Les syndromes d apnées centrales du sommeil. Du diagnostic au traitement

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1 Les syndromes d apnées centrales du sommeil Du diagnostic au traitement Thibaut Gentina Laboratoire du sommeil Pneumologie Clinique de la Louvière - Lille La Rochelle SAV 2014

2 Les Syndromes d Apnées Centrales du sommeil I- Nosologie Diagnostic positif II- Physiopathologie Diagnostic étiologique III- Cas particulier de l insuffisance cardiaque IV- Traitements en dehors de l IC La Rochelle SAV 2014

3 SAS Central : Nosologie Diagnostic Positif Description polygraphique : - Déterminer la nature centrale de l évènement - Déterminer le % d évènements d origine centrale - Préciser la répartition des évènements centraux

4 SAS Central : Nosologie Diagnostic Positif Diagnostic polygraphique : - Déterminer la nature centrale de l évènement - Déterminer le % d évènements d origine centrale - Préciser la répartition des évènements centraux

5 Différents types de SAS

6 Actualisation des règles de scorage AASM 2007 RCP 2010 AASM

7 Règles de scorage d une hypopnée RCP 2010 : Soit - une diminution > 50% d un signal de débit validé - une diminution < 50% ou aspect de plateau inspiratoire + désaturation > 3% et/ou micro-éveil AASM définitions - Recommandée : Diminution > 20% du signal de P nasale + désaturation > 4% - Définition alternative : Diminution > 50% du signal de débit de P nasale, + désaturation > 3% et/ou micro-éveil AASM Up date 2012 : 1 seule définition Diminution > 30% du signal de P nasale, de durée > 10 secondes + désaturation > 3% et/ou micro-éveil Berry J Clin Sleep Med 2012 :8:

8 Hypopnées centrales ou obstructives? AASM 2012 Une hypopnée peut être scorée comme obstructive si l un des critères suivants est présent : - Existence de ronflements pendant l évènement - Accentuation de limitation de débit inspiratoire - Décalage de phase thoraco-abdominale, s il n existait pas avant l évènement

9 Hypopnée centrale = Diagnostic indirect Hypopnée obstructive Hypopnée centrale

10 Respiration de Cheyne-Stokes Au moins 3 cycles consécutifs de respiration cyclique crescendo decrescendo Durée d un cycle > 10 secondes ET au moins 1 des critères suivants : - > 5 apnées ou hypopnées centrales / heure - Durée de la respiration cyclique crescendo decrescendo > 10 min NB : Courbe de désaturation sinusoïdale et régulière

11 41 patients Double lecture à l aveugle - PSG (Algoritme étude) - PSG + Pression oesophagienne

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15 Définition du SAS central 1- > 5 apnées ou hypopnées par heure de sommeil +/- une respiration de Cheyne-stokes 2- Prédominance d évènements centraux > 50% d évts respiratoires d origine centrale Pour d autres, > 70%, voire même > 80% des événements d origine centrale Yumino et al, Boutin et al, 2009

17 Apnées centrales avec RPCS Apnées centrales avec respiration «ataxique»

18 Cas particulier : Les SAS mixtes ou alternants SAS Mixte SAS mixte «Alternant»

19 Les syndromes d apnées centrales du sommeil I- Nosologie Diagnostic positif II- Physiopathologie Diagnostic étiologique III- Cas particulier de l insuffisance cardiaque IV- Traitements en dehors de l IC

20 = Instabilité de la commande = Diminution de commande

21 1- SAS centraux physiologiques Contrôle ventilatoire : Rappel physiologique Chémo-récepteurs centraux - Site : Face ventrale du bulbe - Détection des ions H+ du LCR (reflet ph et PaC02 sang) - Augmentation H+ = Stimulation de la ventilation Groupe respiratoire dorsal - Contrôle diaphragme - Respiration de repos Groupe respiratoire ventral - M intercostaux et abdominaux - Respiration à l effort Chémo-recepteurs périphériques : - Site : Glomus carotidiens et aortiques - Détection PaO2 - Diminution de Pa02 = Stimulation de la ventilation

22 Respiration et sommeil SAS centraux physiologiques 1- Diminution de la chemo-sensibilité à l O2 et CO2 de 20 à 50% = Diminution de la ventilation alvéolaire csq : Augmentation PaC à 8 mmhg Diminution Pa02-3 à 10 mmhg Baisse de SpO2-2% 2- La valeur de PaCO2 pour laquelle la ventilation augmente est plus haute qu à l éveil La pente de relation entre la ventilation et la PaCO2 diminue Boutin I, Revue de Pneumologie clinique, 2009

23 SAS centraux physiologiques

24 2- SAS centraux hypocapniques : = Instabilité de la commande

26 SASC et IC : Physiopathologie 1- Augmentation du temps de circulation Source: Yumino, Bradley, Proc Am Thorax Soc, 2008

27 SASC et IC : Physiopathologie 2- Théorie du «fluid shift» - Mouvement des fluides = Répartition des fluides (Volume d eau extra-vasculaire) en position de décubitus dorsal Bradley J Physiol 2013 Accumulation de fluides vers le thorax = Augmentation de la Pression Capillaire Pulmonaire SAS Central Accumulation de fluides vers le cou = Augmentation de la Pression extra luminale SAS Obstructif

28 Yumino Circulation 2010 Théorie du «fluid shift» - Mouvement des fluides Modifications du périmètre cervical en décubitus dorsal et effets sur : - FEVG - IAH chez des patients IC Retentissement sur l IAH surtout dans les SAS centraux

29 Théorie du «fluid shift» - Mouvement des fluides Kasai Circulation 2012 Effet moindre chez la femme IC (sur l IAH et FEVG) = Vaisseaux abomino-pelviens de grande capacitance

30 Etude de l effet d Apport de NaCL sur l IAH chez des patients IC n = 54 patients Insuffisants cardiaques

31 SASC et IC : Physiopathologie 3- Autre particularité liée au sexe Prévalence des Apnées centrales dans l IC différente selon le sexe Hommes : 40 % Femmes < 60 ans : 18% Mais augmente > 60 ans (période de post ménopause) Rôle protecteur de la progestérone sur l instabilité ventilatoire: = diminution de l instabilité ventilatoire en sommeil NREM

32 SASC et IC : Physiopathologie «Cercle vicieux du SAS de l IC»

34 SAS central d altitude Sujets Sains +++ Action préventive de la Dexaméthasone (Test à J2-2 fois 8mg le soir) - Stimulation de l activité sympathique - Modification de l architecture du sommeil (SLP et REM)

35 SAS central d altitude Sujets Sains +++ PLOS ONE 2013

36 SAS central d altitude 34 Patients SAOS non traités sans PPC

37 SAS central d altitude 7 patients SAOS sous auto-ppc En cas de SAOS sous Auto-PPC : Privilégier la mode PPC fixe en altitude

39 SAS central Idiopathique Clinique : Insomnie, somnolence Non obèse, peu ronfleur Des cycles courts (20 sec.- 40sec.) Éveil à la fin de l apnée Désaturations peu sévères Prédominant en stade 1 et 2 Mécanisme Réponse ventilatoire au CO2 augmentée Traitement : Acétazolamide (2 études non randomisées)

40 SAS central Idiopathique : Facteur positionnel?

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42 «Complex Sleep Apnea Syndrome» Lors du diagnostic : Syndrome d apnées/hypopnées de type obstructif (SAOS) Morgenthaler TI, Sleep 2006 Etude rétrospective sur 223 patients, 34 SAS complexes => Prévalence de 15%! Endo Y, 2008 : Etude rétrospective sur 1312 patients, 66 SAS complexes => Prévalence de 5% Lors de la 1 ière nuit de titration sous PPC : Syndrome d apnées/hypopnées de type central (SAC) et/ou respiration de Cheyne Stokes

43 Apnées centrales et RP Prédominance en de fin de nuit

44 Evolution naturelle des apnées centrales sous PPC Prévalence du Comp SAS Nuit de Titration : 6,5% 3 mois : 1,5% The prevalence and natural history of complex apnea. J Clin sleep Med 2009

45 SAS complexe «Comp-SAS» Quels facteurs de risque prédictifs?

46 SAS complexe «Comp-SAS» Quels facteurs de risque prédictifs? Curr treat options Neurol 2008 Sep10(5)336-41

47 SAS complexe «Comp-SAS» : Physiopathologie 1- Correction des AO et de l hypoventilation par la PPC générant une «vidange du CO2» et une hypocapnie en dessous du seuil apnéique 2- Pressions délivrées par la PPC trop élevées induisant des Apnées centrales (en cas d IC) 3- La déstructuration du sommeil sous PPC (fuites, variations de pressions) induit des accès d hyperventilation Gilmartin - Curr Opin Pulm Med 2005

48 = Diminution de commande

49 SAS central et Substances Opiacées Prévalence = 10 15% Effet dose dépendant Morgenthaler, JCSM, 2008

50 Respiration Ataxique Eckert, Chest, 2007

51 SAS central et Substances Opiacées Respiration ataxique sous opiacés Effet dose

52 SAS central et Substances Opiacées Action des opïodes sur les récepteurs du complexe de Botzinger Dépression respiratoire et allongement du temps expiratoire Suppression de l activité du M Génioglosse Apnées de nature Centrale ET Obstructive

53 SAS Central : quel bilan? GDS (PCO2) Revoir le traitement médicamenteux Evaluation cardiologique Evaluation neurologique : Examen neurologique systématique Imagerie cérébrale au moindre doute Si bilan négatif : SAS central idiopathique Boutin et al., 2009

54 Les syndromes d apnées centrales du sommeil I- Nosologie II- Physiopathologie - Etiologies III- Cas particulier de l insuffisance cardiaque IV- Traitements en dehors de l IC Cours de perfectionnement CPLF 2011 Lille Session Sommeil

55 Cas particulier : Troubles Respiratoires du sommeil de l insuffisance Cardiaque 1. Particularités cliniques 2. SAS obstructif et IC 3. SAS central et IC 4. SAS mixte et IC

56 Prévalence du SAS dans l insuffisance cardiaque Javaheri, Clin Chest Med, 2010

57 SAS et IC : Particularités cliniques SAS Central SAS Obstructif BMI Normal +++ Somnolence Sommeil Nbx éveils- Sommeil agité Peu de somnolence Diminution du TTS Somnolence Artz Arch Inter Med 2006 Hyperstimulation sympathique : Activité cérébrale adrénergique éveillante GdS Hypocapnie - PaCO2 < 35 mmhg Tendance Hypercapnique FEVG < 40%

58 SAS et IC Hétérogénéité des évènements respiratoires nocturnes Eckert et al. Progress in Cardiovascular Diseases 2009

59 SAS et IC : Particularités polygraphiques Variabilité inter nuit : - de l IAH - Particulièrement de l IAH central Vazir, Respir Med, 2008

60 Pronostic du SAS dans IC T damy ERJ Fail 2012 n = 384 patients FEVG < 45% - Suivi 6 mois Lié à la sévérité du SAS Indépendant du type de SAS Obstructif ou Central

61 Pronostic du SAS dans IC : Amélioration par la ventilation (PPC ASV) n = 384 patients FEVG < 45% 31 % de patients ventilés : CPAP ASV (Comp SAS, SAS central non corrigé par CPAP) Observance > 3 heures La ventilation du SAS améliore le pronostic de l IC La ventilation du SAS de type obstructif améliore le pronostic de l IC T damy ERJ Fail 2012

62 Cas particulier : Ventilation auto-asservie des Troubles Respiratoires du sommeil de l insuffisance Cardiaque 1. Particularités cliniques 2. SAS obstructif et IC 3. SAS central et IC 4. SAS mixte et IC

63 SAOS et IC : Quel mode ventilatoire proposer?

64 SAOS et IC PPC et IC : Particularités et précautions 1. Effets de la PPC sur le débit cardiaque 2. Evènements respiratoires d origine centrale induits par la PPC : SAS Complexe

65 Effets de la PPC sur le débit cardiaque SAS et IC : Contre-indication - des Hautes Pressions - des PPC Autopilotées

66 FEVG < 40%

67 Pas d effet hémodynamique délétère de la CPAP dans l IC (FEVG <40%) pour des valeurs de 4 à 10 cmh20

68 SAOS et IC SAOS et IC en résumé Dans l Insuffisance cardiaque, Le traitement du SAOS conditionne le pronostic de l IC Seule la PPC fixe est utilisable - La PPC autopilotée est conte indiquée Les hautes pressions appliquées par la PPC ont un effet délétère sur le débit cardiaque Limiter les pressions max : P < 10 cm20 Haute prévalence de SAS complexe

69 Cas particulier : Ventilation auto-asservie des Troubles Respiratoires du sommeil de l insuffisance Cardiaque 1. Particularités cliniques 2. SAS obstructif et IC 3. SAS central et IC 4. SAS mixte

70 SAS Central et IC : Prise en charge Bradley, Circulation 2003 Pépin, Sleep Med Rev 2006

71 Ventilation du SAS CENTRAL dans l IC Aucune recommandation sur le SAS central

72 3 mode Ventilatoires possibles : PPC VNDP ASV

73 SASC et IC : PPC Constante Amélioration de la survie? NON! Peut-être pour les Répondeurs! CANPAP Bradley, NEJM, 2005 Analyse post-hoc Artz, Circulation, 2007

74 SASC IC et ASV : Principe de fonctionnement Ventilation à 2 niveaux de Pression. Délivrant une AIDE INSPIRATOIRE AI VARIABLE Algorithmes spécifiques selon les machines disponibles Débit Patient Pression Délivrée PEP Fréquence de sécurité «automatique» (8-30 BPM) par défaut - Dépend du % de respirations spontanées du patient : - Plus le % de respiration spontanée diminue, plus la fréquence minimale automatique augmente

75 Ventilation asservie IC et SACS-RCS * Teschler H, AJRCCM, 2001* Pepperell JC, AJRCCM, 2003** Philippe C, Heart, 2006*** ** Observance (h/j) Δ de variation Osler (min) BNP (pg/ml) Metadrenalin (nmol) Placebo VSC * -56.0* p< * ***

76 IC et SACS-RCS Ventilation asservie IAH FEVG

77 Ventilation asservie IC et Troubles respiratoires complexes (SASC SAOS RCS) RanderathWJ, Sleep Med, 2008* Javaheri, ERS 2009 Kasai T, circulation 2010** * IAH/h = 46,4+/-4 22,4+/-4 4+/-1 n = 14 patients, 3 nuits consécutives ** n = 32 3 mois Comparatif PPC vs ASV

78 Ventilation asservie dans l IC diastolique Bitter Eur Resp J 2010 Amélioration de : - Données échographiques - VO2

79 Ventilation asservie - SAS et IC Etudes de morbi-mortalié en cours - SERVE HF : SAS Central et IC Etude multicentrique internationale Période d inclusion terminée (n=1200) - FACE : SAS Central et IC Suivi de patients IC + SACS traités par autoset CS en pratique courante - Etude française - ADANCED HF : SAS Central ou Mixte et IC Période d inclusion en cours

80 Etude rétrospective FEVG < 45% SAS Central (IAH 25-30/h) ASV CS II : PEP 5 - AI = % > 4h

81 Amélioration de : - FEVG - BNP «Effet dose»

82 > 4h 1 à 4h < 1h

83 Ventilation du SAS dans IC CONCLUSION SAS Obstructif SAS Mixte SAS Central + RCS PPC Fixe PPC fixe Ventilation Asservie En cas d échec

84 Les syndromes d apnées centrales du sommeil I- Nosologie II- Physiopathologie - Etiologies III- Cas particulier de l insuffisance cardiaque IV- Traitements en dehors de l IC SAV La Rochelle

85 Ventilation des SASC en dehors de l IC = Instabilité de la commande

86 Etude rétrospective n= 74 patients SASC + RCS hypocapniques 36 mmhg 35 mmhg 9 AVC 5 CompSA 1 Charcot Marie Tooth 2 HTAP 1 Dystrophie 1 Narcolepsie 1 Parkinson 21 Idiopathiques

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88 = Diminution de commande

89 Ventilation asservie et opiacés 21 patients ( > 100 mg de morphines) Durée 3 mois Servo Ventilation Versus CPAP Therapy in Chronic Pain Patients with Sleep Disordered Breathing P. Wylie Poster APSS 2013

90 ASV : Alternative à la PPC Diminution de la commande Hypoventilation Forme hypercapnique Instabilité de la commande Hyperventilation Forme normo-hypocapnique «won t breathe» Défaillance de la commande centrale Pathologie congénitale (Syndrome d Ondine) Traumatisme,Tumeurs (tronc cérébral) Substances opiacées (dose dépendant /10-50% des cas) Syndrome obésité hypoventilation «can t breathe» Défaillance de la commande périphérique Pathologies neuromusculaires : (Myasthénie, SLA ) Cyphoscliose Endormissement Haute altitude SAS Complexe Idiopathique Insuffisance cardiaque Mode : AI VS + PEP + Fqce de sécurité Mode : Servo-ventilation - ASV

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