Grandes Fonction animales : Physiologie Cardiovasculaire

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1 I. Anatomie générale Grandes Fonction animales : Physiologie Cardiovasculaire Situation anatomique Le cœur est situé entre le sternum et le diaphragme, son axe est dévié vers la gauche. Le développement embryonnaire, une grossesse ou une hypertrophie cardiaque peut faire dévier cet axe. Anatomie interne Le cœur compte 4 cavités : deux oreillettes et deux ventricules séparés par le septum. La paroi du ventricule gauche est 7 fois plus épaisse car elle est plus musculaire que le droit ce qui permet une meilleure force d éjection. Chaque ventricule possède 2 valves : Le ventricule gauche possède: - La valve aortique : éjection du sang hors du VG - Bicuspide (mitrale) : OGVG Le ventricule droit possède : - La valve pulmonaire : éjection du sang hors du VD - Tricuspide (avec 3 voies) : ODVD Les valves cardiaques sont : -Unidirectionnelles -Formées à partir d anneaux fibreux (comme les ventricules) -Bord valvulaire ou cuspide = surface du bord valvulaire est 2 fois plus grand que la surface de l orifice qui permet un recouvrement optimal. Il n existe pas de commande d ouverture ou de fermeture des valves, seul le gradient de pression règle l ouverture/fermeture : c est un mouvement passif régit par le muscle papillaire qui tapisse la paroi intérieure du ventricule. Il se contracte tôt dans la systole et garde le bord valvulaire de l oreillette fermé. Ouvrir la valve en sens inverse (in vitro) s appelle une éversion. Circulation intra cardiaque : Le sang arrive par les veines caves inférieure et supérieure dans l oreillette droite, les 4 veines pulmonaires (2 pour chaque poumon) arrivent dans l oreillette gauche. Le sang veineux désoxygéné arrive de la périphérie par la veine cave, passe passivement dans l oreillette droite, puis passe dans le ventricule droit, et est ensuite éjecté dans l artère pulmonaire pour aller dans les poumons. Le sang oxygéné revient dans l oreillette gauche par les veines pulmonaires puis passe dans le ventricule gauche. Lors de la systole le sang est éjecté par la valve aortique et distribué dans tout l organisme. Le cerveau est irrigué par la carotide interne et le bras par l artère subclavière. Systole : Contraction du cœur éjection du sang (La fin de la systole cardiaque est marquée par un léger reflux sanguin de l aorte vers le ventricule) Diastole : Relâchement du cœur remplissage Cardio (JMM ) 1

2 On compte deux circulations : -La petite : circulation pulmonaire (faible pression) -La grande : circulation systémique (forte pression = tête + corps). Arrangement en série et en parallèle En série (organisation primaire): le cœur gauche et droit sont en série, conséquence : circuit fermé, tout ce qui passe dans le cœur gauche est passé dans le droit donc débit doit être le même des 2 cotés. En parallèle : le même flux sanguin alimente les différents organes. Les artérioles (extrémités des artères) sont munies de sphincter musculaire (muscle lisse). Leur contraction maximale peut aller jusqu à l obstruction de celles-ci, empêchant le sang de passer. La circulation en parallèle permet donc une distribution sélective du sang selon les besoins physiologique. Ce système possède 2 exceptions, le cœur et le cerveau où il ne peut y avoir d obturation des vaisseaux (ils ont leur propre régulation locale). La circulation coronaire : le cœur a un métabolisme aérobie (car il doit toujours pouvoir se contracter), donc vascularisation riche du myocarde. Auto-alimentation du cœur par ses coronaires qui partent au tout début de l artère aortique. Le sinus Valsalva : c est une dilatation/dépression du tronc aortique, empêchant les bords aortiques de boucher l aorte coronaire. Le cœur ne s autoalimente qu au cours de la diastole car en systole il y a compression des artères coronaires. Le cœur bat en permanence donc il a un besoin constant en ATP, ces substrats sont : ⅔AG et ⅓Glucose et lactate (qui vient des muscles squelettiques). Une artériosclérose bouche les coronaires, à cause de dépôts lipidiques, de macrophages et de dépôts calciques. Le tissu cardiaque n est plus oxygéné, se contracte moins, ce qui aboutit à un infarctus. Le tabac, le diabète et l hypertension sont des facteurs aggravant. II. Activité électrique Le potentiel d action (PA) cellulaire est conditionné par des conductances ioniques spécifiques qui varient en fonction du nombre et du type de canaux ioniques propres à chaque type cellulaire. 1) Deux formes de PA 3 types de tissus : - Nodal : génère et fait passer les PA lents (NSA + NAV) - Conducteur : communique l influx nerveux au niveau du myocarde pour qu il se contracte (His et Purkinje) - Musculaire a) Dépolarisation lente (100 fois plus lente) Dans le tissus Nodal : presque pas de potentiel de repos et certaine instabilité. Car c est là que l on trouve le pacemaker qui montre un automatisme cardiaque. 3 conductances permettent cette oscillation : - Création d une instabilité par conductance cationique : f= funny car l automaticité du pacemaker sinusal est due à un courant sodique activé par hyperpolarisation à -50mV - Dépolarisation (= phase ascendante) liée à la conductance Ca 2+ - Conductance K + Le seuil de déclenchement du PA lent et à -40mV. Sa vitesse de conduction est de m/s Cardio (JMM ) 2

3 4 Dépolarisation rapide : dans les oreillettes, les ventricules et Purkinje Phase 0 : phase initiale (dépolarisation) due à l ouverture des canaux Na + rapide et l inactivation aussi rapide. Le potentiel de repos est très bas (-90mV= potentiel de K+) et les canaux Na + s ouvrent au seuil d activation de - 70mV. Phase 1 repolarisation précoce: Fermeture Na +, ouverture des canaux K + TO (courant Transitoire sortant) : conductance K + spécifique. Inactivation rapide de ces canaux. Phase2 (contraction) : Conductance Ca 2+ mise en jeu. Le Ca 2+ entre dans la cellule, la dépolarise et la conductance antagoniste K DR (Rectifiant Retard) l hyperpolarise. Ce retard + la conductance au calcium forment un plateau : pendant ce plateau il y a contraction musculaire. Il dure environ 0,1 à 0,2 s. Phase 3 : Repolarisation due à la conductance au Ca 2+ qui s inactive et la conductance retard qui se manifeste vraiment. Phase 4 : Potentiel de Repos : Lié à la conductance à K + : rectifiant entrant. Permet le retour à -90mV. remplissage du cœur Il faut expulser le Ca 2+ car il est toxique à forte concentration selon : o Pompe Ca 2+ ATPase o Echange Ca 2+ /Na + : sortie de 1 Ca 2+, entrée de 3 Na + (légère dépolarisation) o Na/K ATPase (charge totale négative) La raison pour laquelle le potentiel d action cardiaque est plus court dans l oreillette que dans le ventricule est que l oreillette exprime davantage de canaux K+ de type rectifiant-retard. Le seuil de déclenchement du PA rapide est à -70mV. Sa vitesse de conduction est d environ 1m/s 2) Conduction du signal La conduction se fait de proche en proche ( électrotonique) et sa vitesse est proportionnelle à l amplitude du PA et au taux de dépolarisation (V/s) et inversement proportionnelle au PR (à cause de l inactivation de la conductance au sodium) Conduction dans le nœud Sinusal (NSA): Jonction veine cave supérieure et oreillette droite Deux types cellulaires : - Petites et arrondies : pacemakers qui initient l activité électrique. - Allongées : cellules de conduction Il possède la fréquence de dépolarisation intrinsèque la plus élevée du cœur : dirige la contraction du cœur. Un pacemaker ectopique est un pacemaker mal placé qui peut déclencher des contractions cardiaques prématurées. Cardio (JMM ) 3

4 Propagation radiale auriculaire - De l oreillette droite à l oreillette gauche par le faisceau de Bachmann. - Passage de l influx nerveux par le nœud auriculo ventriculaire vers le ventricule par le faisceau de His. NAV : moins de cellules rondes et plus de cellules allongées. Normalement, le trajet NAVHis est la seule voie de conduction vers les ventricules mais il existe des voies accessoires et donc des possibilités de réentrées en boucle. Un phénomène de réentrée (le PA revient en arrière) peut déclencher des arythmies : une tachycardie et des fibrillations (plus de contrôle du potentiel). Si ce phénomène se propage jusqu au ventricule il entraîne la mort. Des dépolarisations prématurées sont plus susceptibles de ralentir la conduction du potentiel d action cardiaque (PA) et provoquer des réentrées quand elles se produisent tôt dans la période réfractaire relative à cause de la diminution d amplitude du PA. Conduction ventriculaire et dans les fibres de Purkinje - Propagation vers le faisceau de His, dans les branches droite puis gauche. - Ensuite, l influx passe par le réseau de Purkinje (v=0,5 kv s -1 ) où l on trouve des cellules plus grosses (80-100µm de diamètre) et de nombreux sarcomères, intermédiaires entre cellules musculaires et conductrices. : longue période réfractaire. - Le cœur se contracte du bas vers le haut, (pour l expulsion du sang) l apex se contracte donc avant la base. - Dépolarisation du septum: se contracte en 1 er, est le point d ancrage de la contraction cardiaque, il permet la stabilité mécanique. - Le ventricule droit se contracter plus tôt et plus vite que le gauche car sa membrane est plus fine donc plus facile à dépolariser et il contient moins de cellules donc plus rapide à contracter. - Se contractent ensuite l endocarde (apical puis basal) et l épicarde. 3) Electrocardiogramme L électrocardiogramme permet d évaluer l orientation anatomique du cœur, la taille relative des chambres cardiaques et les troubles du rythme cardiaque. L électrocardiogramme -ECG Onde P : dépolarisation de l oreillette PR : Propagation de l influx du nœud sinusal vers le faisceau de His. (=activation auriculaire) 0,12-0,2s QRS : début de dépolarisation ventriculaire /!\ son amplitude n est pas un indice de contractilité cardiaque. ST : Dépolarisation complète des ventricules (si pb : ischémie cardiaque) QT : durée moyenne du PA ventriculaire = 0,4s qui varie en proportion inverse de la fréquence (si pb : raccourcissement du PA ventriculaire) Onde T : repolarisation des ventricules (si pb : hypertrophie cardiaque) Bloc auriculo-ventriculaire 1 er degré : prolongation anormale de la conduction AV (>200ms) =segment PR, le PA met du temps avant d arriver au ventricule. 2 ème degré : seule une partie des impulsions est transmise, protège les ventricules d une fréquence excessive à laquelle le remplissage serait inadéquat. Les ondes P non suivies de QRS, le rapport P/QRS défini le block de 2 nd degré. (ex : ici le rapport = 4/3) 3 ème degré : transmission complètement bloquée. Plus de synchronisation entre P et QRS : la partie haute du cœur non synchro avec les ventricules. Peut être obtenu par une stimulation excessive du nerf vague. Cardio (JMM ) 4

5 Un «bloc» cardiaque est davantage susceptible de se produire au niveau du Tissu nodal à cause de la lenteur de conduction du potentiel d action. III. Activité musculaire Les fibres musculaires sont organisées en spirale afin d optimiser l éjection du sang. Paroi myocardique : - Endocarde : endothélium constitué de tissu conjonctif contenant fibres élastiques, collagène, vaisseaux sanguins et fibres spécialisées (fibres de Purkinje). -Essentiel de la paroi : muscle strié myocardique (tissu conjonctif, vaisseaux sanguins et fibres nerveuses) - Péricarde : couche fibreuse Epicarde (feuillet viscéral) Espace péricardique Feuillet pariétal Péricarde fibreux Le péricarde possède des fibres qui évitent la dilatation du cœur et un fluide qui permet la lubrification, évite la friction. 1) Les cellules myocardiques Appartiennent à la classe du muscle strié, ces cellules sont organisées en sarcomères (alternance de fibre d actine et de myosine). Myofibrilles = empilement de sarcomères. Les cellules cardiaques sont mononuclées et couplées par jonction gap (non présentes dans les muscles squelettiques) qui sont des canaux dodécamère (12 sous-unités). Ces jonctions permettent une perméabilité des disques intercalaires, la propagation longitudinale du potentiel d action et la synchronisation de l activité électrique Les points d ancrage sont réalisés par les desmosomes (entre les cadhérines). Il y a un grand nombre de mitochondrie car le métabolisme est aérobie. La densité de capillaire est très élevée car on compte 1 capillaire coronaire /cardiomyocyte. La nébuline définit la longueur précise du filament et donc la longueur du sarcomère. Il en existe plusieurs isoformes dans selon si elle se trouve dans un cardiomyocyte ou dans un muscle squelettique. L unité de base : le sarcomère délimité par deux disques Z. L actine s attache à cette ligne Z et la myosine est en parallèle. L organisation est donc transversale par rapport au cytosquelette. La bande I représente les filaments d actine La bande A représente les filaments d actine et de myosine. Sur la ligne M : on ne trouve que de la myosine. Le glissement des filaments permet la contraction, la bande A ne change pas de taille, la bande I diminue. 2) Loi de Franck Starling relation force /longueur du sarcomère En s étirant, le sarcomère favorise les chevauchements de filament fin et épais ce qui : - optimise l interaction entre la troponine et le Ca 2+ (l affinité de la troponine pour le calcium est proportionnelle à la longueur initiale des sarcomères) - favorise l interaction entre l actine et la myosine - augmente la force VTD : volume télé diastolique = notion de précharge (tout ce qui arrive dans le cœur à la fin de la diastole) VES : Volume de pression d éjection systolique La pression systolique in vivo est proportionnelle au volume télédiastolique. /!\ Contrairement à la précharge, au volume télédiastolique et à la pression systolique ventriculaire, la postcharge n intervient pas dans la loi de Franck-Starling. Cardio (JMM ) 5

6 Dans le cœur modification de tension du sarcomère lors du remplissage du ventricule. La longueur initiale du sarcomère correspond au remplissage des ventricules. La courbe atteint son maximum (longueur optimale du sarcomère) puis décroit à cause des chevauchements minimisés qui ne permettent plus autant de force. 3) Le couplage Contraction/Excitation Un PA induit l ouverture des canaux Ca 2+ qui entre dans la cellule. Le PA va ensuite se propager par des tubules transverse (=invaginations du sarcolemme positionnés à la jonction bande A/bande I) et permet la libération du calcium dans le cytoplasme par le réticulum sarcoplasmique. L association d un tubule T et des deux citernes terminales adjacentes (= tubules transverses) forme une structure caractéristique appelée triade. Le Ca 2+ interagit avec la troponine C qui elle-même est en interaction avec la tropomyosine. Cette dernière masquant au repos les sites d interactions actine/myosine. Le calcium permet la libération du site d attache de l actine à la tête de myosine : la contraction est alors possible. L affinité de la pompe calcique (ATPase) étant supérieur à celle du calcium pour la troponine, il y a diminution du calcium cytoplasmique car il se fait sortir de la cellule. Cette sortie induit la repolarisation de la membrane : la contraction s arrête. 4) Le cycle cardiaque Cardio (JMM ) 6

7 C est une alternance de systole et diastole, la durée du cycle est de 1 seconde. Il y a 4 phases de base : le passage d une phase à l autre du à l activité des valves cardiaque. Toutes les étapes suivantes seront décrites en prenant exemple sur le cœur gauche. Les phases 2 et 4 sont découpées en sous phases. Le passage d une sous phase à l autre correspond à l ouverture/fermeture des valves cardiaques. Phase 1 : Contraction isovolumique = repos après éjection. L entrée en phase 1 est déterminée par la fermeture de la valve mitrale. La valve aortique est également fermée car la P aortique > P ventriculaire. Onde P : dépolarisation auriculaire, le ventricule quasi plein (remplissage péristaltique car contraction oreillette pour finir le remplissage). Le complexe QRS : la dépolarisation ventriculaire entraine la contraction musculaire. Augmentation rapide de la pression dans le ventricule. La précharge et la postcharge sont imposées au muscle pendant cette phase. 1 er bruit cardiaque B 1 lors de la fermeture de la valve mitrale (= vibration de la paroi cardiaque). Phase2 : Lorsque la P aortique < P ventriculaire ouverture de la valve aortique, le sang se précipite dans l aorte éjection rapide = vidange du ventricule. La précharge et la postcharge sont imposées au muscle pendant cette phase. Parallèlement, l oreillette se re-remplit grâce au sang de la périphérie. Mais le ventricule est toujours dépolarisé donc toujours contracté, la diminution du volume ventriculaire ralenti l augmentation de pression, on a alors une éjection réduite (=protodiastole) qui redistribue le sang de l aorte vers la périphérie. La P aortique > P ventriculaire au moment de la repolarisation des ventricules = relaxation. Phase 3 : fermeture de la valve aortique mais présence d un gradient de pression incisure = petit sursaut de P aortique transitoire. 2 ème bruit (perceptible à l oreille).si trop fort : hypertension. A ce moment, le volume ne change pas, le muscle se relaxe et la pression chute jusqu à ce que P ventriculaire < P auriculaire ouverture de la valve mitrale. Phase 4 : P auriculaire > P ventriculaire. Diastole : phase de remplissage rapide du ventricule suivi d un remplissage lent = diastase. Si tachycardie diastase supprimée car le cœur n a pas le temps de se remplir plus. Seule la précharge est imposée au muscle cardiaque ventriculaire pendant cette phase. Retour au point de départ : systole auriculaire (onde P). 5) Volume ventriculaire et débit cardiaque V = VES = VTD VTS Fraction d éjection = Le volume qui a été éjecté à droite = volume éjecté à gauche, pourtant la pression est beaucoup plus faible à droite car le cœur droit est lié à la petite circulation (=pulmonaire) qui est plus courte mais elle présente moins de résistance que la circulation systémique. Résistance périphérique P =Q x R Débit cardiaque D après cette formule, si le rapport P /R reste le même dans les deux ventricules, le débit sera également le même. Fréquence cardiaque (battements/min) Q= Fc x VES Principe de Fick : Q = = VO 2 inspiré- VO 2 expiré = Q x ( = VES x Fc x Différence artério-veineuse en O 2 Cardio (JMM ) 7

8 Le sang sorti des poumons est saturé en O 2 à 80%. Grace à la consommation d O2 on peut déduire le débit cardiaque car plus on a besoin d oxygène, plus le débit cardiaque doit augmenter. /!\ on ne peut pas prélever le sang n importe où car l extraction d oxygène est totalement différente selon les organes, il faut donc prélever dans le cœur droit. 6) Diagramme de travail Comportement du ventricule : surface = travail du cœur par cycle cardiaque. A : diastole ouverture valve mitrale B-C : remplissage diastolique du cœur tension sur les parois des ventricules, légère augmentation de la pression C : fermeture de la valve mitrale le cœur ne se remplit plus C-D : contraction isovolumique D : ouverture de la valve aortique D-E : éjection rapide diminution rapide du volume mais augmentation de la pression E : croisement P aortique/ventriculaire E-F : éjection lente (protodiastole) F : fermeture de la valve aortique car P aortique > P ventriculaire F-A : repolarisation du ventricule diastole : relaxation isovolumique avec chute brutale de pression IV. Régulations Régulation par le SNA : (Système Nerveux Autonome) - Système parasympathique : axones pré ganglionnaires très longs (du bulbe rachidien et synapse dans la paroi myocardique= épicarde). Agit sur la fréquence cardiaque (principalement dans le tissu nodal et la jonction AV). - Système (ortho)sympathique : axones pré ganglionnaires courts (de toute la moelle = colonne intermédiolatérale, synapse juste à côté de la moelle épinière = Chaîne ganglionnaire paravertébrale). Agit sur la contractilité des fibres musculaires en innervant le tissu nodal mais aussi innervation de la jonction auriculoventriculaire et du myocarde - Composante sensorielle : des récepteurs périphériques captent les variations de pression et envoient des informations au centre régulateur du bulbe rachidien afin d effectuer des réflexes. Le centre cardiorégulateur est influencé par les zones supérieures du cerveau (cortex, hypothalamus...). Il y a donc une, influence des émotions et de la température externe. Effet chronotrope : agit sur la fréquence cardiaque Effet domotrope : agit sur la vitesse du potentiel d action Effet inotrope : agit sur la contractilité 1) Régulation de la Fc par le SNA Régulation extrinsèque par le SN mais aussi un peu par les hormones. /!\ Le tissu nodal a sa propre régulation due à la présence de pacemaker qui permet une Fc de 100 battements/min au lieu de 60 dans les autres tissus. a) Système parasympathique Cardio (JMM ) 8

9 Le neurone pré ganglionnaire libère de l acétyle choline qui se fixe au niveau du tissu nodale sur des récepteurs muscariniques de type 2 =>transduction par deux voies : - La protéine Gk est en couplage direct avec des canaux potassiques (sans second messager) réponse rapide. Mais l Ach est aussi très vite dégradé par l AchE. - La protéine Gi inhibe l adénylate cyclase (AC). Réactions en chaîne entrainant la diminution de [Ca 2+ ] et donc une baisse de la contractilité. Une stimulation maximale du système parasympathique (du nerf vague) peut entrainer un arrêt ou un ralentissement du potentiel pacemaker (bradycardie). Effets chronotrope, dromotrope et inotrope négatifs. b) Le système (ortho) sympathique Les neurones pré ganglionnaires libérèrent de la noradrénaline qui active les récepteurs adrénergique de type β1 L augmentation de [AMPc] entraine l augmentation de la contraction et donc de la fréquence cardiaque. C est une activation lente de la réponse chronotrope. Il n existe pas d enzyme qui dégrade ce neurotransmetteur, le neurone doit donc le réabsorber. Une stimulation maximale peut entraîner une tachycardie. Effets chronotrope, dromotrope et inotrope positifs. L effet inotrope positif du système orthosympathique s explique par les mécanismes suivants : - Diminution de la durée systolique - Augmentation de la vitesse du cycle des ponts - Augmentation de l influx calcique dans le myocyte 2) Régulation de la Fc par les réflexes a) Réflexe barorécepteur Une diminution de pression artérielle est captée par des récepteurs carotidiens et aortiques qui alertent le système orthosympathique. Pour compenser cette diminution de pression et garder le même débit, il va augmenter la fréquence. Ce système n est exercé que sur une fenêtre précise de pression: de 70 à 140 mm de Hg afin d avoir un réflexe performant. Il est ponctuel (intervient par exemple en cas d hémorragies) et est assez rapide. b) Réflexe chimiorécepteur Il intervient lors de variations de [O 2 ] et [CO2] : Diminution [CO 2 ] = Hypocapnie Augmentation [CO 2 ] = Hypercapnie Diminution [O 2 ] = Hypoxie Augmentation [O 2 ] = Hyperoxie Effet primaire : Hypocapnie/Hyperoxie + hyperventilation tachycardie inhibition centre vagal bulbaire Fc Effet secondaire : Hypercapnie/Hypoxie + hypoventilation bradycardie activation centre vagal bulbaire Fc (si impossibilité de ventiler, exemple : en immersion) Cardio (JMM ) 9

10 Les deux effets sont antagonistes et s annulent afin de garder une fréquence cardiaque normale et stable. 3) Régulation de la contractilité a) Intrinsèque Remplissage des ventricules étirements des sarcomères con tractilité Fc volume d éjection (car temps de remplissage plus court : diastase diminue ou disparait) durée du PA *Ca2++ contractilité b) extrinsèque Inotropie Le travail est augmenté en condition d inotropie positive et diminué en condition d inotropie négative. Positive ; ex. Syst Ortho Negative ; ex. β-bloquants volume d éjection pente de Franck-Starling pression systolique maximale Par les hormones Par exemple, la régulation intrinsèque (remplissage des ventricules) peut être modulée par la NA (augmentation du volume d éjection). - Adrénaline (Médullosurrénales) - Corticostéroïdes (cf. Addison) - T3 (cf. Graves) - Glucagon - GH = hormone de croissance ( synthèse de T4, précurseur de T3) Remarque : Toutes ces hormones ont un effet ionotrope positif Cardio (JMM ) 10