MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA GROSSESSE. Dr E. Millas PH AR SAR 1 service maternité Janvier 2013

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1 MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA GROSSESSE Dr E. Millas PH AR SAR 1 service maternité Janvier 2013

2 REFERENCES PRINCIPALES PHYSIOLOGIE HUMAINE APPLIQUEE Direction C. Martin, B. Riou et B. Vallet Edition Arnette Chapitre 66: physiologie de la grossesse M. Biard et J. Hamza Pages 979 à 1003 ANESTHESIE REANIMATION OBSTETRICALE Direction P. Diemunsch et E. Samain Edition Masson Chapitre 1:modifications physiologique de la grossesse Pages 3 à 10

3 POIDS ET METABOLISME Gain de poids moyen de 17 % soit 12 Kg Pendant 1 er trimestre 1 2 Kg puis 5 6 pour chacun des deux autres Augmentation de la dépense énergétique: métabolisme placenta, fœtus, utérus, glandes mammaires Mais aussi travail cardiaque, rénal et respiratoire Consommation d oxygène ml (15 %)

4 MODIFICATIONS RESPIRATOIRES Modifications anatomiques (1) : Voies aériennes supérieures; Œdème muqueux pharyngo laryngé et nasal Multiplication par 8 des difficultés d intubation Augmentation des Mallampati IV en fin de grossesse Muqueuse fragile qui saigne a l intubation

5 MODIFICATIONS RESPIRATOIRES Modifications anatomiques (2) : Thorax; Elévation diaphragme de 4 cm par utérus gravide Horizontalisation des cotes (compensation partielle) Inspiration par course du diaphragme (peu d expansion de la cage thoracique Radio thorax: densité plus importante ( Volume sanguin) Hypertrophie mammaire donc laryngoscope à manche court

6 VOLUMES PULMONAIRES Vt % VRE CRF 20%

7 MODIFICATIONS RESPIRATOIRES Fréquence inchangée variation de ± 10 % Vmin augmente de 40 % (Vt), avant la de la Vo2 (progestérone) Débit inspiratoire 10 %, expiratoire inchangé PaO2 = 105 mmhg PaCO2 = mmhg ph 7.44 Bicar = meq/l Donc alcalose respiratoire partiellement compensée

8 MODIF. CARDIO VASCULAIRES Résistance vasculaire systémique: Chute très tôt, des 5 6 SA Jusqu à 30% Retour à la normale en post partum incertain Plus sur artère que sur veine Mécanismes:? sécrétion de NO, activation de la NO synthétase, en réponse à l élévation de la progestérone, sécrétion de prostaglandine et?? Car l y a aussi une augmentation de la synthèse de rénine et d angiotensine, le tonus sympathique semble augmenter

9 MODIF. CARDIO VASCULAIRES Volume sanguin: dès 4 5 SA A terme + 45 % (a J2 post partum ml,!! Si cardiopathie) (+ 67 % si gémellaire) Mécanismes: stimulation système R A A par œstrogènes, vasodilatation et ADH En moyenne = 7000 ml de rétention d eau Masse érythrocytaire : %, donc hématocrite Viscosité donc, mais remonte un peu au 3 ème trimestre car fibri et immunoglobulines

10 MODIF. CARDIO VASCULAIRES Fréquence cardiaque: Dès 5 SA de 10 %, à terme % ( soit 97 bpm le jour) Baisse du tonus parasympathique Post partum: retour à la normale en deux semaines Volume d éjection systolique précoce, à terme + 17 % Causes: retour veineux, baisse postcharge (et contractilité et masse?) Débit cardiaque: précoce, à terme %, soit Qc = 6 8,5 l/min Un an post partum = + 11 %

11 MODIF. CARDIO VASCULAIRES Pression artérielle: PAM chute de 6 10 mmhg Surtout par chute de la diastolique d environ 20 % Pression artérielle pulmonaire inchangée Auscultation cardiaque: Déplacement en haut et à gauche du cœur Souffle systolique éjectionnel, grade 2, très fréquent, disparait souvent vers J8 ECG: Déviation axiale gauche 15 % Extrasystoles A et V plus fréquentes

12 SYNDROME DE COMPRESSION AORTO CAVE

13 SYNDROME DE COMPRESSION AORTO CAVE Baisse retour veineux et parfois postcharge Effective dès SA Qc varie diminue de 5 27 % Pa chute de 3 10 %, parfois 30 % Accentuation par blocs sympathiques (analgésie ou ALR)

14 MODIFIFICATIONS DIGESTIVES Tube digestif: Estomac et sphincter inferieur de l œsophage déplacés diminution pression du SIO Acidité, Vidange gastrique non modifiée Transit modérément ralenti par progestérone et pression directe Appendice remonte au dessus des crêtes iliaques Foie et voies biliaires Cholestérolémie et triglycéridémie augmentées Incidence augmentée des lithiases biliaires

15 MODIF. HEMATOLOGIQUES Lignée rouge: Masse, taux réticulocytes, avec érythropoïétine peu (autres hormones?) Carence martiale fréquente Leucocytes surtout par les poly neutrophiles, 15000, (lymp, mono stables) Mais chimiotactisme et adhérence altérés (en cause pour l augmentation des infections?) Plaquettes: Taux moyen de ( témoins) Mais 11,6 % sont inférieurs à , et 80 % sont entre 115 et 150 Proposition CARO 2011: thrombopénie si

16 MODIF. HEMATOLOGIQUES Facteurs de coagulation

17 MODIF. HEMATOLOGIQUES Facteurs de coagulation inhibition physiologique: activité prot S et acquisition résistance à la protéine C activité de fibrinolyse État d hypercoagulabilité surtout dernier trimestre, origine hormonale principalement l œstrogène Risque thrombotique augmenté de 4 à 10 fois pendant et après la grossesse (4 6 semaines) Au niveau placentaire: Cellules endométriales synthétisent du facteur tissulaire Action des œstrogènes

18 MODIF. HEMATOLOGIQUES albumine de 45 à 39 g/l Les globulines diminuent au 1 er trimestre de 10 % puis augmentent jusqu au terme pour dépasser de 10 % le taux basal Protidémie totale de 78 à 70 g/l Baisse de la pression oncotique de 3 à 4 mmhg, maximale les dix dernières semaines Cholinestérases chutent de 25 % au 1 er trimestre puis se stabilisent

19 MODIF. PANCREATIQUES Relative résistance à l insuline croissante jusqu au terme Sécrétion placentaire d hormones: le lactogène et un variant de l hormone de croissance La production d insuline est augmentée Mais glycémie après charge en glucide, résolutif en 24h Risque = diabète gestationnel Augmentation des besoins métaboliques: Diminution tolérance au jeune et glycémie à jeun Augmentation de la cétose de jeune

20 MODIFIFICATIONS RENALES débit sanguin rénal de % Par volume sanguin et vasodilatation débit de filtration glomérulaire de % Débit SR, Baisse de la pression oncotique progressive de la créatininémie, terme 47 µmol/l Réabsorption tubulaires de Na et K Glycosurie intermittente sans pathologie Ainsi que protéinurie à l état de trace ( fitrat, perméabilité et réabsorption)

21 MODIFIFICATIONS RENALES taille des reins de 1 cm de hauteur, avec retour à la taille antérieure en 6 mois Compression des uretères par utérus gravide avec risque de dilatation urétérale et pyélocalicielle Cependant possible aussi précocement par relaxation de la musculature urétérale provoquée par la progestérone

22 PHARMACOLOGIE Absorption gastrique modifié (ph), absorption intestinale modifiée (motilité et Q sanguin digestif ) Absorption pulmonaire halogénés (Vmin et Qc ) Volume de distribution (rétention hydrosodée et tissus adipeux), donc concentration Fraction libre car protidémie et taux très élevés d hormones qui se lient aux prot (progestérone et œstrogène) Clearance rénale Modifications variables de l activité des cytochromes hépatiques

23 PHARMACOLOGIE Passage de la barrière placentaire: Le plus souvent par simple diffusion De nombreux médicaments Mécanisme d ion trapping possible Différence ph sanguin fœtal et maternel (F<m) Différence de composition protéique Par exemple: ac. Salicylique, ampicilline

24 MODIFICATIONS DE L APPAREIL LOCOMOTEUR Laxité augmentée, surtout dernier trimestre (mécanismes? Relaxine??) Au niveau du bassin accouchement facilité Mais lordose lombaire augmentée Douleurs lombaires Possible étirement du nerf fémoro cutané, hypoesthésie de la face antéro externe de la cuisse Incidence augmenté du Sd du canal carpien

25 SYSTEMES NERVEUX Seuil douloureux car élévation de la production de neuropeptides analgésiques (endorphines, enképhalines...) Sensibilité aux hypnotiques sous l action de la progestérone MAC diminue de 30% Besoins en anesthésiques locaux diminués de 30 % Tonus sympathique serait augmenté Tonus parasympathique diminué

26 SO WHAT??

27 IMPLICATIONS ANESTHESIQUES D abord envisager la femme enceinte comme une double entité: maternelle et fœtale Syndrome de compression A C: billot ou roulis dès 13 SA Intubation difficile, saignement, manche court Estomac plein des 16 SA Vmin et CRF donc dénitrogénation plus rapide Mais consommation d O2, donc tolérance à l apnée très limitée PaCO2 en VC «physiologique» = 30 mmhg

28 IMPLICATIONS ANESTHESIQUES MAC halogénés 30 % Augmentation concentration alvéolaire plus rapide (Vmin et CRF) Dose thiopental plus faible car sensibilité, plus élevée car Vd en pratique 6 7 ml/kg Bloc après succinylcholine identique (activité cholinestérases mais Vd ) Autres curares: monitorage!!! Rocuronium plus long, atracurium et cisatracurium identique

29 IMPLICATIONS ANESTHESIQUES Hypnotiques et morphiniques passent la barrière placentaire, curares très peu ou rien Lordose lombaire augmentée et rétention hydrosodée, donc péridurale et rachianesthésie moins facile Diminution de 25 à 30 % des doses d anesthésiques locaux en intrathécal