Quelques concepts de physiopathologie lors l insuffisance respiratoire aiguë. Définition

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1 Quelques concepts de physiopathologie lors l insuffisance respiratoire aiguë Dr H.Rozé Réanimation MHL Unité Thoracique Définition Incapacité du poumon à assurer une oxygénation satisfaisante et/ou de prévenir une rétention de CO 2 : Hypoxie < 60 mmhg Hypercapnie > 50 mmhg ces valeurs limites dépendent de l histoire clinique 1

2 Causes de l hypoxémie L hypoventilation L anomalie de diffusion Le shunt L inégalité des rapports ventilation/perfusion Hypoventilation Hypercapnie: PaCO2 =K x VCO 2 / V A Hypoxémie: P A O 2 = PiO 2 -P A CO 2 / R PiO 2 = FiO 2 x (Pb - PH 2 O) Ex: Si R=1 PaCO 2 augmente de 1 mmhg quand PaO2 diminue de 1 mmhg donc acidose respiratoire avant hypoxémie 2

3 Etiologies Dépression des centres respiratoires : médicaments Atteinte du bulbe rachidien : encéphalite, TC, hémorragie, tumeur Atteinte de la corne antérieure : poliomyélite Atteinte des nerfs des muscles respiratoires : Guillain Barré, diphtérie Atteinte des muscles respiratoires : dystrophie musculaire progressive Lésions de la cage thoracique : volet costal Obstruction des voies aériennes supérieures : tumeurs Anomalies de diffusion Pas d équilibre entre la PO2 du sang capillaire pulmonaire et celle du gaz alvéolaire. Loi de Fick: Débit gaz = ΔPx S/E x λ ou λ = solubilité dans la mb / V PM Réserve physiologique de temps de contact, équilibre au 1/3. Hypoxémie lors de l augmentation du débit du coeur droit PaCO 2 normale ou basse car λ + élevé et augmentation de la V A 3

4 Etiologie Asbestose, sarcoidose, granulomatoses, fibrose interstitielle pulmonaire, sclerodermie, lupus... Le shunt Du sang veineux atteint le système artériel : Calcul : Q S /Q T =(Cc - Ca)/(Cc -Cv) Cc calculé sous O 2 pur (Sc O 2 =100%) Ca GDS et Cv KT dans l AP normale < 10% PaCO 2 rarement élevée car hyperventilation 4

5 Shunt sous FiO 2 100% Contenu O 2 ml PaO 2 mmhg CaO 2 = POxHbxSaO 2 + α PaO 2 shunt vrai Etiologies Fistules artério-veineuses Syndrome hépatopulmonaire des Cirrhoses Canal artériel, CIV, CIA et HTAP effet shunt = V A /Q 0 correspond à une inégalité des rapports ventilation / perfusion Atélectasies de l anesthésie générale, PFLA,SDRA etc... 5

6 Inégalités des V A /Q Zone 1 : Q = 0, rare sauf si debout et pressions pulmonaires basses Zone 2 : Q = 0 en diastole et parfois en systole, concerne l apex jusqu à 10 cm au dessus du cœur car ΔP=15mmHg et PAP 22/8 mmhg) Zone 3 : Q > 0, de 10 cm au dessus du cœur jusqu aux bases, mais V A 0 6

7 PaCO2 Inégalités des V A /Q 50 V V A /Q 0 A I V A /Q PaO2 Inégalités des V A /Q Espace mort physiologique = 30% du V T et est constitué essentiellement de l espace mort anatomique (2 ml/kg) il augmente si les unités alvéolaires à bas V A /Q augmentent. V D /V T = (PaCO 2 -P ET CO 2 ) / PaCO 2 7

8 Mesure des V A /Q Patient avant Patient après induction Patient avec une PEP induction Q Wagner PD, Saltzman HA, West JB. Measurement of continuous distributions of ventilation-perfusion ratios: theory. V A J Appl Physiol May;36(5): ADAPTATION V A /Q PaO 2 PaCO 2 Stimulation des chémorécepteurs périphériques et centraux : Hyperventilation, VPH, agents vaso actifs, système nerveux autonome PaO 2 PaCO 2 8

9 Etiologies Pneumopathie infectieuse Embolie pulmonaire,embolie graisseuse, chest syndrome, TRALI OAP SDRA pulmonaires et extrapulmonaires Insuffisance respiratoire chronique décompensée, surinfection, bronchospasme: aggravation des inégalité des V A /Q augmentation du W respiratoire. Atélectasies, inhalation, pneumo-hémothorax, contusion pulmonaire Trouble de la ventilation 9

10 1:Améliorer la ventilation alvéolaire 10

11 Stimulation de la VPH Par diminution de la pression alvéolaire en O 2 (PAO 2 ) en dessous de 100 mmhg, elle est maximum entre 30 et 50 mmhg Par diminution de la pression veineuse en O 2 (PvO 2 ), en rapport avec une diminution du débit cardiaque. La circulation pulmonaire est un système à haut débit et basse résistance. Débit cardiaque et V a /q Va Qc nl Q Va Bas Qc Q 11

12 Débit cardiaque et V a /q Il y peut y avoir en pratique clinique une amélioration de la PaO 2 sans recrutement alvéolaire : -La diminution du débit cardiaque entraine une diminution de l effet shunt (ex verticaliser un patient en ARDS) redistribution du sang des zones de hauts vers bas Va/Q (effet du NO inhalé).on observe alors une augmentation de l espace mort et donc de la PaCO 2. Par contre à ventilation alvéolaire constante une diminution de la PaCO 2 correspond plus spécifiquement à un recrutement alvéolaire. 12

13 Capacités pulmonaires Capacité pulmonaire totale = capacité vitale + volume résiduel =3,6 à 4,8 L + 1,2 à 2,4 L Capacité vitale = VRE + VC + VRI =1 à 1,2 L + 0,5 L + 2,1 à 3,1L CRF = VR + VRE = 1,2 à 2,4 L + 1 à 1,2 L Mesure de la perte de CRF au lit du patient 13

14 Méthode pratique de mesure de la CRF But = mesurer la CRF pendant la ventilation du patient. Méthode de Wash IN / Wash OUT, rinçage de l azote (changer la concentration du gaz traceur = changer la FiO2) Δ volume tracer gas FRC = Δ concentration tracer gas - Phase 1 = Washout N2 : (on augmente FiO2) On règle FRC O2 = FiO2patient + 10% (ou 10% si 100%) Mesure de la CRF à chaque respiration jusque stabilisation (+/- 20 respirations) affichage de la moyenne - Phase 2 = Washin N2 (on diminue FiO2) On règle FRC O2 = retour FiO2 patient réglée Mesure de la CRF à chaque respiration jusque stabilisation (+/- 20 respirations) affichage de la moyenne ETUDE CLINIQUE Olegard C, Sondergaard S, Houltz E, Lundin S, Stenquist O Estimation of functional residual capacity at the bedside using standard monitoring equipment: a modified nitrogen washout/washin technique requiring a small change of the inspired oxygen fraction. Anesth Analg Jul;101(1):

15 UTILISATION CLINIQUE * Permet une mesure automatique et protocolée de CRF sans interruption de thérapie de ventilation. * Aucune source additionnelle de gaz requise * Mesure automatique et protocolée de la CRF à divers niveaux de PEEP * Combinaison des mesures de CRF avec les courbes Pression/Volume Quantification du «recrutement alvéolaire» Références West JB. Pulmonary Pathophysiologie - the essential édition Pradel. F.E.E.A. Physiologie en anesthésiologie édition Pradel. Duggan M. Pulmonary atelectasis: a pathogenic perioperative entity. Anesthesiology Apr;102(4): Review. Hedenstierna G. Gas exchange during anaesthesia. Br J Anaesth Apr;64(4): Review Gattinoni L. How to monitor lung recruitment in patient with ALI. Curr Opin Crit Care 2007, 13: Review 15