L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

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1 Dr Calon Cardiologie I)Physiopathologie L'INSUFFISANCE CARDIAQUE II)Insuffisance ventriculaire gauche A)Définitions B)Étiologies C)Symptômes D)Examens complémentaires III)Oedème pulmonaire aigu A)Définition B)Diagnostic C)Étiologies D)Facteurs déclenchants IV)Insuffisance ventriculaire droite A)Définition B)Physiopathologie C)Diagnostic D)Examens complémentaires E)Étiologies F)Traitement V)Choc cardiogénique A)Définitions B)Physiopathologie C)Diagnostic D)Étiologies

2 I)Physiopathologie L'insuffisance cardiaque : c'est une anomalie du remplissage (insuffisance cardiaque diastolique à fonction systolique conservée) ou une faiblesse de l éjection ventriculaire (insuffisance cardiaque systolique : la plus courante : le VG ne pompe plus correctement) entraîne l augmentation des pressions ventriculaires puis des pressions des cavités en amont. Le VG éjecte mal le sang et se rempli mal, donc le sang qui arrive de l'og stagne. Il est important de savoir ce qui se passe en amont et en aval. EN AMONT En cas d insuffisance ventriculaire gauche, les pressions augmentent dans l OG (car le sang stagne), les VP (veines pulmonaires) et les capillaires pulmonaires (poumons). L élévation de la pression capillaire pulmonaire provoque l irruption d eau (de plasma) dans les alvéoles (dyspnée). Il y a un risque d'oedème pulmonaire Dans l IVD augmentation de la pression dans les veines caves, puis dans la circulation veineuse systémique. Les premiers secteurs touchés sont le foie (hépatalgies : le foie se gonfle de sang) et le tissu sous-cutané (oedèmes). EN AVAL Lorsqu un ventricule pompe mal, le débit sanguin en aval est généralement abaissé (notamment dans l'aorte) = hypo perfusion de certains organes (oligurie). Si le VG éjecte moins de sang, il y a donc moins de sang apporté aux organes.

3 II)Insuffisance ventriculaire gauche A)Définitions Insuffisance ventriculaire gauche : c'est l incapacité du VG à assurer un débit nécessaire aux besoins en O2 de l organisme d ou élévation de la pression capillaire pulmonaire. Trouble de la fonction systolique et/ou de la fonction diastolique (insuffisance cardiaque du sujet âgé : souvent femme âgée HEtendue). B)Étiologies modifications de la charge VG : surcharge de pressions (RAO, HTA), surcharges de volumes (IM, CIV : communication intra-ventriculaire), surcharges mixtes (IAO). myocardiopathie acquises : cardiomyopathie ischémique, oenolique, myocardite infectieuse ou inflammatoire, cardiomyopathie de surcharge (amylose). myocardiopathie primitives : CMO (cardiomyopathie obstructive : épaississement anormal du myocarde, CMD cardiomyopathie dilatée : dilatation des ventricules) C)Symptômes => Dyspnée L examen clinique : galop). -tachycardie, troisième bruit à l auscultation cardiaque (bruit de -Râles crépitants à l auscultation des poumons. D)Examens complémentaires La radio du thorax : cardiomégalie, signes d augmentation des pressions pulmonaires ECG

4 ECHOGRAPHIE CARDIAQUE (examen non invasif) Dans un premier temps il faut donner des règles hygiéno diététiques (régime sans sel). -régime sans sel, traitement médicamenteux. -traitement étiologique : équilibration d une hypertension artérielle, remplacement valvulaire aortique en cas de RAC (rétrécissement aortique calcifié) serré. -en cas d insuffisance cardiaque très évoluée chez un sujet jeune et en l absence de cause curable, on propose une transplantation cardiaque. Traitement : REGLES HYGIENO DIETETIQUES régime sans sel -éviter les aliments très salés (charcuteries, fruits de mer, conserves, fromages). -les régimes plus stricts sont moins prescrits, car difficiles à suivre voire dangereux. Ils exposent au risque de déshydratation sous traitement diurétique, notamment l été chez les plus âgés. Traitement médicamenteux -les diurétiques luttent contre la rétention hydro sodée -les digitaliques, pour leur effet inotrope positif et leur effet bradycardisant (moins utilisés) -IEC (leur équivalent : antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II), vasodilatateur artériel puissants qui facilitent l éjection ventriculaire gauche et luttent contre la rétention hydro sodée. -les autres vasodilatateurs, dérivés nitrés qui font baisser la pression capillaire pulmonaire en dilatant les veines pulmonaires. -les bêta bloquants, après équilibration des autres traitements et après une période de stabilité suffisante.

5 III)Oedème pulmonaire aigu Complication de l'icg (forme aiguë de l'icg) A)Définition Oedème aigu du poumon : inondation des alvéoles pulmonaires par du plasma. C est la forme aiguë de l insuffisance cardiaque gauche. B)Diagnostic Urgence thérapeutique -malade est assis (le plasma est par la pesanteur dans la partie basse des poumons, c'est pourquoi il ne faut pas allonger le patient) signe d'alerte : le patient dort assis depuis quelques jours ou avec beaucoup de coussin sinon essoufflement -polypnée, toux (crachat mousseux) -cyanosé, en sueur -râles crépitants pulmonaires -chez les sujets âgés souvent râles sibilants (pseudo asthme cardiaque) (sifflements) -radio de thorax, oedème alvéolaire diffus, bilatéral (poumons blancs) -gaz du sang, effondrement PO 2, PCO 2 basse (effet shunt) -l ECG est systématique (infarctus du myocarde, trouble du rythme) C)Étiologies -l infarctus du myocarde au stade aigu, les cardiopathies ischémiques -une cardiopathie dilatée -l hypertension artérielle -les cardiopathies hypertrophiques -les cardiopathies valvulaires D)Facteurs déclenchants -écart de régime sans sel ou interruption du traitement sont très fréquents.

6 -ischémie myocardique -trouble du rythme cardiaque -surinfection respiratoire -mauvaise tolérance d un médicament récemment prescrit (bêta bloquants). -position demi assise -O2 nasal à fort débit -un diurétique puissant IVD -trinitrine à la SE (seringue électrique) si la tension le permet En cas d aggravation : -inotropes positifs (dobutamine, dopamine) en cas de chute tensionnelle. -à la ventilation assistée (après intubation trachéale) en cas d épuisement respiratoire. IV)Insuffisance ventriculaire droite Elle est plus rare. A)Définition Insuffisance ventriculaire droite : Incapacité du VD à évacuer dans la circulation pulmonaire le sang provenant de la circulation de retour. B)Physiopathologie En amont du VD : élévation des pressions de remplissage responsable d une stase veineuse centrale, hépatique et périphérique (OMI). En aval soit il existe une HTAP (HETA pulmonaire) responsable de l IVD soit bas débit pulmonaire par hypo contractilité du VD ( au max désamorçage du VG). C)Diagnostic

7 -hépatalgies (foie douloureux à la palpation) liées à la distension de l enveloppe hépatique par l hypertension veineuse -OMI (oedème membres infériers) -turgescence jugulaire (dilatation des veines jugulaires),avec reflux hépato jugulaire (si on appuis sur le foie les veines se gonflent), cyanose, oligurie D)Examens complémentaires -bilan biologique sanguin, à la recherche d une atteinte hépatique ou rénale -ECG, à la recherche d une cause possible (infarctus du VD), d un trouble du rythme aggravant -radio du thorax pour évaluer la taille du cœur, notamment des cavités droites -échocardiographie, diagnostic précis de la cause, calculer les pressions pulmonaires (afin de comprendre la cause de l'ivd) E)Étiologies -le retentissement sur le cœur droit d une insuffisance cardiaque gauche évoluée : cardiopathies valvulaires, ischémique (le mécanisme est une élévation rétrograde des pressions : capillaire pulmonaire, artère pulmonaire, cœur droit) La première cause d'ivd est l'ivg est inversement -insuffisance respiratoire chronique -cœur pulmonaire chronique post-embolique - HTAP primitive ou secondaire (iatrogène, auto immune) -cardiopathies congénitales arrivées à l age adulte F)Traitement sodée -régime sans sel, diurétiques pour diminuer la rétention hydro -traitement étiologique (traitement de la cause) V)Choc cardiogénique

8 A)Définitions Choc cardiogénique : l état de choc (bas débit) est une insuffisance cardio circulatoire aiguë entraînant une anoxie cellulaire par effondrement des débits périphériques responsable d une hypo perfusion sévère de la peau, du cerveau, du foie et du rein. URGENCE B)Physiopathologie En amont : élévation des pressions de remplissage. En aval : vasoconstriction initialement dans les territoires cutanés, musculaire et splanchnique puis dans les territoires rénaux, cérébral et cardiaque. Dans un deuxième temps vaso dilatation. C)Diagnostic patient agité ou stuporeux (comateux), polypnée marbrures extrémités cyanosées le pouls est «filant», difficile à prendre, la pression artérielle effondrée (systolique inférieure à 80mmHg) oligo (moins d'urine) voir anurie (plus d'urine) D)Étiologies Choc sur muscle ventriculaire altéré -l infarctus du myocarde -la décompensation d une cardiopathie sévère Choc sur muscle sain -une embolie pulmonaire massive (obstruction de l arbre artériel pulmonaire de plus de 60%) -une valvulvopathie aiguë : fuite mitrale ou aortique massive (dissection AO, endocardite infectieuse)

9 -adiastolie aiguë : tamponnade -tumeurs intra cardiaque Choc sur muscle sain ou altéré -BAV complet -trouble du rythme (essentiellement ventriculaire mais aussi supra ventriculaire si FC rapide et cardiopathie sévère) Le traitement ne se conçoit qu en unité de soins intensifs, sous surveillance continue de l ECG, de la PA et du pouls. l oxygénation par sonde nasale est systématique. Ventilation assistée en cas de gravité. monitoring, surveillance de la tension, diurèse indispensable par sonde urinaire. traitement étiologique : *CEE + perfusion d antiarythmique en cas de trouble du rythme, *perfusion d isuprel puis sonde d entraînement électro systolique en cas de BAV complet *anticoagulation voir thrombolyse+catécholamines en cas d EP massive *ponction péricardique en urgence en cas de tamponnade revascularisation d un IDM massif. Transplantation cardiaque (non examen)