Obésité et Hypercapnie: Une Association de Malfaiteurs. Dr. Dan Adler Service de Pneumologie et Laboratoire du Sommeil, HUG, Genève

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1 Obésité et Hypercapnie: Une Association de Malfaiteurs Dr. Dan Adler Service de Pneumologie et Laboratoire du Sommeil, HUG, Genève

2 Plan Obésité et Système respiratoire SAHOS SOH

3 Le Problème de l Obesité Augmentation continue du nombre de patients obèses OMS 2011: 1 milliard d individus en surpoids et 300 millions d obèses Augmentation encore plus rapide du nombre de superobèses (BMI> 50) Complications médicales bien connues: DNID, HTA, maladies vasculaires, arthrose, SAHOS Complications moins bien explorées: SOH

4 Qu est ce que l obésité?

5 En Suisse Surpoids: 41% de la population Suisse, Obésité: 11%

6 BMI et mortalité ( ) Pischon, NEJM, 2008

7 Obésité et Système respiratoire 1. Mécanique Respiratoire 2. Le contrôle de la Ventilation 3. Les voies aériennes supérieures

8 1.Mécanique Thoracique Tous les volumes pulmonaires diminuent, mais particulièrement la CRF et le VRE!

9 1. Capacité Pulmonaire Totale Un syndrome restrictif n est pas toujours présent, même chez l obèse morbide

10 1. Le Volume de Réserve Expiratoire (VRE) est très diminué

11 1. Association BMI et volume de réserve expiratoire Augmentation du volume courant: A chercher dans la capacité inspiratoire Pas de la réserve expiratoire dyspnée

12 1. La compliance du système respiratoire est diminuée Les muscles respiratoires doivent travailler plus pour fournir la même ventilation.

13 2. Obésité et Contrôle de la Ventilation La leptine est un stimulant respiratoire CP O Donnell Respir Physiol 2000

14 3.VAS

15 3. Les VAS La majorité des patients obèses avec hypercapnie ont aussi des apnées du sommeil (90%) L IAH est un facteur de risque indépendant du développement d une hypercapnie Mokhlesi B, Sleep Breath 2007 Kaw R, Chest 2009

16 3. Contribution des VAS à l hypercapnie Berger, JAP 2002, Ayappa, AJRCCM 2002

17 Les 3 Mécanismes de l hypercapnie: A. Mécanique Thoracique Obésité SOH prodrome SOH B. Les VAS C. Contrôle de la Ventilation

18 Modèle Physiopathologique Intégré expliquant l hypercapnie Mokhlesi, Respir Care 2010

19 Syndrome des Apnées du Sommeil

20 EEG Flux d air nasal Mvt abdo Mvt Thorax SaO2 Frequ. card.

21 Prévalence du SAOS dans la population générale: 3 références habituelles 1 adulte sur 5 : SAS léger modéré 1 adulte sur 15: SAS au moins Avec somnolence diurne associée : 4% des hommes, 2% des femmes Young et al. Am J Respir Crit Care Med Vol 165. pp , 2002

22 HyponLaus: > 2000 PSG en population générale 49.7% moderate to severe SDB 23.4% moderate to severe SDB R Heinzer, LancetRespirmed 2015

23 HypnoLaus: Risque de SAS en fonction des prédicteurs cliniques R Heinzer, LancetRespirmed 2015

24 Association SAHOS et HTA Model 4: Fully Adjusted for: Age, sex, BMI, Neck Q2 Q3 Q4 Q2: 5-10 IAH, Q3: IAH, Q4: > 20 IAH R Heinzer, LancetRespirmed 2015

25 Conséquences des apnées du sommeil Neurologiques Somnolence diurne Troubles attentionnels Troubles mnésiques Troubles cognitifs Accidents! Cardiovasculaires HTA Infarctus du myocarde Insuffisance cardiaque AVC Arythmies Métaboliques Résistance à l insuline et diabète de type 2 Syndrome métabolique Complications post-opératoires, augmentation des durées de séjour

26 Survie avec et sans traitement: N=1651 Rem : contrôles ajustés pour âge et BMI Nombreuses autres études cas-contrôles montrant une diminution de la mortalité CV, des infarctus, de l angor, des AVC, de l insuffisance cardiaque. Marin et al. Lancet 2005; 365:

27 Survie: Cohorte Historique St-Michael s (n>10000) Kendserska, Plos One 2014

28 Survie: Cohorte Historique St-Michael s (n>10000) Un élément du syndrome métabolique? FR Vraiment indépendant? Kendserska, Plos One 2014

29 Diagnostic du SAOS en 2015 Interrogatoire Signes évocateurs de la maladie Exclure une autre pathologie spécifique du sommeil Co-morbidités CV/ métaboliques Questionnaires Validés??? ESS SJRS/MPJ Décalage de phase Dépression PSG dans un laboratoire de sommeil Accès au laboratoire Coûts Perte de temps

30 Anamnèse et examen clinique Symptômes suggestifs Signes suggestifs 1) Ronflements 2) Apnées observés par l entourage 3) Somnolence diurne 4) Sensation de sommeil non-réparateur 1) Obésité 2) Tour de cou > 43 cm 3) Rétromandibulie 4) Score de Mallampati élevé : 5) Sudations nocturnes 6) Réveils suffocants 7) Nycturie 8) Impuissance 9) Troubles mnésiques et de la concentration Pathasarathy, J Clin Sleep Med, 2006

31 Comparaisons de différents prédicteurs

32 STOP-BANG S = Snoring T = Tired O = Observed apnea P = Pressure (high blood pressure) B = BMI > 25 kg/m2 A = Age > 50 ans N = Neck circumference > 43 cm G = Gender (masculin) Sensible pour détecter SAS 3 points Spécifique pour SAS 5 points Chung, Anesthesiology 2008

33 Diagnostic: Polygraphie ambulatoire

34 3 possibilités pour poser le diagnostic 1) Oxymétrie seule Peu sensible et peu spécifique Seulement si ces 2 conditions sont remplies : Oxymétrie univoque (désaturations cyclique continues) Probabilité pré-test de SAOS très élevée 2) Polygraphie ambulatoire (=oxymétrie + débit resp, mouvements thoraco-abdo, position, ronflement) Permet de distinguer les apnées/hypopnées centrales des obstructives (nécessaire chez le patient âgé) Ne permet pas une évaluation de la qualité du sommeil ni des mouvements de jambes Déstructure moins le sommeil qu une PSG 3) Polysomnographie (Gold-Standard: polygraphie + EEG + vidéo/audio + EMG + technicien) Permet d exclure de l analyse les périodes d éveil Permet d évaluer la qualité du sommeil Assure une qualité optimale des datas (technicien présent) Permet de diagnostiquer tous les DD du SAS Ancoli-Israel, Sleep, 1981

35 SOH: Définition PaCO2 diurne > 45mmHg BMI> 30kg/m 2 Après exclusion des autres causes d hypercapnie La pathologie respiratoire du sommeil n entre pas dans la définition du SOH mais 90% des SOH ont un SAS Olson, Am J Med 2005

36 SOH: Prévalence et Dépistage SOH OSAS 15% des patients ambulatoires qui consultent pour SAHOS dans un laboratoire du sommeil si BMI> 50kg/m2: 50% des patients avec SOH 0.5% de la population générale avec SOH BMI Screening: bicarbonates > 27 mmol/l Laaban, Chest 2005, Nowbar, Am J Med, 2004, Bingol Respir Care 2015

37 Epidémiologie du SOH Nowbar, Am J Med, 2004

38 Epidémiologie du SOH Mokhlesi, Proc Am Thorac Soc 200

39 Prescription de Ventilation Non-Invasive: Geneva Lake Study and Eurovent Janssens, Chest 2003 Lloyd-Owen, ERJ 2005

40 Activité Genève Ventilated patients % OHS 25.1% (45) 26.4% (64) n.s. NMD including ALS 8.9% (16) 1% (2) 13.6% (33) 6% (15) p=0.009 Hypercapnic COPD 16.7% (30) 13.2% (32) n.s. Overlap 15.6% (28) 11.9% (29) n.s. CWD 14.5% (26) 9.5% (23) n.s. CSA/Complex SAS 18.9% (34) 25.2% (61) n.s

41 Syndrome obésité hypoventilation versus SAHOS Altération encore plus importante de la qualité de vie (SF-36) par rapport aux obèses normocapniques et par rapport aux apnéiques Hida, Sleep and Breath de diabète +++ d Insuffisance cardiaque BPCO Arthrose Jennum J Clin Sleep Med 2013 Hypertension pulmonaire et coeur pulmonaire Kessler, Chest 2001

42 Mortalité 9% 23% Nowbar 2004 et Budweiser 2007

43 Traitement de la pathologie respiratoire du sommeil dans le SOH CPAP VNI à deux niveaux de pression

44 2 nuits: a) PSG native b) titration CPAP: <80% SpO2 Sans apnées Piper, Thorax 2008

45 Essai randomisé controllé CPAP vs VNI à trois mois dans le SOH CPAP (18) VNI (18) entre traitement PaCO P value SpO HCO Adhérence (h) ESS PSQI Pas d avantage d une VNI sur un CPAP à trois mois dans un sous-groupe de patients SOH avec hypoxémie peu profonde après une nuit de titration CPAP Piper, Thorax 2008

46 Facteurs prédictifs d échec de PPC Profil d hypoventilation avec peu ou pas d événements obstructifs Degré d obésité Présence d un trouble ventilatoire restrictif aux EFR Degré d hypoxémie pendant la PSG ( TST<88%) PaCO2 diurne Banerjee, Chest 2007 Schafer, Respir Med 1998

47 Approche Thérapeutique: PPC/VNI? VNI à deux niveaux de pression en cas d insuffisance respiratoire aigue dans le SOH Essai PPC pour une majorité des patients SOH stables VNI en cas de persistance d une hypoventilation sous CPAP à trois mois VNI en cas de SOH pur sans association avec SAS Service de Pneumologie, HUG

48 Est-ce que la pression positive soigne tout? REM Sleep Stage 1 &2 Microarousals Control group No change No change No change NIV group +9% -12% -31/h Epworth -2-3,4 Conclusion: La VNI améliore le sommeil et les paramètres respiratoires mais ne modifie pas les marqueurs inflammatoires, métaboliques et cardio-vasculaires. Une prise en charge intégrée est nécessaire Borel, Chest 2012

49 BMI Le CPAP fait prendre du poids! Poids Drager Thorax 2015

50 Réentrainement et obésité Augmentation croissante des patients obèses référés en lien avec l augmentation de prévalence de l obésité Excellent environnement pour la prise en charge des pathologies respiratoires Exercice Conseil en nutrition, régimes médicaux Soutien psychologique Adaptation de la VNI ( CPAP) L obésité n est pas un facteur limitant l efficacité de la réhabilitation, au contraire ATS Guidelines 2013

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53 Effet de la Chirurgie Bariatrique sur l IAH Bariatric surgery significantly reduces the apnea hypopnea index. However, the mean apnea hypopnea index after surgical weight loss was consistent with moderately severe OSA. Our data suggest that patients undergoing bariatric surgery should not expect a cure of OSA after surgical weight loss. These patients will likely need continued treatment for OSA to minimize its complications. Greeburg, Am J Med 2009

54 Dixon, JAMA 2012

55 Dixon, JAMA 2012

56 Conclusions Obésité et Respiration Mécanique respiratoire Contrôle de la ventilation VAS SAS est associé à l HTA SAS est probablement un facteur de risque cardiovasculaire indépendant SOH non traité est associé à une mortalité importante Cor pulmonaire, HTAP, HTA, Diabète, arthrose, consommation de soins médicaux, SI La pression positive (CPAP et VNI) ne soigne pas l obésité

57 Merci pour votre attention.