Obésité et Système Respiratoire

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1 Obésité et Système Respiratoire E. Marchand Service de Pneumologie. Université Catholique de Louvain. Cliniques de Mont-Godinne Yvoir. INTRODUCTION Les conséquences de l obésité sur le système respiratoire sont une cause fréquente de consultation chez le médecin généraliste et le pneumologue. En effet, l obésité est une cause de plus en plus importante de dyspnée à l effort et elle est le facteur de risque principal du SAHOS. Globalement, l obésité est cause d une morbidité respiratoire importante, elle-même associée à des coûts en soins de santé élevés. On considère ainsi que le traitement du SAHOS par pression positive continue (PPC ou CPAP) coûte chaque année 22.5 millions d euros en Belgique. Sans avoir la prétention d être exhaustif, nous discuterons ici les principaux liens existant entre obésité et système respiratoire. INFLUENCE DE L OBESITE SUR LE TRAVAIL DES MUSCLES RESPIRATOIRES Nos muscles inspiratoires doivent effectuer un travail pour générer le débit inspiratoire au cours de chaque cycle respiratoire. Ce travail est influencé par les variations de la ventilation mais aussi par les propriétés élastiques (compliance) et résistives (résistance) du système respiratoire. L accumulation graisseuse au niveau de la cage thoracique ainsi qu au niveau abdominal entraîne une diminution de la compliance de la paroi thoracique. De plus, l augmentation du volume sanguin pulmonaire associé à l obésité entraîne quant à elle une diminution de la compliance du poumon. Ces diminutions de compliance correspondent à une augmentation de «rigidité» du système respiratoire et ont pour conséquence une augmentation du travail élastique des muscles inspiratoires. Dans une moindre mesure, la diminution des volumes pulmonaires et en particulier de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF ; voir ci-dessous) entraîne également une augmentation de la résistance des voies aériennes (qui augmente de manière exponentielle avec la diminution des volumes pulmonaires) et donc de la composante résistive du travail respiratoire. 1 Ainsi, au repos, si on considère que les muscles respiratoires contribuent pour moins de 3% à la consommation d oxygène de l organisme, cette contribution serait supérieure à 15% chez des sujets présentant une obésité morbide (IMC > 40 kg/m²).{kress, /id}. Si l on considère que le métabolisme de base est augmenté chez l obèse et que celui-ci est un stimulus important de la ventilation, les 3 éléments déterminant le travail respiratoire sont

2 ainsi augmentés en cas d obésité importante, même au repos. Ceci est bien entendu exacerbé en situation d exercice physique. INFLUENCE DE L OBESITE SUR LES PARAMETRES FONCTIONNELS RESPIRATOIRES Même si l obésité est associée à une diminution de tous les volumes pulmonaires, les réductions seront relativement peu importantes pour la capacité vitale (CV) et en conséquence le volume expiré maximal en une seconde (VEMS) -, la capacité pulmonaire totale (CPT) et le volume résiduel (VR), même en cas d obésité morbide (IMC > 40 kg/m²). Cependant, on observe des réductions parfois très significatives de la CRF (le volume de fin d expiration à volume courant), dès la classe I d obésité (IMC > 30 kg/m²). 3 La diminution de la CRF est liée aux modifications des propriétés élastiques du poumon et de la paroi thoracique et est responsable de l augmentation de la composante résistive du travail respiratoire (cfr ci-dessus). Chez certains patients, la CRF est ainsi très proche du VR et ceci est associé à une diminution importante de la ventilation des bases pulmonaires. 4 L augmentation du volume sanguin pulmonaire est associée à une légère augmentation des paramètres de diffusion pulmonaire comme le facteur de transfert du monoxyde de carbone (DLCO), surtout en cas d obésité morbide. Chez le sujet obèse, une perte de poids importante entrainera à une augmentation des volumes pulmonaires 5;6 et une diminution des paramètres de diffusion. 5 L OBESITE, UNE CAUSE DE DYSPNEE L obésité, surtout morbide, étant associée à un travail respiratoire augmenté et la dyspnée étant proportionnelle à celui-ci, il est évident que l obésité est une cause potentielle importante de dyspnée. Ceci est de plus aggravé par plusieurs facteurs associés à l obésité. Ainsi, le coût métabolique de l exercice et donc la ventilation sont majorés en raison des besoins liés à la mobilisation d une masse corporelle augmentée. Le déconditionnement, favorisé par un mode de vie sédentaire souvent associé à l obésité, est un autre facteur aggravant la dyspnée qui à son tour peut favoriser un mode de vie sédentaire et entrainer le sujet obèse dans un cercle vicieux. L association d une obésité à une hypertension artérielle peut engendrer une dysfonction diastolique du ventricule gauche, facteur favorisant lui aussi la dyspnée, tout comme l hypertension artérielle pulmonaire, fréquemment associée au SHAO. Curieusement, peu d analyses détaillées sur le sujet sont disponibles. Dans un registre suédois, des obèses de classe II au moins (IMC > 35 kg/m²) rapportent par exemple 4 à 5 fois

3 plus fréquemment une dyspnée à la montée de 2 volées d escaliers que des sujets non obèses présentant par ailleurs des caractéristiques similaires. 6 INTERACTIONS ENTRE OBESITE ET MALADIES RESPIRATOIRES OBSTRUCTIVES CHRONIQUES L augmentation parallèle de la prévalence de l obésité et de l asthme dans les sociétés industrialisées a amené certains à proposer que l obésité pourrait favoriser le développement d un asthme. Bien que des études épidémiologiques aient démontré un lien entre obésité et asthme, la causalité de cette relation n est pas formellement démontrée Il se peut que cette association soit liée à la chance ou à des facteur favorisant communs, en particulier en relation avec le mode de vie. L asthme, par les symptômes qu il occasionne, pourrait favoriser l adoption d un mode de vie sédentaire et donc l obésité. Par ailleurs, de nombreuses études épidémiologiques ont retenu le diagnostic d asthme sur base de questionnaires peu spécifiques. Compte tenu de l association entre obésité et symptômes respiratoires (dyspnée en particulier), ceci a pu biaiser certains résultats. Certains éléments tendent toutefois à soutenir que l obésité pourrait favoriser le développement d un asthme. Ainsi, alors qu il est déjà bien démontré que l obésité est associée à un état pro-inflammatoire, il semble également que l obésité pourrait aggraver l inflammation au niveau des voies aériennes, en particulier via la leptine. De plus, en raison de la réduction des volumes pulmonaires à laquelle elle est associée, l obésité entraîne une réduction du diamètre des voies aériennes qui peut à la longue altérer la fonction des muscles lisses des voies aériennes et favoriser le développement d un trouble ventilatoire obstructif ou d une hyperréactivité bronchique. Certains gènes candidats associés au développement de l asthme et de l obésité sont communs, pouvant suggérer une origine commune. Enfin, des co-morbidités associées à l obésité comme le reflux gastro-oesophagien ou le SAHOS peuvent aggraver un asthme. Malgré ces divers éléments, on considère que l impact de l obésité sur l incidence et la prévalence de l asthme est relativement faible. Il apparaît plus important dans le genre féminin, pour un raison mal expliquée. 7 Comme dans l asthme, il est probable que l obésité contribue à augmenter la dyspnée chez les patients souffrant de BPCO. Cependant, l obésité est associée à un meilleur pronostic vital en cas de BPCO. Alors que dans la population générale, la relation entre IMC et risque relatif de décès prend une forme de U, en cas de BPCO, et particulièrement à partir du stade III de GOLD (VEMS < 50% des valeurs prédites), cette relation prend une forme de L, un IMC

4 élevé étant associé à un meilleur pronostic vital. 8 On sait par ailleurs également qu une perte de poids involontaire est également associée à un mauvais pronostic vital en cas de BPCO. 9 L effet d une perte de poids volontaire sur le pronostic vital chez un patient BPCO présentant une obésité est toutefois inconnu. SYNDROME D APNEES HYPOPNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL Le SAHOS est caractérisé par une obstruction intermittente de la voie aérienne supérieure au cours du sommeil, liée à une incapacité des muscles pharyngés de maintenir la perméabilité de cette voie aérienne face à des modifications de son diamètre et de sa géométrie. Ces obstructions intermittentes sont associées à un hypoventilation induisant une hypoxémie et une hypercapnie et sont en général interrompues par des éveils ou micro-éveils qui déstructurent le sommeil et sont responsables d une somnolence diurne. 10 De multiples études épidémiologiques démontrent une association très claire entre excès pondéral et prévalence du SAHOS et il fait peu de doute qu il existe un lien causal. 11 Globalement, on considère que la prévalence du SAHOS modéré (index apnée/hypopnée >15/h) est d environ 15 et 5% dans les genres masculin et féminin respectivement en cas d obésité (IMC entre 30 et 40 kg/m²) et d environ 50 et 20% respectivement en cas d obésité morbide (IMC > 40 kg/m²). L importance du lien entre obésité et SAHOS tend toutefois à diminuer avec l âge. 12 L obésité contribue à diminuer la surface de la lumière pharyngée mais aussi sa collapsibilité. D autre part, la réduction de la CRF contribue à accélérer l apparition d une désaturation en cas d apnée, ce qui peu concourir à l instabilité ventilatoire qui joue très probablement un rôle dans la genèse d apnées et d hypopnées obstructives survenant de manière périodique. Le SAHOS est associé à un risque de décès par maladie cardio-vasculaire augmenté. Ce risque est diminué par le traitement par pression positive continue (PPC ou CPAP). 13 Le SAHOS est également associé à un risque augmenté d accidents de roulage en raison de la diminution de la vigilance associée, augmentation également supprimée par un traitement efficace du SAHOS. 14 Le SAHOS non traité concourt donc certainement à l augmentation de la mortalité observée chez les patients obèses. La recherche d éléments anamnestiques suggérant la présence d un SAHOS, en particulier la somnolence diurne, est donc importante chez tout sujet présentant une obésité. La confirmation diagnostique est obtenue par la réalisation d une polysomnographie. La perte de poids est clairement associée à une réduction de la gravité du SAHOS confirmant le lien causal avec l excès pondéral. A l inverse, un gain pondéral est associé à une

5 augmentation des chances de développer un SAHOS ou d aggraver une SAHOS préexistant. 11 SYNDROME D HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE DE L OBESE Le SHAO est défini par l association d une obésité (IMC > 30 kg/m²) et d une hypoventilation alvéolaire diurne (PaCO 2 > 45 mmhg) en l absence d autre cause identifiable à cette hypoventilation alvéolaire. 15 SAHOS et SHAO sont très fréquemment associés. En effet 90% environ des patients présentant un SHAO présentent également un SAHOS. Ils représentent à leur tour 10 à 15% de la population souffrant de SAHOS. Les 10% de patient souffrant de SHAO sans SAHOS présentent cependant des périodes d hypoventilation durant le sommeil. 15 La prévalence exacte du SHAO est inconnue mais chez des patients hospitalisés présentant une obésité de classe III (IMC > 35 kg/m²), 31% présentaient un SHAO. Cette proportion montait au-delà de 50% pour des patients présentant un IMC > 50 kg/m². 16 Contrairement à ce qu on observe dans le SAHOS, il ne semble pas que le risque de SHAO soit plus élevé dans le genre masculin. 15 Les raisons pour lesquelles certains patients obèses développent une hypercapnie ne sont pas clairement identifiées et font l objet de recherches. 15 Les effets du SHAO sur le pronostic vital sont relativement mal connus mais une étude récente suggère une augmentation importante du risque de décès à 18 mois chez des patients hospitalisés présentant un SHAO en comparaison d un groupe contrôle d obèses simples. 16 Les patients souffrant de SHAO présentent des symptômes variés dont les plus communs sont une dyspnée, une somnolence diurne, des signes de cœur pulmonaire chronique (une hypertension artérielle pulmonaire est fréquemment associée) et des céphalées matinales. Pour la majorité des patients présentant un SHAO souffrant également de SAHOS, un traitement par PPC sera justifié et permettra le plus souvent une amélioration ou une normalisation de la PaCO 2. Cependant, chez une minorité de patients, le traitement par PPC est insuffisant et un mode de ventilation non invasive alternatif sera alors nécessaire. Le plus souvent, une ventilation nocturne à pression positive à deux niveaux (Bi-PAP ; permettant d appliquer un niveau de pression plus élevé en inspiration, et plus faible en expiration), permettra une augmentation plus importante de la ventilation alvéolaire nocturne et une normalisation de la PaCO 2 diurne. Ce mode de traitement est le plus souvent nécessaire d emblée chez les patients souffrant de SHAO sans SAHOS associé. Un traitement efficace permet le plus souvent de contrôler les symptômes liés au SHAO. 15

6 OBESITE ET MALADIES VASCULAIRES PULMONAIRES L obésité est un facteur de risque bien connu pour la maladie thrombo-embolique. L obésité pourrait jouer un rôle étiologique dans 15% des événements thrombo-emboliques. 17 On veillera donc tout particulièrement à la prévention de ces événements en cas d obésité. On rappellera également que des dérivés amphétaminiques utilisés par le passé comme anorexigène (Aminorex dont la commercialisation a été suspendue au début des années 70 ; fenfluramine vendue sous le nom de PONDERAL et dexfenfluramine vendue sous le nom d ISOMERIDE jusque dans le milieu des années 90) favorisent le développement d une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Dans un registre français d hypertension artérielle pulmonaire, près de 10% des cas d HTAP vus sur une période de 1 an entre 2002 et 2003 étaient attribués à la prise d anorexigènes (un peu plus de 3% pour les cas incidents) alors que ce médicament a été interdit en 1997 en France. Le développement d une HTAP peut survenir même après une exposition courte à un de ces anorexigène et longtemps après cette exposition. 18 En conséquence, on évoquera toujours l hypothèse d une HTAP chez un patient exposé par le passé au PONDERAL ou l ISOMERIDE présentant une dyspnée d effort, un malaise à l effort, des douleurs thoraciques. OBESITE ET COMPLICATIONS RESPIRATOIRES PERI-OPERATOIRES L obésité ne semble pas être un facteur de risque significatif pour le développement de complications post-opératoires de type respiratoire si l on considère l ensemble des interventions chirurgicales. Cependant, si l on considère la chirurgie abdominale, la surcharge pondérale (indice de masse corporelle > 27 kg/m²) est très significativement associée à l apparition de complications respiratoires post-opératoires. Ceci est probablement lié aux effets additifs de la chirurgie abdominale et de l obésité sur la CRF, l'amenant plus rapidement sous le volume de fermeture des petites voies aériennes, favorisant ainsi le développement de micro- ou macro-atélectasies. Il est toutefois probable que le risque conféré par l obésité en cas de laparotomie disparaisse en cas de chirurgie laparoscopique. Ceci peut s expliquer par un effet moins important de ce type d intervention sur les paramètres fonctionnels respiratoires. 19 Le SAHOS est associé à un risque majoré de complications en période péri-opératoire. D une part, les facteurs anatomiques favorisant l obstruction des voies aériennes supérieures sont également responsable de difficultés à l intubation. D autre part, les médications sédatives et myorelaxantes augmentent le risque d obstruction de la voie aérienne supérieure et peuvent diminuer les mécanismes interrompant normalement les apnées (micro-éveils) et donc amener

7 à un risque d asphyxie. Il est donc important d identifier en période pré-opératoire les patients obèses pouvant présenter un SAHOS. En cas de suspicion, une polysomnographie est souhaitable tout comme un traitement par PPC lorsque cet examen confirme le diagnostic de SAHOS. Les patients chez qui ce diagnostic a été posé doivent être sensibilisés à l importance de signaler la présence d un SAHOS à l anesthésiste avant une intervention et d emporter avec eux leur appareil de PPC qui lorsqu il est appliqué, permet de supprimer le risque d asphyxie. Certaines interventions sont particulièrement à risque, notablement celles entreprenant la sphère ORL, après lesquelles, l emploi de la PPC est le plus souvent impossible. Une surveillance rapprochée de ces patients est alors nécessaire en période périopératoire, le plus souvent en unité de soins intensifs. 20

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