Une limite de l apport en oxygène : chez les sportifs

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1 Une limite de l apport en oxygène : L Hypoxémie Induite par l Exercice chez les sportifs Cours de Master 1ère année Patrick MUCCI Liévin

2 Rappels sur l oxygénation artérielle

3 Transport de l Oxygène Une fois dans les capillaires pulmonaires l O2 va être transporté jusqu aux Tissus 100 1,5% de l O2 est transporté sous forme dissoute Pour 1 mmhg de PO2 0,003 ml d O2 DISSOUS / 100ml de sang 0,3 ml d O2 dissous/ 100ml de sang 98,5% transporté sous forme d oxyhémoglobine 1g de Hb 1,39ml d O2 avec PO2+++ [Hb] = 15g.dL-1 SaO2 pour 100mmHg de PaO2 est de ~97,5% 1,39 x 15 x 0,975 = 20,3ml d O2/100ml de sang liés à Hb Contenu en O2: (1,39 x [Hb](g.dL-1) x %SaO2) + 0,003 PO2(mmHg) 100

4 Transport de l Oxygène par l Hémoglobine Relation non-linéaire (sigmoïde) Relargage et prise en charge facilité (pente) Protection contre variation de PO2 (ex: altitude) Déplacement vers la droite de la courbe de dissociation de l O2 (diminution de l affinité Hb-O2) par un accroissement de H+, PCO2, T et de 2-3diphosphoglycérate. Diminution de l affinité de l Hb pour O2 (ex: muscle) => SO2 pour une même PO2 Et inversement Sg veineux Sg artériel

5 Gaz alvéolaires - gaz et ph du sang Au niveau artériel SaO2 et PaO2 restent relativement constants. Parfois légères variations avec exercice intense car acidose (-SaO2) et hyperventilation (+PaO2) D(A-a)O2 augmente et donc PaO2 ne suit pas l augmentation de PAO2 due à l hyperpnée ou hyperventilation CaO2 augmente car l exercice très intense hémoconcentration à

6 Définition de la HIE Généralement pas de diminution significative de l oxygénation artérielle avec l exercice chez des sujets sains, MAIS existence d une HIE chez des entraînés en endurance : Hypoxémie = altération des échanges gazeux pulmonaires => PaO2 et/ou SaO2 PaO2 8 ou 10 mmhg (corrigé ou pas par T ) SaO2 4% (cathéther) (oxymètre++) Entre les valeurs de Repos et de fin d Exercice Hypoxémie Légère : SaO2 = 95-93% fin d exercice Hypoxémie Modérée : SaO2 = 93-90% fin d exercice Hypoxémie Sévère : SaO2 < 90% fin d exercice

7 «L Athlète Extrême» Il s'agit d'un sportif qui parvient à dépasser les limites d'une fonction donnée de telle manière qu'apparaissent les limites d'une autre fonction. Les Athlètes Extrêmes des spécialités d'endurance repoussent leurs limites cardiaques ou musculaires, mais atteignent les limites de la fonction pulmonaire et développent une hypoxie d exercice (HIE).

8 Physiologie de la HIE

9 HIE et Type d exercice 1 ) Exercices Incrémentaux

10 Evolution de la PaO2 À partir de 40-50% de V O2max => 100% V O2max PaO2 (mmhg) * 80 Contrôles HIE * ** * * * 60 Exercice (Watt) Repos 3' 5' Récupération (min) ' 4' 6' 8' 10' *significativement plus bas que le repos D après Préfaut et al., J.Appl.Physiol.1994; 76:

11 Evolution de la SaO2 À partir de 50-60% de V O2max => 100% V O2max

12 Evolution de la PaCO2 jusqu à 50-60% de V O2max Elevée ou normale de 60-70% à 100% V O2max Comparaison Athlètes HIE et Non-entraînés

13 Evolution de la D(A-a) O2 Normalement jusqu à 60% de V O2max de 60-70% de VO2max => 100% V O2max Exercice maximal: D(A-a)O2 X4 à 6 celle de repos 50 D(Ai-a)O2 (mmhg) * * * * Repos (min) Exercice (%VO2max) Récupération (min) 3' 5' ' 4' 6' 8' 10' D après Préfaut et al., J.Appl.Physiol.1994; 76:

14 Deux phases dans la HIE Phase Précoce = Exercices modérés : 30-60% V O2max PaO2, PaCO2, D(A-a)O2 normale Phase Tardive = Exercices intenses : % V O2max PaO2, PaCO2 haute ou normale, D(A-a)O2

15 2 ) Exercices à charge constante Type d exercice le plus proche du terrain Charge = 50-60% de V O2max : PaO2 ou SaO2 seulement chez les hypoxémiques les plus sévères Charge > 90% V O2max : PaO2 ou SaO2 dès la 1ère minute d exercice chez ~ tous les Hypoxémiques détectés avec un exercice incrémental En général, la désaturation est un peu moins importante lors d un exercice constant vs incrémental

16 3 ) Type d ergomètre (Activité Physique) L amplitude de HIE semble dépendre du type d ergomètre utilisé HIE avec la masse musculaire active Ergocycle à bras < ergocycle à jambe < tapis roulant

17 4 ) HIE et Altitude La HIE s amplifie avec l altitude (même faible) Selon Gore et al., 1996: 7% de SaO2 au niveau de la mer 11% de SaO2 à 600m d altitude 15% de SaO2 à 3000m d altitude

18 Étiologie de la HIE

19 1 ) Etiologie de la phase précoce Phase Précoce = Exercices modérés : 30-60% V O2max PaO2, PaCO2, D(A-a)O2 normale D(A-a)O2 est normale dans cette phase de l hétérogénéité de la distribution du V A/Q (pas des shunts) PaCO2 associée à PaO2 ventilation inadéquate HIE due à une Hypoventilation relative par rapport à la demande métabolique

20 Hypoventilation Relative avec une D(A-a)O2 normale peut expliquer la HIE jusqu à 3 l.min-1 de V O2 (~70% V O2max) (Caillaud et al., 1993) P O2 mmhg D (A-a) O VA PAO2 100 PaO2 normale 90 PaO2 abaissée Sujet normal REPOS Sujet normal EXERCICE Athlète EXERCICE A a

21 L Hypoventilation Relative adaptation normale chez les sujets très entraînés 115 En Effet, PaO2 (mmhg) Tous les athlètes de haut niveau présentent une de PaO2 à l'exercice sous maximal associée à une Hypercapnie HIE * * Non-HIE 90 * * * * Repos 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% * : significativement différent du repos dans chaque groupe P< 0.05 : significativement différent entre les groupes P<0.05 Durand et al., (2000) Med Sci Sports Exerc, 32: Qui disparaît chez certains à l'exercice maximal (Non-HIE) ou persiste et s accentue (Sujets HIE) (%VO2 max)

22 Mécanismes de l Hypoventilation Alvéolaire Ventilation à l exercice modérée est donc une adaptation générale à l entraînement production d acide lactique (Rasmussen et al., 1991) utilisation des glucides avec l'entraînement (Brooks et Mercier, 1994) sensibilité des centres respiratoires au CO2 à l exercice (Harms et Stager, 1995; Mucci et al, 1998)

23 2 ) Etiologie de la phase Tardive Phase Tardive = Exercices intenses : % V O2max et > 3 L.min-1 de V O2max PaO2, PaCO2 haute ou normale, D(A-a)O2 PaO2 associée à PaCO2 Haute ou normale et/ou faibles VEVO2 Ventilation inadéquate?

24 Corrélations significatives entre index de HIE et Index de niveau ventilatoire Toutefois : - ces résultats n ont pas été trouvés dans toutes les études - les corrélations ne sont pas très fortes

25 Hypoventilation Alvéolaire expliquerait 30% de PaO2 à l exercice maximal Causes : - faible sensibilité au CO2 (adultes jeunes et vétérans) - limitation ventilatoire mécanique (+ chez adultes jeunes, +++ chez vétérans)

26 Phase Tardive: PaO2 accompagnée d une D(A-a)O2 => ALTERATION de L ECHANGEUR PULMONAIRE P O2 mmhg D (A-a) O PAO2. VA. VA Sujet normal REPOS Sujet normal Athlète Athlète EXERCICE EXERCICE EXERCICE Ss-max Max PaO2 normale A PaO2 abaissée a

27 Existence d une différence Alvéolo-artérielle en Oxygène La PAO2 de repos ~ mmhg alors que la PaO2 ~ mmhg D(A-a)O2 = 5-10 mmhg = échanges incomplets

28 Causes possibles de l aggravation de D(A-a)O2 et HIE : Shunts anatomiques : NON (Wagner et al., 1986) Inhomogénéité de la distribution V A/Q à l exercice maximal : 25 A-aDO2 (torr) 20 * * P < 0.05 * 30% de la PaO VO2 (L.min 4-1 ) ) Hammond et al., J.A.P., 1986, 60:1590

29 Trouble de la diffusion alvéolo-capillaire : 30% de la PaO Athlètes Extrêmes ont un haut débit cardiaque (Q). Q Q Nal

30 Diffusion alvéolo-capillaire : Mécanisme passif, nécessite un temps de contact d au moins 0,25s (au repos il est de 0,75s) Si QC +++ le Temps de transit taux d'équilibration insuffisant? peu impliqué car temps de transit faible mais adéquat ~0,25s (Warren et al., 1991 ; Hopkins et al.,1996) Faible temps de transit explique ~7% de la PaO2

31 Limitation de la diffusion par de la distance alvéolo-capillaire œdème pulmonaire (Wagner et al., 1986) Plusieurs évidences post-exercices D(A-a)O min après effort (Shaffartzik et al., 1992) Capacité de diffusion pulmonaire exercices de terrains (Manier et al., 1993 ; Caillaud et al., 1995) et de labo. ( Aguilaniu et al., 1998) Observations tomo-densitométriques: opacités polygonales, masse et densité du poumon (Caillaud et al., 1995)

32 Nombreux arguments en faveur d'un oedème Démontré chez les chevaux de course (West et al., 1993) Oedème explication uniciste : interstitiel trouble diffusion péribronchiolovasculaire altération V A/Q

33 L œdème pulmonaire par Stress-Failure Exercice intense débit cardiaque Pression circ. Pulm. Étirement-rupture des cap. Alvéolaires µlésions endothéliales et épithéliales OEDEME Réaction inflammatoire Libération de médiateurs (Histamine)

34 Épidémiologie de la HIE

35 CARACTERISTIQUES de L'ATHLETE EXTREME JEUNE Age : 20 à 35 ans Sports : Course de fond, Triathlon, Natation, Cyclisme,... ~50% entre 20 et 30 ans présentant : V O2max > 4.5 l.min-1 soit > 57 ml.min-1.kg-1 (Powers et al., 1988, 1992)

36 L amplitude de la HIE est fonction de la V O2max de ces athlètes (Williams et al., 1986) + la demande métabolique et + la HIE

37 Les Seniors Sportifs Cyclotouristes ans > Km/an (125km/sem) : Km/an (200km/sem). VO2max 2,5 l.min-1 35 ml.min-1.kg-1 Au moins 70% présentent une HIE

38 PaO2 (mmhg) CS YA MA 60 EXERCISE (Watt) REST 3' 5' RECOVERY ' 4' 6' 8' 10' Préfaut et al., J.Appl.Physiol.,1994, 76: La PaO2 atteint des valeurs + basses chez les vétérans vs les jeunes sportifs

39 Delta PaO 2 (mmhg) 40 * Comparison de pente P<0.01 MA 30 * 20 YA Puissance (Watts) Préfaut et al., JAP,1994, 76:

40 L âge potetialise la HIE - diminution des capacités pulmonaires avec le vieillissement (compliance pulmonaire ) - limitations mécaniques du poumon - des Pression artérielle pulmonaire et résistances vasculaires

41 Les femmes sportives Age : 18 à 45 ans Sports à dominante aérobie mais pratiqués à des niveaux très hétérogènes ~67% d une population de femme avec V O2max > 43 ml.min-1.kg-1 + précoce que les hommes (50% et V O2max > 57 ml.min-1.kg-1) Capacités pulmonaires réduites / hommes => hétérogénéité du VA/Q, limitations ventilatoires plus importantes

42 Les enfants Sportifs prépubères Age : 9 à 11 ans Sports à dominante aérobie (natation, course, sports collectifs ) ~45% d une population d enfants avec V O2max > 42 ml.min-1.kg-1 + précoce que les hommes (50% et V O2max > 57 ml.min-1.kg-1) Capacités pulmonaires réduites / adultes => hétérogénéité du VA/Q??, limitations ventilatoires plus importantes??

43 Performance et HIE

44 Questions? 1) Quelles sont les relations entre physiologiques de la performance? HIE et limites 5) Quelle est l importance de l entraînement (type, volume et quantité) dans l apparition de la HIE?

45 HIE et PERFORMANCE La HIE présente des effets. négatifs sur la performance: jusqu à 15% de la VO2max (Harms et al., 2000 ; Powers et al., 1989) du temps d exercice à PMA (Powers et al., 1989) capacité maximale de travail (Koskolou et McKenzie, 1994) des effets négatifs de l altitude sur la performance aérobie (Gore et al., 1996, 1997) Hypothèse: Oxygénation artérielle (HIE) Limitation de l utilisation de l O2 par les muscles

46 HIE et Entraînement: l interval-training Mucci et al. (2004) Disciplines sportives, autres que l endurance, proposent des cycles ponctuels d entraînement visant à améliorer V O2max : V O2max apparition d une HIE? Importance relative du type d entraînement? BUT de l étude Étudier l évolution de la SaO2 et paramètres ventilatoires pendant l exercice après 8 semaines d interval-training chez des sportifs «non-endurants»

47 Résultats Après entraînement: V O2max - 13 sujets non-hie, 49,8 ± 5,9 ml.min-1.kg-1-9 sujets HIE, dont 6 Hommes 51,0 ± 6,1 ml.min-1.kg-1 (45-56 ml.min-1.kg-1). VO2max +++ ne semble pas le seul critère important dans la HIE, mais aussi le mode d entraînement (interval-training supra-maximal)

48 ANNEXES

49 Hétérogénéité de la distribution de la ventilation et de la perfusion pulmonaires Le poumon n est pas une structure homogène: mieux ventilé que perfusé en apex inversement à la base

50 Shunts pulmonaires Zone perfusée non ventilée = shunts intrapulmonaires Shunts extra-pulmonaires : circulation bronchique et coronarienne + pathologie septum interventriculaire 1/100ème du débit cardiaque

51 Effets du VA/Q et effet shunt