Physiologie de la circulation coronaire

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1 Physiologie de la circulation coronaire Dr. KERMICHE 1 Les objectifs du cours A la fin du cours l étudiant doit: Expliquer la raison d être de la circulation coronaire et de nommer les principales ramifications des artères coronaires Connaitre les valeurs, les caractéristiques et les moyennes de mesures du débit sanguin coronaire Connaitre les facteurs de régulation du DSC et les mécanisme d adaptation pour subvenir au besoin myocardique en O2 2 1

2 Plan du cours I. Introduction - Rappel anatomique II. Valeurs et caractéristiques du débit sanguin coronaire (DSC ) III. Moyennes de mesure du DSC IV. Régulation du DSC A. facteurs mécaniques variation du DSC au cours du cycle cardiaque DSCG DSCD B. Rôle de la fréquence cardiaque C. Rôle de la MVO2 ( autorégulation du débit) 1. Théorie myogène 2. Rôle du système nerveux autonome (SNA) 3. Théorie métabolique: a. Rôle de l O2 b. Adénosine V. Facteurs déterminants la consommation de l O2 du myocarde (MVO2) 3 I. Introduction - rappel anatomique La circulation coronaire est la circulation nourricière du myocarde Les artères initiales forment une couronne vasculaire autour du cœur les artères coronaires droite et artères coronaires gauche: premières branches collatérales de l aorte. Sur le plan fonctionnel il existe 3 réseaux principaux: la coronaire droite => artère RVG + IVP IVA ( inter ventriculaire antérieure ) Cx =>IVP ( inter ventriculaire postérieure ) 4 2

3 Rappel anatomique 5 6 3

4 Rappel anatomique Les artères ventriculaires gauches après s êtres diviser en superficie pénètrent a angle droit dans le myocarde et vont avoir une double destinée Vx de classe A Se divisent a angle Aigu et se distribuent Sans se ramifient Vx de classe B pénètrent jusqu à l endocarde (se ramifient et s anastomosent en larges arcades) 7 II. Valeurs et caractéristiques du DSC Le DSC normal=250 ml/mn: soit 5% du Qc (cœur 0,5% du poids corporel), soit donc un DSC de 0,8 ml/g. Le DSC est élevé car la V0₂ (consommation d 0₂ du myocarde ) est élevée et l extraction de l 0₂ est très importante. La MV0₂ physiologique= 11 ml/mn/100 g de cœur (soit 13% de la V0₂ de l organisme) NB: la V0₂ du rein = 6 ml/mn/100 g la V0₂ du foie = 2 ml/mn/100 g la V0₂ du muscle = 0,16 ml/mn/100 g 8 4

5 III. Moyens de mesure Les techniques de mesure du DSC reposent sur les mêmes principes que ceux qui évaluent le DC Principe: conservation de la masse d un indicateur Principe de FICK directe a l oxygène Radio-isotopes Thermorégulation 9 IV. Régulation du DSC A. Facteurs mécaniques pression de perfusion DSC résistance à l écoulement p: différence de pression de part et d autre d un système, dans le système coronaire c est la pression de perfusion. p : différence entre la PAo et Pad p : PAo Pad or Pad 0 donc p = PAo R : Resistance coronaire totale 10 5

6 Le DSC n est pas uniforme dans toute l épaisseur de la paroi notamment celle du ventricule gauche. La résistance R est subdivisée en 3 types de résistances qui varient au cours d une révolution cardiaque et obéissent a des facteurs de régulation. R = R1 + R2 + R3 R1: Résistance visqueuse de base R2: Résistance variable dépend de l autorégulation métabolique R2 > 4 à 5 fois R1 R3: Résistance extrinsèque liée a la tension myocardique compriment les vaisseaux et variant durant le cycle cardiaque. 11 Du fait de l inégalité de distribution de la tension intra myocardique entre Couches sous endocardiques Couches sous epicardiques R3 n a pas la même valeur dans tous l épaisseur du myocarde, elle est nettement plus élevée dans l endocarde que dans l épicarde 12 6

7 Pour rétablir un niveau de résistance à peu prés égal dans les couches myocardiques les résistances adaptables R2 dans l endocarde Malgré cette compensation R systolique endocardique >>> R Systolique épicardique ( R3 reste ) Le DSC endocardique << DSC épicardique Les couches sous endocardiques ont donc moins de réserves que les couches sous epicardiques et sont donc plus vulnérables

8 Variation du DSC au cours du cycle cardiaque Les 2 paramètres pression et résistance présentent des variations importantes au cours du cycle cardiaque le DSC présente des variations cycliques Ces 2 variations ne sont pas identiques quantitativement dans le cœur gauche et le cœur droit du fait de la différence de pression dans le VG et le VD DSCG diffère du DSCD 15 Variation du DSCG Lors de la CIV Écrasement mécanique des Vx coronaires du DSCG de Rз Dés l ouverture des valves sigmoïdes de la PA0 du DSCG Atteint son maximum systolique avant le sommet de la FAC courbe de Batna cours de 2ème PA0 année de 16 8

9 Pendant la phase d éjection lente R3 reste et la PA0 DSCG Qui peut même devenir nul en protodiastole 17 Après fermeture des valves sigmoïdes, relaxation ventriculaire brutale de Rз DSCG rapidement Inscrivant un 2 pic avant de parallèlement à la PA0 Conclusion :la majeur partie du DSCG se fait durant la diastole 18 9

10 Pression Aortique D S C G Éjection rapide relaxation ion F S Ao CIV O S Ao Éjection lente 19 B. Rôle de la fréquence cardiaque Les variations de la Fc entrainent par 2 mécanismes différents des variations opposées du DSC qui ont tendance à se compenser. Fc => tachycardie raccourcissement du temps de la diastole de la contractilité DSC DSC Les variations de la Fc ont peu d effet sur le débit coronaire 20 10

11 C. Rôle de la MVo₂(autorégulation du débit) Tant que la 70 < PP > 140 mm hg => le DSC s adapte parfaitement aux besoin d O2 au myocarde ( PP: pression de perfusion) Dans ces limites du fait de la vasomotricité coronaire il s établit un état d équilibre entre la PP et les R Vx de sorte que le débit reste constant et étroitement lie aux besoins métabolique du myocarde 21 Débit circonflexe [ml / 100g myoc / mn] VASODILATATION MAXIMUM AUTOREGULATION MVO2 C MVO2 VASOCONSTRICTION MAXIMUM Pression de perfusion [ mm Hg ] La P de perfusion < 70 mm Hg => vasodilatation coronaire. elle est maximum et le DSC est incapable de s adapter à une nouvelle de pression. L de P de perfusion > 140 mm Hg => vasoconstriction coronaire. elle est maximum et toute de pression de perfusion => DSC. à PP Cte le DSC ou FAC selon de Batna que cours le de besoin 2ème année métabolique de ou

12 La PP n apparait pas comme l élément essentiel de l adaptation du flux coronaire dans les situations physiologiques > 70 et < 140 mm Hg. C est la résistance coronaire représentée par la vasomotricité au niveau des artérioles qui constitue le paramètre déterminant et qui dépend du besoin en O₂. il s agit d une autorégulation 23 Pour expliquer le phénomène de l autorégulation du DSC 3 théories ont été proposées Théorie myogène Rôle du système nerveux autonome Théorie métabolique 1. Théorie myogène Toute PP => étirement des muscles lisses vasculaires => vasoconstriction coronaire => résistance coronaire => retour du DSC à des valeurs de contrôles Toute PP => vasodilatation coronaire => résistance coronaire => retour du DSC à des valeurs de contrôle

13 2. Rôle du système nerveux autonome La stimulation sympathique - PA0 moyenne - métabolisme myocardique => DSC la stimulation parasympathique => vasodilatation coronaire Rôle du SNA peu important Théorie métabolique : Largement admise Rôle de l O2 Rôle de l adénosine 26 13

14 a. Rôle de l O₂ «L O₂ à un effet vaso actif important sur les Vx résistifs coronaires» Il a été démontré par ( HILTON-ALGHORE 1925 ) que le tonus vasculaire était directement proportionnel à la PAO₂ PAO₂ (hypoxie) Vasodilatation directe Protection du myocarde contre l hypoxie PAO₂ Oxygénation hyperbare vasoconstriction 27 2 théories ont été proposées pour expliquer l action de l O₂ Effet direct sur la paroi des Vx Effet indirect par l intermédiaire d une substance vasodilatatrice libérée par le myocarde sous l influence de l hypoxie qui est l adénosine 28 14

15 b. Rôle de l adénosine -puissant vasodilatateur coronarien zone ischémique Adénosine occlusion artérielle coronaire DSCG Vasodilatation coronaire 29 ARTERIOLE CORONAIRE INTERSTITIUM CELLULE MYOCARDIQUE Voie anabolique PO2 PO2 PO2 Contrôle Par l O 2 directe Contrôle indirecte métabolique Pi Pi AMP ADP + Pi ATP ADENOSINE ADENOSINE Voie catabolique NRJ Schéma du contrôle de la vasomotricité coronaire par l O 2 D après Gellai et Coll

16 V. Facteurs déterminant la MVO₂ FREQUENCE CARDIAQUE TRAVAIL INTERNE (Tension pariétale) MVO2 CONTRACTILITE O2 basal (Métabolisme basal) Travail externe (Charge raccourcissement) (Energie dépensée) O2 d activation (Energie d activation) 31 16

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