Adaptation de l organisme à la grossesse

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1 DES de Gynécologie Médicale Module Obstétrique Adaptation de l organisme à la grossesse Marie-Pierre Bonnet Service d Anesthésie-Réanimation, Maternité Port Royal, Hôpital Cochin, AP-HP, Paris Epidémiologie Obstétricale, Périnatale et Pédiatrique (EPOPé), Centre d Epidémiologie et Biostatistiques INSERM U1153)

2 Facteurs causals 1. Sécrétion hormonale hcg, progestérone, œstrogène, lactogène placentaire, ocytocine, prolactine, prostaglandines Retour à la normale: 6 semaines 2. Augmentation des besoins métaboliques secondaire au développement fœto-placentaire 3. Développement de l utérus 4. Préparation de l organisme maternel à l accouchement

3 Modifications métaboliques Modifications respiratoires Modifications cardio-vasculaires Grossesse Modifications hématologiques Modifications digestives Implications cliniques et thérapeutiques

4 Modifications métaboliques Croissance et nutrition du fœtus Hyperactivité utérine et placentaire Hypermétabolisme Augmentation de la consommation d O 2 (VO 2 ) Modifications cardio-respiratoires de la grossesse

5 Modifications respiratoires Modifications (%) Ventilation minute VO 2 Métabolisme basal Age gestationnel (mois)

6 Modifications des volumes pulmonaires Contrôle Fin de grossesse L Capacité vitale +40% Réserve inspiratoire Volume courant Réserve expiratoire Volume résiduel Capacité inspiratoire fréquence respiratoire stable Capacité résiduelle fonctionnelle -20% Normalisation en 1 à 3 semaines

7 Modifications respiratoires Ventilation alvéolaire PaCO 2 ph 30 7,44 HCO 3-20 BE 7SA 6-8 semaines Age gestationnel (mois) Accouchement

8 Modifications des volumes respiratoires: implications dans la prise en charge Distension abdominale Augmentation de la VO 2 Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle Augmentation de la ventilation minute réserves en O 2 et VO 2 : risque d hypoxémie+++ PaO 2 chute 2 fois plus vite que chez les patientes non enceintes: apnée de 3 min max Diminution du temps de pré-oxygénation Norris MC et al., Can J Anaesth 1989 Préoxygénation+++ et oxygénation

9 Modifications anatomiques respiratoires Élévation du diaphragme Raccourcissement thorax 4cm Diamètre thoracique +5-7cm Horizontalisation des côtes Elargissement de la silhouette cardiaque Enceinte Contrôle Œdème et hyperhémie des voies aériennes supérieures

10 non enceinte 36 SA

11 Modifications anatomiques respiratoires: Implications Œdème et hyperhémie des voies aériennes supérieures Prise de poids Augmentation du volume des seins Intubation difficile X8 Laryngoscope à manche court Sondes d intubation de plus petit calibre ( 6,5 cm) Arbre décisionnel intubation difficile

12 Modifications hémodynamiques Hypermétabolisme Augmentation du Débit Cardiaque par augmentation de la fréquence cardiaque (+15%) par augmentation du volume d éjection +++ (+35%) ( volémie) dès 5 SA

13 Modifications du débit cardiaque Modifications débit cardiaque (% contrôle) FC VE 1 er 2 e 3 e Latent Actif 2 e Imméd. 1 h 2 j. 2 sem. Trimestres Travail Postpartum

14 Modifications du débit cardiaque Modifications débit cardiaque (% contrôle) FC VE 1 er 2 e 3 e Latent Actif 2 e Imméd. 1 h 2 j. 2 sem. Trimestres Travail Postpartum

15 Augmentation des débits sanguins régionaux: Débit utérin ( à ml/min) Débit de perfusion rénale +80% entre 16 et 26 SA +50% à terme clairance de la créatinine Débit de perfusion cutané et musculaire dès 15 SA température cutanée

16 Modifications hémodynamiques Résistances Vasculaires Systémiques maintien d une PA basse malgré l augmentation du DC (PA=ICxRVS) secondaire au développement d une circulation basse pression utéro-placentaire et à la vasodilatation par les prostacyclines: Baisse de la PAS de 8% Baisse de la PAD de 20% Normalisation des pressions à terme Clark SL et al., Am J Obstet Gynecol 1989 Augmentation de la dépendance au système nerveux autonome Assili NS et al., J Clin Invest 1950

17 Modifications de l examen cardiaque (1) Auscultation: Augmentation B1 Apparition B3 Souffle mésosystolique grade I à II au niveau du bord gauche du sternum: dilatation tricuspide Souffle diastolique: pathologique ECG: Tachycardie sinusale Raccourcissement du PR Déviation axiale gauche (3 ème trim.) Précordiales gauches: ST diminués, isoélectriques ou négatifs; ondes T diminuées ou isoélectriques

18 Modifications de l examen cardiaque (2) Echocardiographie: Hypertrophie du ventricule gauche (>12SA) Dilatation valves mitrales, tricuspides et pulmonaires IT et IP: 94% IM: 27% Valves aortiques non modifiées Augmentation de la fraction d éjection par augmentation du volume diastolique du VG sans modification du volume de fin de systole ni des pressions de remplissage

19 Compression aorto-cave dès 16 SA

20 Auto-régulation=0 Transfert

21 Compression aorto-cave: implications cliniques et thérapeutiques Augmentation des pressions en amont Augmentation de la dépendance au SNA DC en décubitus dorsal de 30 à 50% par rapport au décubitus latéral gauche Susceptibilité à l hypotension artérielle Stase veineuse MI: risque de varices et de thromboses Turgescence des veines péridurales Pression veineuse utérine du débit utéro-placentaire à partir de 16SA Réanimation en décubitus latéral gauche

22 Modifications hématologiques Hémodilution Normalisation en 1 à 3 sem. 34SA Pritchard JA et al., Am J Obstet Gynecol 1960 Pritchard JA, Anesthesiology 1965

23 Modifications hématologiques Non enceinte enceinte Hb (g/dl) Ht (%) GR (10 6 /mm 3 ) 4,2-4,5 3,5-4,4 VGM (µm 3 ) Retic. (%) 0, GB (/mm 3 ) Plq (10 3 /mm 3 )

24 Modifications hémostase: hypercoagulabilité et hypofibrinolyse Fibrinogène (200%) VII (160%) VIII (180%) IX Activation plaquettaire Protéines régulatrices: ATIII peu ou pas diminuée Protéine C inchangée Protéine S diminuée X (130%) XII II V XI Hypofibrinolyse: PAI Inhibiteurs de formation de la plasmine: α2antiplasmine, α2macroglobuline XIII Normalisation en 4 à 6 semaines

25 Modifications de l hémostase: Implications cliniques 3 ème trimestre: risque thrombo-embolique X5 Toglia MR et al., NEJM 1996 Post partum: hypercoagulabilité persistant 4-6 semaines Risque maximal en post partum immédiat

26 Modifications digestives tonus du sphincter inférieur de l oesophage (déplacement de la portion intra-abdominale de l œsophage dans le thorax) péristaltisme œsophagien Ouverture de l angle cardio-tubérositaire Brock-Utne JG et al., BJA % cas: Reflux passif de liquide gastrique dès 15SA avec la parité et avec l âge maternel

27 Modifications digestives: implications Reflux gastro-œsophagien Pas de modification de la vidange gastrique P intra-gastrique sécrétion de HCl secondaire à la sécrétion de gastrine placentaire Augmentation de volume et d acidité gastrique Risque de syndrome de Mendelson+++ Mendelson CL. The aspiration of stomach contents into lungs during obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1946;52: Femme enceinte >16SA = Estomac plein

28 Modifications rénales Hypotonie des voies urinaires excrétrices sous l effet de la progestérone Compression des voies urinaires par l utérus gravide Dilatation et stase urinaire Augmentation du risque d infection urinaire

29 Modifications musculo-squelettiques Augmentation de la lordose lombaire Chute des épaules en arrière Flexion antérieure de la nuque Augmentation de la mobilité des articulations sacro-iliaques, sacrococcygienne et du pubis Elargissement du pubis

30 Modifications musculosquelettiques Diminution de l espace intervertébral Extension rostrale des anesthésiques locaux en décubitus latéral

31 Modifications du système nerveux Diminution des espaces intrathécal et épidural Diminution du volume spinal de LCR Augmentation de la sensibilité des fibres nerveuses aux anesthésiques locaux Augmentation de l extension rostrale des anesthésiques locaux Diminution des besoins en anesthésiques locaux de 25%

32 Modifications pharmacologiques Modification de l absorption par modification de l acidité gastrique et diminution de la motilité intestinale Modification de la fixation protéique Diminution de la protidémie et albuminémie, occupation de sites de fixation protéiques par la progestérone, augmentation des α1 α2 et β globulines Augmentation du volume de distribution par augmentation du volume plasmatique et du liquide interstitiel, et création de nouveaux compartiments placentaire et fœtal Diminution de 25% de l activité des cholinestérases plasmatiques Augmentation du métabolisme hépatique Augmentation élimination rénale par augmentation du DFG

33 Conclusion Tous les systèmes de l organisme sont concernés par l adaptation maternelle à la grossesse. Ces adaptations doivent être connues car elles ne doivent pas être confondues avec des situations pathologiques elles modifient la prise en charge et ceci dans le but d améliorer la sécurité maternelle et fœtale.

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35 Les essentiels ALR>>>AG Diminution des besoins en AL Seins volumineux Voies aériennes fragiles et oedématiées P intra gastrique tonus du SIO Réserves en O2 VO 2 Compression aorto-cave Hypercoagulabilité Laryngoscope, sonde 6.5 Arbre décisionnel intub. diff. Modification du liquide gastrique Estomac plein Hyperventilation Oxygénation Monitorage et contrôle de la PA Prévention TVP DLG, tilt

36 Modifications rénales Augmentation du DC Vasodilatation Augmentation de la volémie Augmentation du DSR et du DFG au 1 ier trim., normaux au 3 ème trim Augmentation de la Cl créatinine, diminution de la créatininémie, et de l urée plasmatique

37 Modifications du système nerveux (1) Sécrétion de neuropeptides endogènes analgésiques Potentialisation des effets hypnotiques par la progestérone et β-endorphines Elévation du seuil douloureux Diminution de la MAC des halogénés de 25-40% Palahniuk RJ et al., Anesthesiology 1974

38 Modifications pharmacologiques Penthotal (hypnotique): sensibilité dose d induction 5mg/kg volume de distribution demi-vie d élimination Propofol (hypnotique): pharmacocinétique inchangée mais n a pas l AMM Halogénés (hypnotiques): MAC de 25 à 40% Célocurine (curare): sensibilité et volume de distribution dose 1,5mg/kg