UTILISATION DU SURFACTANT DANS LES DÉTRESSES RESPIRATOIRES DU NOUVEAU NÉ PRÉMATURÉ OU À TERME

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1 UTILISATION DU SURFACTANT DANS LES DÉTRESSES RESPIRATOIRES DU NOUVEAU NÉ PRÉMATURÉ OU À TERME «surfactant-replacement therapy for respiratory distress in the preterm and term neonate» Pediatrics fevrier 2008 Dr F.CNEUDE Service de médecine et réanimation infantile CHU Marie BARET (Grenoble) Journées DES 16 et 17 Mai 2008

2 STADE CANALICULAIRE: 16 à26sa Croissance des voies aériennes, développement du réseau capillaire, apparition des pneumocytes 1 et 2). Surfactant (20 SA)

3 SURFACTANT

4 MALADIE DES MEMBRANES HYALINES

5 QUESTIONS Quand l administrer chez le prématuré? Qu elle est sa place chez le nouveau-né à terme? Critères de réinstillation?

6 EFFICACITÉ Ss groupe >30SA et/ou >1250g: Moins de décès (3,4 vs 6,7% RR 0,56 NNT 33) Moins de DBP (5,8 vs 10% RR 0,57 NNT 25) Ss groupe < 30SA et/ou < 1250g: Baisse de la mortalité plus importante (+ garçons) Signes de CAP + précoces + d hémorragies pulmonaires, stt <27SA Incidence des autres complications de la prématurité (DBP, HIV, ECUN, rétinopathie, CAP) non modifiée Baisse morbidité pulmonaire: pneumothorax, emphysème, devenir combiné DBP/décès

7 DEVENIR RESPIRATOIRE Très petit poids: incidence stable de la DBP mais augmentation de la survie sans DBP. > 29SA: 2 essais montrent une incidence significativement + basse de la DBP. Enfants âge scolaire (pt nombre) : EFR améliorées si surfactant Risque de pathologie respiratoire (asthme, dyspnée sifflante, infections) reste élevé Etudes sur la fonction pulmonaire à long terme

8 DEVENIR EXTRA-RESPIRATOIRE Augmentation de la survie Mais incidence des troubles neurologiques, sensitifs et développementaux n a pas changé. Difficile d évaluer les conséquences extrarespiratoires car très nombreux facteurs

9 RESCUE VS PROPHYLAXIE Avant 30SA, en prophylaxie: Baisse incidence des MMH et de leur sévérité Moins de: décès (RR 0,61; NNT 22), DBP/décès (RR 0,85; NNT 24), pneumothorax (RR 0,62; NNT 47) emphysème (RR 0,54; NNT 42) DBP: discordant selon les études Risque HIV serait diminué (2essais+1méta) Pas de différence pour les autres complications.

10 ANIMAL OU SYNTHÉTIQUE? Origine animale vs synthétique: Mortalité diminuée (RR 0,86; NNT 40) FiO2 et ventilation mécanique moindres Moins de pneumothorax (RR 0,63; NNT 22) Pas de différence pour les autres complications Pas d EI immuno ou infectieux observés (protéines), mais risque théorique Nvx surfactants synthétiques (protéine B) Lucinactant: même mortalité et morbidité respi (1 e études, préparation compliquée, innocuité )

11 TECHNIQUE D ADMINISTRATION F des recommandations de chaque fabriquant Administration en bolus ou perfusion lente? Modèle animal: distribution + uniforme en bolus Plus de désaturation si bolus, plus de reflux si perfusion Pte étude humaine: pas de conséquence sur le devenir Réinstillations: baisse morbi/mortalité vs placebo et vs 1 seule dose

12 TECHNIQUE D ADMINISTRATION (2) Complications: obstruction transitoire des VA, instillation sélective ou œsophagienne Attention : diminuer rapidement la ventilation car augmentation rapide de compliance, CRF et volume pulmonaire Méthode optimale reste à trouver Surfactant en aérosol sous CPAP: efficacité?

13 MONITORING Nouveaux nés à haut risque de défaillance multisystémique, avec nécessité de stabilisation, surveillance constante, anticipation et PEC des complications de la prématurité Naissance souhaitable en Niveau III (réa néonat) Outborn: transport rapide dès stabilisation

14 CORTICOÏDES ANTÉNATAUX Efficacité du surfactant démontrée avant corticottt Bénéfices: Baisse de la mortalité (RR 0,62) Baisse incidence des MMH (RR 0,65) sauf <27SA où diminue seulement la sévérité. Baisse recours au surfactant (RR 0,45) surtout chez 28-34SA, probable à 27-28SA. Ss groupe surfactant + corticoïdes: Baisse mortalité, sévérité de la MMH et des fuites. Idem dans études animales: effet additif

15 CORTICOÏDES ANTÉNATAUX (2) Pas de nécessité de surfactant 40 à 55% des 29-30SA 20 à 35% des 27-28SA 8 à 10% des <26SA Mais est ce que la morbidité pourrait diminuer si utilisés? Effets extra-pulmonaires: Moins d HIV (RR 0,60; NNT 10), pas d effet sur les autres complications, notamment DBP.

16 AUTRES INDICATIONS: DÉFICITS SECONDAIRES EN SURFACTANT Inhalation méconiale Améliore oxygénation, diminue la sévérité, les fuites et la nécessité d ECMO (RR 0,64; NNT 6) Pas d augmentation de morbidité mais désaturations transitoires et obstructions de sonde: sécurité? HTAPpersistante: Meilleure oxygénation, diminue durée ECMO et moindre recours ECMO si pathologie parenchymateuse associée.

17 AUTRES INDICATIONS: DÉFICITS SECONDAIRES EN SURFACTANT Pneumopathies et sepsis: Améliore oxygénation et diminue recours à l ECMO Hémorragie pulmonaire: Plausibilité biologique (sang inhibe activité du surfactant) et études observationnelles Hernie diaphragmatique Pas d amélioration, augmente mortalité, recours à l ECMO, risque de patho chronique

18 EN PRATIQUE Avant 28SA: Surfactant prophylactique quasi systématique Extubation rapide avec relais CPAP 28-32SA: CPAP au départ Surfactant si augmentation des besoins en O2 (Grenoble 30 %) avec extubation immédiate et relais CPAP

19 EN PRATIQUE (2) 32-36SA: Instillation moins systématique A Grenoble si sous VA avec FiO2 > 40 % A terme: Si pathologie alvéolaire sévère FIO2> 60 % sous VA.

20 RÉINSTILLATIONS A Partir de H12 (sauf pathologies type hypoxémie réfractaire) Selon besoins O2 et terme A Grenoble : si < 28 SA et FIO2 > 30 % SA et FiO2 > 40 % > 32 SA et FIO2 > 60 %