDI<85 38% 34%* Cécité/surdité 2.5% 1.9%* APS 2007

81 RPM Prématurité Oligoamnios «Syndrome inflammatoire Fœtal» Détresse respiratoire

82 RPM Prématurité Maladie des Membranes Hyalines Shunt intra-pulmonaire

83 Flexion foetale Oligoamnios Augmentation P Alv -P Amniot Compression thoracique Early Hum Dev 2005 Obstet Gynecol 1995 Réduction du volume pulmonaire foetal Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarization, angiogenèse)

84 PLUG Drainage Deprest. Ultasound Obstet Gynecol 2004 Harding. J Appl Physiol 1996

85 Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarization, angiogenèse) Réduction du volume pulmonaire - Moins de générations bronchiques - Moins d alvéoles - Moins de vaisseaux + Remodelage vasculaire <30% du volume théorique

86 Hypoplasie vasculaire pulmonaire Vasoconstriction artérielle pulmonaire "fixée" Hypertension artérielle pulmonaire persistante e" "labile" Alvéole OD VD OG VG Canal artériel

87 RPM Prématurité Oligoamnios «Syndrome inflammatoire Fœtal» Détresse respiratoire

88 Inflammation/Infection Lipopolysaccharide Cytokines : IL1, TNF Sepsis Accélère Maturation pulmonaire Arrêt développement pulmonaire Anomalies Vasculaires fonctionnelles Moins de MMH Pediatrics, IL 1, TNF enos NO Endothélium + Inactive GMP PDE 5 cgmp Réactivité anormale SMC

89 Réactivité à l Oxygène Poumon Périnatal normal Q pulm Anomalies Vasculaires fonctionnelles Q pulm RVP RVP PaO 2 PaO 2 Temps Temps

90 Circulation transitionnelle Alvéole O 2 O 2 OD VD OG VG A P Canal artériel

91 RPM Prématurité Oligoamnios Inflammation IL 1, TNF Endothélium enos NO Inactive GMP PDE 5 cgmp Réactivité anormale Maladaptation à la vie extra-utérine HTAPP

92 RPM Prématurité Oligoamnios Inflammation Arrêt croissance pulmonaire Arrêt développement microvasculaire + anomalies fonctionnelles Arrêt alvéolarisation + angiogenèse HTAPP (maladaptation respiratoire à la naissance) «Nouvelle» DBP +/- HTAP

93 RPM précoce : Prise en charge Risque+++ de détresse respiratoire: Jeanne de Flandre, , 216 RPM entre 22 et 32 semaines: AG à la rupture 26 S AG à la naissance 28 S 70% de DR dont 10 % d hypoxémie réfractaire ; Causes : HTAP : 20% MMH (surfactant) : 40% Sepsis : 10%

94 RPM précoce : Prise en charge Risque+++ de détresse respiratoire: Transfert en niveau III en cas de RPM précoce: Corticothérapie anténatale : Antibiothérapie adaptée : Avertir l équipe de réa : Box prêt pour prise en charge d une DR potentiellement sévère

95 Hypoxémie Pathologie parenchymateuse Shunt intrapulmonaire Alvéoli HTAPP Shunt extrapulmonaire Alvéoli RA LA RV LV PA

96 Alvéoli Alvéoli RA RV PA LA LV Anamnèse : Anamnios AG : Prématuré A terme Pathologie : MMH IMF, Hypoplasie Clinique : Stable Instable Gradient PaO 2 /SpO 2

97 Alvéoli Alvéoli RA RV LA LV PA Shunt intra-pulmonaire Shunt extra-pulmonaire

98 Alvéoli Alvéoli RA RV PA LA LV Anamnèse : Anamnios AG : Prématuré A terme Pathologie : MMH Inhalation IMF, HDC Clinique : Stable Instable Gradient PaO 2 Radio : Pathologie alvéolaire Poumon clair Echo : VAPG m.s < 0.2 m.s Shunt G-D Shunt D-G

99 Prévention de la DBP Eviter les surcharges hydro-sodées :! attention aux remplissages vasculaires intempestifs! ; Prévenir les infections nosocomiales; Limiter le barotrauma et le stress oxydant dès la salle de naissance: SpO 2 PRE-ductale entre 88 et 92%; Pas d alcalose respiratoire! NO inhalé? (NEJM, 2003;349;22. NEJM, 2005;353:1. NEJM, 2006;355:343. NEJM, 2006;355:352. NEJM, 2005;353:23. Pediatrics, 2005;115:905) Hydrocortisone?

100 Devenir respiratoire après RPM précoce : Jeanne de Flandre, , 216 RPM entre 22 et 32 semaines: AG à la rupture 26 S AG à la naissance 28 S Durée moyenne de VM = 4j Durée moyenne d O 2 = 45j DBP J28 : 25 % Décès = 11/216 (6 de causes neurologiques, 1 décès à 15 mois)

101 Devenir respiratoire après RPM précoce : J Pediatr, 2002;140: RPM avant 20 S: AG à la rupture 14 à 19 S AG à la naissance 24 à 34 S Durée moyenne de VM = 16 j Durée moyenne d O 2 = 54 j CLD S36 : 40 % Survie = 13/19