SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (SDRA)

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1 1 SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (SDRA) Dr. Bun Soeun, DES ARMU, Réanimation, Hôpital Calmette

2 SDRA 2 Pathologie fréquente et grave en Réa Objectifs :. décrire les principaux mécanismes physiopathologiques. décrire les principes de traitement ventilatoire et non ventilatoire

3 En 1994, la conférence d experts Americano-européenne La définition actuelle (la plus utilisée par la communauté international) qui associe :. Un début aigu et brutal d une Insuffisance respiratoire aiguë. Des opacités parenchymateuses bilatérales compatibles avec un oedème pulmonaire. L absence d evidence Clinique d hypertension auriculaire gauche suspectée (ou PCP < 18 mmhg) qui reflète une défaillance cardiaque gauche et une hypoxémie (un rapport PaO 2 /FiO 2 < 200 mmhg). Le rapport PaO 2 /FiO 2 : 200 et 300 mmhg (Pré-SDRA) ALI (Acute lung Injury = lésion pulmonaire aiguë) 3

4 4 En 2012, à Berlin (un groupe de seize experts internationaux) «Définition de Berlin» Tableau 58-I

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6 6 Incidence SDRA en Réa : 3 et 20 / habitants 70 service de Réa 18 pays européens, pendant une période de 2 mois : 401 patients SDRA/6522 patients admis, soit une incidence 6.1% Une étude de 2005 : une incidence de 58,7 pour habitants par an dans l Etat de Washington le nombre annuel de cas de SDRA aux Etats-Unis

7 7 SDRA d origine pulmonaire : - principalement par les pneumonies infectieuses - Les autres étiologies : les pneumopathies d inhalation, syndrome de Mendelson, noyades, contusions pulmonaires, traumatisme thoracique, inhalation de toxiques, pneumopathies aiguës à éosinophiles, infection (virale, bactérienne, tuberculeuse), embolie (graisseuse, amniotique), et irradiation massive

8 8 SDRA d origine extra-pulmonaire : - principalement les sepsis extra-pulmonaires, états de choc (septiques, traumatiques, hémorragiques) et polytraumatismes - puis les polytransfusions sanguines, pancréatites aiguës, CEC, phénomènes d ischémie-reperfusion, atteinte du système nerveux central, intoxications (héroïne, méthadone, barbiturique, aspirine), réactions anaphylactiques La mortalité : 30 à 75 %

9 9 Oedème pulmonaire lésionnel :. Dans la phase précoce SDRA, un OPL par destruction de la membrane alvéolo-capillaire. Les alvéoles sont envahies par des protéines de l inflammation, des cytokines, des cellules PNN, cellules épitéliales. Le SDRA survient le plus souvent au décours d une aggression pulmonaire directe lors d une pneumonie ou d une inhalation. Cependant, une péritonite, une pancréatite, une brulure étendue Réaction inflammatoire importante (SDRA dit secondaire)

10 10 La premier phase, oedémateux, a une durée 1 semaine Dans un second temps, on observe un afflux de fibroblaste qui caractérise la phase de fibroprolifération (evolution Fibrose pulmonaire) La fibrose pulmonaire est à l origine d une hypoxémie persistante associée à une compliance pulmonaire

11 11 La Compliance pulmonaire représente les propriétés élastiques du poumon. La CP = le Volume insufflé/la pression mesurée Au cours du SDRA, le poumon perd une partie de ses propriétés élastiques du fait du comblement alvéolaire

12 12 Au cours du SDRA, coexistent des zones pulmonaires normalement ventilées, des zones condensées non ou peu ventilées et des zones surdistendues

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14 14 La FR et battements des ailes du nez. La cyanose intense, mal influencée par l oxygénothérapie. Le malade est souvent angoissé et agité Une tachycardie > 120/mn. La PA est proche de la normale. La température est en règle élevée L expectoration est parfois très abondante, et hémorragique L auscultation thoracique dans les cas typiques râles crépitants bilatéraux, ou râles bronchiques

15 15 1. Les gaz du sang artériel une hypoxémie est constante, intense, avec une PaO 2 à l air < 50 mmhg. Le rapport PaO 2 /FiO 2 < 200 mmhg 2. Rx thoracique à la phase oedémateuse opacités interstitielles et alvéolaires Les images interstitielles : perte de netteté des contours vasculaires, épaississement des coupes bronchiques les images alvéolaires : opacités denses, à bords flous, bilatérales atteignant aussi bien les sommets que les bases, souvent plus marquées à la périphérie des poumons, bronchogramme aérique 3. Électrocardiogramme (ECG) : le caractère sinusal de la tachycardie, troubles de la repolarisation

16 16 4. L échographie cardiaque, ou le cathétérisme cardiaque droit, écarte une IC gauche ou une la pression dans l oreillette gauche 5. Le LBA (lavage broncho-alvéolaire) est utile en révélant, l agent infectieux responsable de la pneumonie à l origine du SDRA, la présence de polynucléaires éosinophiles (pneumopathie à éosinophiles) ou la présence de cellules néoplasiques 6. Analyse de l expectoration : Le taux de protéines est élevé, proche de celui du sérum, traduisant bien les troubles de perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire 7. La tomodensitométrie (TDM) thoracique : permet d'analyser les densités et de séparer les zones pulmonaires surdistendues de celles normalement ou pauvrement ou non aérées (photo 1)

17 17 Dans les formes d évolution favorable, la PaO 2 normale, un niveau de PEP 5 cm H 2 O et une FiO 2 de 0.4. Les images oedémateuses régressent en quelques jours. Les compliances pulmonaires, la courbe volume/pression statique courbe normale Les formes d évolution défavorable, une fibrose pulmonaire La survenue d une pneumopathie nosocomiale. Le diagnostic en est difficile : la fièvre, l hyperleucocytose. Les images radiologiques thoraciques sont difficiles à interpréter. Seuls des prélèvements bactériologiques peuvent permettre d affirmer la surinfection

18 18 La mortalité est encore très élevée dans le SDRA Chez les patients < 65 ans. 40 % en cas d atteinte pulmonaire isolée. > 70 % en cas d association avec deux autres atteintes vitales (syndrome de défaillance multiviscérale) La mortalité SDRA 60 % lors de la description princeps Les études épidémiologiques récentes la mortalité (entre 40 % et 55 %)

19 19. Traitement symptomatique. Assistance ventilatoire. Traitement pharmacologique. Traitement non spécifique

20 20 Traitement symptomatique. Oxygénothérapie. Application d une pression expiratoire positive (PEP)

21 Ventilation Mécanique. la VM manière invasive (intubation trachéale ou trachéotomie). La VNI n est pas recommandée. Mode ventilatoire : volume ou pression? PC (Pression Contrôlée), pression d insufflation < 30 mmhg VC (Volume Contrôlée) barotraumatisme VAC (Volume Assisté Contrôlé) le mode ventilatoire le plus utilidé. Volume Courant (Vt) : 6-8 ml/kg (poids idéal, non poids réel) 21

22 22. Haute Volume courant OAP lésionnel. Pression plateau < 30 mmhg (28 à 30). PEP : 5 à 9 cmh 2 O. Formule de calcule du poids ideal théorique (PIT) :. Les hommes : T 100 [(T 150)/4]. Les femmes : T 100 [(T 150)/2.5]

23 Traitement pharmacologique Monoxyde d'azote (NO) inhalé. un vasodilatateur pulmonaire sélectif. Il améliore l'hématose Almitrine (Vectarion ). un vasoconstricteur pulmonaire qui peut potentialiser les effets du NO sur l hématose. La posologies de 2 à 4 µg/kg/min. Une toxicité hépatique, une toxicité neurologique lors d'utilisations prolongées 23

24 Corticoïdes. 2 mg/kg/j de méthylprednisolone : une amélioration de l oxygénation, de la compliance pulmonaire et durée de ventilation. Hydrocortisone mg répartie en 3 injections. Une seule des deux études a montré un bénéfice en termes de mortalité Restriction hydrique et diurétique. prescrit en l absence d'hypotension, d'hypovolémie et d'insuffisance rénale chez des patients en ALI. diurétiques réservée aux cas d une hypervolémie 24

25 Agonistes bêta 2-adrénergiques. Une étude clinique randomisée salbutamol IV en continu, à la dose de 15 µg/kg/h pendant 7 j (patients SDRA) la quantité d'eau pulmonaire, mais au prix de troubles du rythme plus fréquents pas recommander d utilisation Anticoagulants :. L héparine proposée pour traiter une CIVD. de calcium par voie SC ou Héparines de bas poids moléculaire, à doses préventives 25

26 4. Traitements non spécifiques. Traitement des infections nosocomiales, en particulier pulmonaires. Les pneumonies nosocomiales (60 % des cas). Les micro-organismes responsables bacilles à Gram négatif et des staphylocoques. Sédation et paralysie. La sédation et l'analgésie, nécessaires pour améliorer la tolérance de la ventilation artificielle, diminuent la consommation d'oxygène. L utilisation des curares chez les patients sous VM est controversée. Mais, la curarisation précoce pendant 48 h des patients en SDRA améliore l oxygénation artérielle 26

27 27. Nutrition adaptée. Les avantages de la voie entérale sont la préservation de la barrière muqueuse intestinale, la translocation bactérienne digestive, et une risque d'infection sur cathéter et d'hémorragie digestive.. Prévention des hémorragies digestives. Les antagonistes des récepteurs H 2