REHAUSSEMENT MYOCARDIQUE

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1 REHAUSSEMENT MYOCARDIQUE EN IRM : COMMENT S'EN SORTIR? S.Allal, A.Ajana, FZ.Gueddari, I.Nassar Département de radiologie médicale, Hôpital Avicenne, Rabat Maroc.

2 PLAN Introduction Objectifs Définition principe et technique du rehaussement myocardique tardif en IRM Gamme étiologique devant un rehaussement myocardique tardif Sémiologie IRM diagnostic et pronostic du rehaussement myocardique tardif En pratique: comment raisonner devant un Rehaussement myocardique Iconographie des principales étiologies du Rehaussement myocardique tardif

3 INTRODUCTION: La technique du rehaussement myocardique tardif (RMT) décrite il y a une dizaine d années, occupe actuellement une place importante dans le bilan de la pathologie ischémique et non ischémiques. Son principe repose sur la mise en évidence de territoires myocardiques pathologiques qui retiennent anormalement le produit de contraste sous forme d hyper-signaux tardifs. A travers des cas illustrés des archives du service de radiologie Ibn Sina Rabat, Nos Objectifs :

4 OBJECTIFS Rappeler le principe du rehaussement myocardique tardif, et décrire la technique de l'examen Citer les principales indications de l IRM cardiaque avec séquence de rehaussement tardif Structurer la démarche diagnostique radiologique devant un rehaussement myocardique.

5 DÉFINITION PRINCIPE ET TECHNIQUE

6 QU EST CE QU UN REHAUSSEMENT MYOCARDIQUE? Le rehaussement myocardique en lui-même est physiologique, tant qu on a un rehaussement et un lavage myocardique dans les délais physiologiques. Cependant un rehaussement retardé persistant au delà des délais physiologiques est pathologique, et c'est le sujet de notre travail. Pour comprendre le RT il faut connaitre la cinétique de diffusion du produit de contraste au sein du myocarde sain et pathologique.

7 Quel produit de contraste utilise-on en IRM cardiaque? Le gadolinium (chélate de gadolinium) utilisé en IRM cardiaque est un agent de contraste à diffusion extracellulaire qui ne peut pénétrer dans le secteur intracellulaire sain (membrane cytoplasmique intacte). De quoi est constitué le myocarde? Secteur intracellulaire: 80% Secteur intersticiel: 15% Secteur vasculaire: 5%

8 COMMENT LE GADOLINIUM DIFFUSE T-IL DANS LE MYOCARDE SAIN? La cinétique de diffusion du gadolinium dans le myocarde sain: Passage bref du Gd dans le tissus conjonctif de soutien rehaussement précoce et transitoire = «Wash in» Suivi d'un «Wash out» (produit rapidement éliminé) avant 10 min Rehaussement tardif : physiopathologie, technique et pronostic. JFR

9 Myocarde normal: Absence de rehaussement tardif 10 min après injection de GADO T1 GADO 10 MIN 4 CAVITÉS T1 GADO 10 MIN PETIT AXE

10 ALORS COMMENT EXPLIQUER LE REHAUSSEMENT TARDIF? Il est due à deux raisons: Expansion du secteur de diffusion du Gd (extracellulaire) Ralentissement de la cinétique du gadolinium (Wash-in lent et wash-out lent) Rehaussement tardif : physiopathologie, technique et pronostic. JFR

11 ALORS COMMENT EXPLIQUER LE REHAUSSEMENT TARDIF? Ischémie subaigüe perte d'intégrité de la membrane des cardiomyocytes donc Augmentation du volume de distribution. Ralentissement de la cinétique d élimination (Wash out). Ischémie chronique Par ralentissement de la cinétique d élimination (Wash out). Pathologie non ischémique Par augmentation du volume de distribution.

12 QUEL TECHNIQUE POUR L IRM CARDIAQUE AVEC REHAUSSEMENT TARDIF? Séquence pondérée T1 Synchronisation avec l ECG Epaisseur de coupe fine (6mm) injection de 0,2 à 0,3 ml/kg de gadolinium IV 10 min après injection Dans les trois plan de coupe cardiaques: GA, PA, 4 CAV. Avant 10 min on a une surestimation des territoires pathologiques (Gd n a pas encore été lavé du myocarde sain) Alors qu après min on peut avoir des faux négatifs (Gd a été lavé des territoires pathologiques).

13 T1 PETIT AXE T1, 4 CAVITÉS CINE PETIT AXE CINE 4 CAVITÉS

14 On annule le signal du myocarde sain par des séquences d inversion-récupération, afin de maximiser le contraste avec les territoires de rétention du gadolinium. NB: le temps approprié du Ti varie avec le bolus et l'hémodynamique du patient, pour le déterminer on réalise avant des séquences mono-coupe avec des Ti croissants de 150 à 400ms, et le Ti où le myocarde sain parait le plus hypointense est choisi. Cette technique s'appelle ``Ti scooting`` ou ``looklocker``

15 GAMME DIAGNOSTIQUE

16 GAMME ÉTIOLOGIQUE ISCHEMIE CARDIO- MYOPATHIES VASCULARITE Ischémie subaiguë Ischémie chronique Aigues DAVD. Tako-Tsubo Chroniques Myocardite Myocardiopathies hypertrophiques. Myocardiopathies avec dysfonction diastolique: (les amyloses, la sarcoïdose) Cardiomyopathie dilatée Périartérite Noueuse (PN)

17 SEMIOLOGIE IRM DIAGNOSTIC

18 SÉMIOLOGIE DU REHAUSSEMENT MYOCARDIQUE R sousendocardique R transmural R sous-épicardique R nodulaire Rehaussement tardif : physiopathologie, technique et pronostic. JFR

19 REHAUSSEMENT A DEBUT SOUS ENDOCARDIQUE REHAUSSEMENT SOUS- EPICARDIQUE REHAUSSEMENT NODULAIRE INTRAMYOCARDIQUE

20 REHAUSSEMENT INTERSTITIEL REHAUSSEMENT TRANSMURAL

21 SEMIOLOGIE IRM PRONOSTIC

22 PRONOSTIC L IRM cardiaque avec séquences d'injection tardive, joue un rôle important pour évaluer le pronostic des lésions. Pathologie ischémique Chronique: L'étude de viabilité Etendue de l'infarctus (territoires atteints) Transmuralité < 25%: myocarde viable (après geste de revascularisation) 25-75%: Zone d'ombre= viabilité difficile à déterminer >75%: Non viable >75%: Non viable T1 VIABILITE 10 MIN PETIT AXE

23 PRONOSTIC : Ischémie subaigue Au stade subaigüe de l'ischémie l'œdème et l'inflammation peuvent entrainer des micro-thromboses de la microcirculation ce qui se traduit par un hyposignal au sein de l'hypersignal tardif ``No reflow``= signe de mauvais pronostic

24 Pathologie non ischémique Myocardite PRONOSTIC La présence d'un RT persistant après 4semaine est un signe de mauvais pronostic. Myocardiopathie hypertrophique Le RT signe l'évolutivité de la maladie avec risque de mort subite Myocardiopathie infiltrative (amylose, sarcoidose) Le RT signe l'installation de la fibrose

25 EN PRATIQUE

26 COMMENT RÉSONNER DEVANT UN RMT? Quel type de RMT? Est-il systématisé à un territoire vasculaire? (intéressant un territoire correspondant à une ou plusieurs artères coronaires) Les signes associés? - Cinétique et contractilité du myocarde - Epaisseur de paroi du myocarde - Autres séquences (diffusion, ciné )

27 R sous endocardique 1 Systématisé 2 Non systématisé** Ischémie myocardique Epaisseur du myocarde Hypo ou akinésie Non obligatoire Multiple Vascularite (PN) aminci Normale Ischémie chronique Ischémie sub-aigue* *Rehaussement faible ou nul sur séquence Perfusion **Siège de prédilection: apex et paroi latérale

28 R transmural 1 Systématisé 2 Non systématisé** Ischémie myocardique Epaisseur du myocarde Epaissi Myocardiopathie hypertrophique aminci Ischémie chronique Normale Ischémie sub-aigue* *Rehaussement faible ou nul sur Séquence Perfusion Typiquement à la jonction entre le SIV et la paroi libre du VD.

29 R sous-épicardique Epaisseur du myocarde Normale Epaissi Aminci Ph.chronique de myocardite DAVD MDD Sarcoïdose VD dilaté Hypersignal spontané STIR = œdème Déformation caractéristique en ``dos de chameau``

30 R nodulaire/ patchy Epaisseur du myocarde Normale Epaissi Aminci Ph.chronique de Myocardite M.Hypert rophique DAVD VD dilaté MDD Amyloses Hypo T1,T2 FEVG MDD Sarcoïdose Hypersignal spontané STIR = œdème Déformation caractéristique en ``dos de chameau`` Typiquement à la jonction entre le SIV et la paroi libre du VD.

31 ICONOGRAPHIE

32 RT ISCHÉMIE SUBAIGUË Hypersignal a début sous-endocardique ou transmural (supérieur à 50 % de l épaisseur du myocarde) systématisé (intéressant un territoire correspondant à une ou plusieurs artères coronaires). Signes associées Une hypo voire une akinésie du même territoire. Un rehaussement retardé ou absent sur la séquence de perfusion.

33 Ischémie subaiguë RMT sous endocardique au niveau de la paroi inférieure du VG entre 25-50%, viabilité non déterminée RMT transmural non viable

34 RT ISCHÉMIE: PHASE TARDIVE Un hyper-signal sous-endocardique voire transmural, dans un territoire correspondant à une ou plusieurs artères coronaires. Signes associées Un amincissement myocardique à la phase chronique. Une hypokinésie voire une akinésie dans le ou les territoires concernés.

35 Infarctus du myocarde chronique RT: hyper-signal sous-endocardique SA: amincissement myocardique T1 TARDIF PETIT AXE

36 Infarctus du myocarde chronique THROMBUS APICAL Rehaussement tardif à 10 min témoignant d infarctus de myocarde non viable Parois amincies Nécrose myocardique antérieure étendue avec zones de ``No Reflow`` sur RT 10min

37 MYOCARDITES : C'est une atteinte inflammatoire du myocarde d'étiologie variable, le plus souvent infectieuse (virale +++), suite à la prise de toxiques, ou lors de terrain dysimmunitaire. RT Hyper-signaux tardifs nodulaires ou linéaires sous épicardiques ou interstitiels Ne correspondant pas à un territoire vasculaire particulier. Intéresse le plus souvent la paroi latérale et l apex. Signes associées On peut observer des anomalies de la contractilité et de la cinétique dans les territoires atteints L inflamation du myocarde peut se traduire par un hypersignal spontané sur les séquences STIR en rapport avec l oedème.

38 MYOCARDITES Prise de contraste sous épicardique intéressant la région inféro-latérale inféro-basale

39 MYOCARDITES Jeune patient ayant présenté des douleurs thoraciques avec troponines élevées et coronographie normale Prise de contraste interstitielle nodulaire

40 RT LA DYSPLASIE VENTRICULAIRE DROITE ARYTHMOGÈNE Hyper signal tardif épicardique ou transmural focalisé. Siège souvent à la paroi antéro-basale et la chambre de Chasse du VD. S'étend du sous-épicarde vers le sous-endocarde. SA Hyper signaux spontanés sur les séquences sans suppression du signal de graisse dans les mêmes territoires que ceux présentant un RT. Une dilatation du VD. Un aspect en «dos de chameau» (bulging) de la paroi libre du VD. Des anomalies de la cinétique myocardique des territoires infiltrés.

41 DAVD VD grand axe avec dépôt graisseux intramyocardique VD dilaté avec zones dyskinésiques au niveau de la paroi latérale antérieure et infundibulaire

42 DAVD REHAUSSEMENT TARDIF À 10 MIN INTÉRESSANT LA PAROI LATÉRALE ET INFERIEURE DU VD

43 MYOCARDIOPATHIES HYPERTROPHIQUES : Atteinte primitive du myocarde, caractérisée par un épaississement du VG sans dilatation. RT Des hyper-signaux linéaires et confluents, interstitiels ou transmuraux. Au niveau des territoires de myocarde épaissi. Sans systématisation vasculaire coronaire. Typiquement à la jonction entre le SIV et la paroi libre du VD. Signes associées Épaississement myocardique du VG localisé ou diffus avec augmentation de la masse myocardique. SAM (systolic anterior motion) avec insuffisance mitrale : déplacement antérieur de la valve mitrale antérieure lié à l accélération du sang au niveau de la chambre de chasse aortique. La FEVG reste longtemps conservée

44 Myocardiopathie hypertrophique Hypersignaux interstitiel voir transmuraux confluants SA: hypertrophie myocarde T1 TARDIF 4 CAV CINE PETIT AXE T1 TARDIF petit axe T1 FL3D VIABILITE 2 MIN

45 MYOCARDIOPATHIE AVEC DYSFONCTION DIASTOLIQUE. LA SARCOÏDOSE. RT Des hyper-signaux tardifs localisés et/ou nodulaires à la phase aiguë (inflammatoire) Des hyper-signaux tardifs plutôt linéaires à la phase post inflammatoire (fibrose). Siège plus souvent dans les segments basaux et medioventriculaires. SA Des hyper-signaux spontanés sur la séquence STIR (oedème). Des anomalie de la cinétique dans les territoires atteints. Un épaississement myocardique dans les territoires de RT à la phase aigue. Une épaisseur normale voire une perte d épaisseur à la phase post inflammatoire (fibrose).

46 SARCOIDOSE Atteinte multi-viscérale de sarcoïdose Localisation médiastinopulmonaire de sarcoïdose Nodules spléniques Rehaussement sous épicardique

47 MYOCARDIOPATHIE AVEC DYSFONCTION DIASTOLIQUE. LES AMYLOSES RT Un rehaussement myocardique diffus hétérogène. Sans systématisation vasculaire. SA Baisse du signal myocardiquet1 et T2. Epaississement myocardique diffus. Dilatation bi-atriale. Baisse de la FEVG. Réduction du remplissage diastolique. +/- Un Ti indéterminable ou très bas (de l ordre de 100ms).

48 AMYLOSE Rehaussement diffus hétérogène des parois myocardiques en rapport avec des dépôts amyloïde dans les 3 plans Paroi épaissie du VG et de

49 CARDIOMYOPATHIES DILATÉES les CMD «non ischémiques» ne présentent le plus souvent pas de RT ou alors un RT interstitiel non systématisé. Le principal intérêt de la séquence de RT dans le bilan d une cardiomyopathie dilatée est de détecter l origine ischémique, des autres étiologies (familiales, toxiques ou virales).

50 CMD Ventricule gauche dilaté

51 CMD Présence d hypersignaux de disposition non coronaire (médio-pariétale et sous epicardiques) En faveur d une fibrose d origine non ischémique.

52 LES VASCULARITES: EXEMPLE DE LA PÉRIARTÉRITE NOUEUSE RT Des hyper-signaux tardifs hétérogènes sous endocardiques. Sans systématisation vasculaire («micro infarctus»). Peu étendus mais parfois très nombreux et diffus. SA Parfois des anomalies de la cinétique avec une baisse de la FEVG. Des anomalies du premier passage en fonction du stade de la maladie

53 QCM1 Le rehaussement myocardique : A. Est un phénomène toujours pathologique B. Met en évidence les zones pathologiques qui retiennent anormalement le PC sous forme d hyper-signaux tardifs. C. Dù à la diminution du secteur extracellulaire. D. Dù au ralentissement de la cinétique d élimination

54 QCM2 Technique IRM du rehaussement myocardique : A. Effectuée en Synchronisation avec l ECG B. 5 min après injection de 0,2 à 0,3 ml/kg de gadolinium IV C. Après 10 min on risque de sous estimer l'étendu du RM D. Ti scooting est effectuée pour l inversion-récupération qui annule le signal du myocarde sain pour optimiser lhpersignal pathologique

55 QCM3 Devant un RM tardif de type: A. Sous endocardique systématisé est en faveur d'un IDM aigue B. Transumaral systématisé à paroi fine est en faveur d'un IDM subaigue C. Nodulaire ou sous épicardique à paroi normale est en faveur à d'une myocardite. D. Sous épicardique ou transmural, avec VD dilaté déformé et paroi épaissi est en faveur de DAVD

56 RÉPONSES QCM 1: B,D QCM 2: A,C,D QCM 3: A,C,D

57 RÉFÉRENCES R HUBRECHT, D BERTRAND, PH VIVIER, A MANRIQUE*, JN DACHER. Séquence de rehaussement tardif en IRM myocardique: techniques et diagnostics différentiels. Service de radiologie centrale, CHU Charles Nicolle Rouen*: Service de médecine nucléaire, CLCC Becquerel Rouen. B DAOUD, O VIGNAUX, S SILVERA, A FREGEVILLE, H GOUYA, P LEGMANN. Rehaussement tardif : physiopathologie, technique et pronostic. JFR Imagerie de rehaussement tardif en pathologie cardiaque : de la réalisation à l'interprétation S SILVERA, E PALANGIÉ, J MARMURSZTEJN, B DAOUD, A FREGEVILLE, H GOUYA, P LEGMANN, O VIGNAUX. Pathologies myocardiques chroniques non ischémiques ont un rehaussement tardif en IRM avec quelles caractéristiques. JFR Le rehaussement tardif en IRM dans les cardiopathies non ischémiques C LIONS. Rehaussement tardif myocardique en dehors de la nécrose. JFR Imagerie de rehaussement tardif en pathologie cardiaque : de la réalisation à l'interprétation PH.GERMAIN, F.ZZABETAKIS, CH.JAHN, J. BARUTHIO, AS.RICHNER, R.BEAUJEUX, P.M.COULBOIS.Cardiac MRI with``delayed intensification`` after injection of gadolinium:principles and application. La lettre du cardiologue n363 mars 2003