Atlas d imagerie d résonance magnétique des complications mécaniques de l l infarctus du myocarde. V Guitton, K Warin, A Bammert, D crochet Nantes

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1 Atlas d imagerie d par résonance magnétique des complications mécaniques m de l l infarctus du myocarde V Guitton, K Warin, A Bammert, D crochet Nantes

2 Sommaire Introduction IRM cardiaque et infarctus du myocarde Contre-indications Technique d examend Plans de coupes Rappel sur la segmentation du myocarde Séquences utilisées et sémiologie s de l infarctus l du myocarde Les complications mécaniques m de l infarctus l du myocarde La rupture septale Insuffisance mitrale aigue ischémique Anévrisme ventriculaire vrai Pseudo- anévrisme ventriculaire Thrombus Insuffisance ventriculaire gauche et droite Complications péricardiquesp Conclusion Bibliographie

3 Introduction L IRM cardiaque est devenue une méthode m de choix régulièrement utilisée e pour l él étude de la viabilité myocardique, en vue d une d éventuelle revascularisation coronarienne après infarctus infarctus du myocarde par an en France. Les nombreuses complications mécaniquesm de l infarctus l du myocarde doivent donc être reconnues, signalées et précis cisées lors de l IRM. l Ces complications, connues ou ignorées au moment de l examen, l nécessitent parfois une prise en charge urgente et lourde chez des patients à l état précaire.

4 Contre-indications à l IRM celles de toute IRM Stimulateur cardiaque Défibrillateur implantable Pompe à insuline Implants otologiques et oculaires Corps étrangers ferromagnétiques (oculaires ++) Certains modèles anciens de valves cardiaques Contre-pulsion intra-aortique aortique Certaines contre-indications relatives (claustrophobie )

5 Technique Information du patient dont l él état doit permettre la réalisation r de l examen Durée e : 1 heure en moyenne Voie veineuse posée e ou vérifiv rifiée Décubitus bras le long du corps Electrodes de synchronisation cardiaque placées sur le thorax Antenne de surface multicanaux dédid diée Logiciels de post-traitement traitement spécifiques Problèmes posés s par les troubles du rythme cardiaque ou respiratoires sources de difficultés s et d artd artéfacts.

6 Plans de coupes Les 3 plans de coupes sont spécifiques du cœur, c orthogonaux deux à deux, obtenus après s repérage rage : Plan long axe du ventricule gauche (VG) : plan vertical parallèle le au septum inter-ventriculaire passant par la valve mitrale et l apex l du VG. Plan petit axe du cœur c : plan vertical perpendiculaire au plan long axe VG et au septum. Plan 4 cavités s du cœur c : perpendiculaire au deux précédents. Les autres plans de coupes du cœur c : Plan passant par la chambre de chasse du ventricule droit (VD) et e l infundibulum pulmonaire. Plan long axe du VD. Plan 3 cavités s passant par les chambres de chasse et de remplissage du VG. Plan 5 cavités s ou plan 4 cavités s passant par la racine de l aorte. l

7 Plans de coupes Long axe VG ++ 4 cavités s ++ Petit axe ++ Chambre de chasse VD Long axe VD 5 cavités 3 cavités

8 Segmentation myocardique La segmentation standardisée e du myocarde permet de rendre compte de l él étendue de l infarctus l et du territoire coronaire concerné de manière précise et reproductible. 17 segments sont individualisés s : 6 au tiers basal,, 6 au tiers moyen,, 4 au tiers apical et 1 correspondant à l apex du VG. Pour chaque segment l él étude portera sur l él épaisseur, la contractilité,, le signal spontané du myocarde ainsi que son comportement sur les séquences s de perfusion et de viabilité.

9 Segmentation myocardique

10 Séquences et sémiologie s de l infarctusl Séquence Haste : séquence s «anatomique» en turbo spin echo pondérée e T2 à sang noir, d acquisition d rapide, réalisr alisée e dans les plans 4 cavités s et petit axe. Haste petit axe : amincissement, et hypersignal myocardique lié à l œdème, d un infarctus inférieur étendu.

11 Séquences et sémiologie s de l infarctusl Séquence TIRM : séquence s en triple inversion récupération réalisr alisée e dans les plans 4 cavités s et petit axe, particulièrement rement sensible à l œdème myocardique. TIRM petit axe : hypersignal lié à l œdème myocardique après un infarctus inféro-latéral

12 Séquences et sémiologie s de l infarctusl Séquence ciné TRUE FISP : séquence s d éd écho de gradient à sang blanc visualisable en mode ciné,, elle permet l él évaluation de la cinétique valvulaire et pariétale du cœur, c et le calcul des principaux paramètres de la fonction ventriculaire. Ciné TRUE FISP petit axe : amincissement pariétal (mesuré en télé diastole sur cette séquence) et akinésie dus à un infarctus antéroseptal.

13 Séquences et sémiologie s de l infarctusl Séquence de Perfusion : séquence s dynamique en echo de gradient réalisr alisée e après s injection d un d bolus IV de 0.2mmol/kg de chélates de gadolinium permettant d étudier le premier passage artériolo riolo-capillaire du contraste et le rehaussement précoce et transitoire du myocarde. Séquence de perfusion petit axe : defect perfusionnel sousendocardique en hyposignal traduisant l altération de la circulation artériolo-capillaire au cours d un infarctus antérieur étendu

14 Séquences et sémiologie s de l infarctusl Séquence de Viabilité : séquence s d inversiond inversion-récupération pondérée e T1 réalisr alisée e 10 à 15 minutes après s injection (après s avoir déterminé le temps d inversion d approprié pour annuler le signal du myocarde sain). Elle est destinée à mettre en évidence la prise de contraste systématis matisée e caractéristique ristique de l infarctus, l dont l extension en épaisseur permet d en d évaluer la viabilité. Viabilité petit axe : prise de contraste systématisée sousendocardique due à un infarctus inféro-latéral

15 Séquences et sémiologie s de l infarctusl Séquence de flux : placée e perpendiculairement à la direction du flux étudié,, cette séquence s en contraste de phase en permet la quantification (sens d éd écoulement, vitesse, débit) d Elle est utile lors de l él étude d une d valvulopathie mais également dans l él évaluation d un d shunt gauche-droit secondaire à une rupture septale par exemple.

16 Les complications mécaniques m de l infarctus du myocarde

17 La rupture septale 0.2% des infarctus du myocarde. Plus fréquente chez la femme, le sujet âgé ou le sujet ayant déjàd un antécédent d infarctus d du myocarde. Survenue classiquement précoce au cours de la première semaine. Symptomatologie bruyante ou fruste cliniquement, liée à l apparition d un d shunt gauche-droit. La rupture septale complique les infarctus antéro ro-septaux (située e alors dans la paroi antéro ro-septale distale) ou inféro ro-septaux (située e dans le septum postéro ro-basal). Le plus souvent unique, son trajet est fréquemment irrégulier en chicane. La taille, la localisation du defect septal, l état du myocarde adjacent et la répercussion hémodynamique sur les fonctions ventriculaires peuvent et doivent être précisées en IRM Une tentative de fermeture par ombrelle par voie percutanée est parfois tentée à la lumière de ces éléments, mais le traitement conventionnel reste la chirurgie. Il s agit d une urgence diagnostique et thérapeutique en cas de mauvaise tolérance hémodynamique.

18 La rupture septale Les séquences s morphologiques, ciné TRUE FISP et de viabilité vont montrer le defect septal contigu au myocarde infarci, sa localisation ation apicale ou basale, sa taille et le degré de distension des cavités s droites secondaire au shunt. TIRM petit axe : la solution de continuité septale est bien mise en évidence au du myocarde inféro-apical infarci en hypersignal du fait d un œdème. Viabilité petit axe : le defect septal inféroapical apparait en hyposignal au centre du rehaussement transmural de la paroi infarcie

19 La rupture septale Les séquences s ciné TRUE FISP montrent directement le defect septal, mais également le shunt gauche-droit sous forme d un d artéfact de flux en hyposignal dirigé vers le ventricule droit en systole. Elles permettent d évaluer la distension des cavités s droites et le calcul des fonctions ventriculaires pour évaluer les répercutions r du shunt (une séquence s de flux permet de quantifier directement l importance l du shunt).

20 La rupture septale Les séquences s ciné TRUE FISP montrent dans cet autre exemple d infarctus d inféro ro-septal : Un defect septal à trajet très s irrégulier au sein de la paroi infarcie amincie et akinétique Le shunt visible en systole sous forme d un d artéfact de flux en hyposignal dirigé vers la cavité ventriculaire droite La distension des cavités s droites dont la fonction calculée à l aide de ces séquences s étaient très s altérée.

21 Insuffisance mitrale ischémique les causes d insuffisance d mitrale aigue ischémiques sont la dysfonction ischémique d un pilier, la rupture d un d pilier ou plus exceptionnellement la rupture d un d cordage. La dysfonction ischémique ou la rupture d un d pilier concernent 10 fois plus souvent le pilier postéro ro-médian au cours d un d infarctus inférieur que le pilier antéro ro-latéral au cours d un d infarctus antérieur. L insuffisance mitrale se révèle r le plus souvent durant la première semaine et souvent bruyamment. Le traitement chirurgical de cette insuffisance mitrale est réalisr alisé en urgence en cas de mauvaise tolérance hémodynamique h sous traitement médical m ou envisagé à distance si elle est bien supportée Les muscles papillaires ou piliers mitraux sont au nombre de deux, l un l de topographie antérolat rolatérale rale (ou pilier antérieur) et le second de topographie postéro médiale m (ou pilier postérieur). Inséré en regard du tiers moyen de la cavité ventriculaire gauche, chaque pilier fournit des cordages aux deux hémivalves h mitrales lui faisant face. Le pilier antérolat rolatéral ral possède le plus souvent un apport vasculaire riche et double, issu des artères res circonflexe et inter-ventriculaire antérieure. A l inverse le pilier postéro ro-médian à une vascularisation moins riche, issue soit de l artl artère re coronaire droite, soit d une d branche marginale de l artl artère re circonflexe.

22 Insuffisance mitrale ischémique L ensemble des séquences montrent une extension de l infarctus au pilier comme dans le cas de cet infarctus inféro-latéral par thrombose de l artère circonflexe où le pilier postéro-médian présente un œdème sur la séquence TIRM et prend le contraste sur la séquence de viabilité TIRM petit axe Viabilité petit axe

23 Insuffisance mitrale ischémique Les séquences s ciné TRUE FISP montrent le caractère re akinétique ou dyskinétique du pilier et de la paroi attenante expliquant l apparition l de cette insuffisance mitrale Séquence ciné TRUE FISP petit axe chez le même patient : le pilier et la paroi inférolatérale infarcie amincie sont akinétiques

24 Insuffisance mitrale ischémique Les séquences s ciné TRUE FISP permettent également d analyser d l anneau l mitral, les feuillets, les cordages et montrent directement le flux de régurgitation r mitral (hyposignal dirigé vers la cavité auriculaire gauche visible en systole) Séquence ciné TRUE FISP petit axe chez le même patient montrant en systole le flux de régurgitation mitrale en hyposignal dirigé vers l oreillette gauche Une quantification de cette régurgitation mitrale est possible en IRM. Une méthode consiste à soustraire au volume d éjection ventriculaire gauche (calculé systématiquement par la méthode de Simpson) le volume sanguin antérograde trans-aortique (mesuré sur une séquence de flux placée perpendiculairement au flux de l aorte proximale). La différence représente le volume régurgité à chaque systole du ventricule vers l oreillette au travers de la valve mitrale incontinente. Cette méthode est applicable uniquement en l absence de valvulopathie aortique.

25 Anévrisme ventriculaire vrai Les anévrismes ventriculaires gauches sont à distinguer des pseudo-an anévrismes ventriculaires et des très s rares anévrismes ou diverticules congénitaux nitaux, qui tous traduisent par définition d une rupture du contour ventriculaire gauche normal en diastole. Les anévrismes vrais sont le plus souvent secondaires à un infarctus du myocarde dont ils compliquent l él évolution dans 5 à 10 % des cas. Leur paroi est constituée e d un d tissu myocardique cicatriciel séquellaire de la nécrose transmurale, sans véritable v muscle viable et fonctionnel résiduel r L anévrisme, de plus ou moins grande taille,, se localise le plus souvent à l apex du ventricule gauche mais peut intéresser toutes les parois ventriculaires L anévrisme ventriculaire peut se compliquer d un d thrombus endocavitaire, de tachycardie ventriculaire ou participer à une insuffisance ventriculaire gauche. Ainsi, il peut parfois faire discuter un traitement chirurgical. Le calcul préalable en IRM des volumes ventriculaires et de la fonction ventriculaire gauche e est alors capital dans l hypothèse d une d résection r chirurgicale. Enfin, l anl anévrisme ventriculaire peut se rompre

26 Anévrisme ventriculaire vrai Cette dilatation anévrismale de la cavité ventriculaire gauche est observée e sur l ensemble l des séquences. s Sa paroi, constituée e de la cicatrice myocardique, est amincie par comparaison au myocarde sain adjacent. Les séquences s de ciné-true FISP montrent le caractère re akinétique voire dyskinétique de l anévrisme qui lors de la systole non seulement ne se contracte et ne s és épaissit pas mais peut au contraire s expendre. s Le raccordement de la paroi anévrismale au myocarde sain est progressif, et le collet de l anévrisme est large, contrairement au pseudo-an anévrisme. Ciné TRUE FISP long axe VG et 3 cavités : anévrisme ventriculaire apical à paroi amincie et dyskinétique se raccordant en pente douce au myocarde sain, à collet large (présence d un thrombus en hyposignal au sein de l anévrisme)

27 Anévrisme ventriculaire vrai Sur les séquences s de viabilité réalisées 10 minutes après s injection de chélates de Gadolinium, une prise de contraste le plus souvent transmurale de la paroi de l anévrisme tout à fait caractéristique ristique apparait (myocarde fibreux cicatriciel). Rarement il peut également exister une prise de contraste modérée e du péricarde p immédiatement en regard Viabilité 4 cavités et long axe VG (même patient) : prise de contraste transmurale de la paroi de l anévrisme (thrombus apical associé)

28 Anévrisme ventriculaire vrai Exemple d and anévrisme ventriculaire vrai de localisation inférieure chez un autre patient vu après s infarctus inféro ro-basal sur occlusion de l artl artère re coronaire droite. Séquences ciné TRUE FISP long axe VG et petit axe : anévrisme inférieur vrai à paroi akinétique amincie, collet large et raccordement en pente douce au myocarde sain (présence d un flux d insuffisance mitrale associé visible en le long axe VG)

29 Pseudo-an anévrisme ventriculaire Tout comme l anl anévrisme vrai, le pseudo-an anévrisme correspond à une perte du contour normal du ventricule gauche en diastole. La paroi du pseudo- anévrisme ventriculaire est en revanche constituée e uniquement de tissu péricardique et épicardique.. En effet, au stade aigu de l infarctus, l la rupture pariétale ventriculaire dans le péricarde p peut entrainer un hémoph mopéricarde et une tamponnade aux conséquences immédiates catastrophiques. C est C lorsque cette rupture de la paroi libre est contenue par un péricarde p adhérentiel et par le tissu épicardique que le pseudo-an anévrisme ventriculaire survient. Le risque de rupture secondaire du pseudo-an anévrisme est en conséquence bien plus fréquent et préoccupant que celle de l anl anévrisme vrai. Il peut également participer à l insuffisance ventriculaire gauche ou se compliquer d un thrombus. Du fait du risque élevé de rupture secondaire du pseudo-an anévrisme, un traitement chirurgical doit être discuté,, et les anticoagulants sont à manier avec prudence en particulier au stade aigu ou subaigu.

30 Pseudo-an anévrisme ventriculaire En IRM, il s agit s d une d dilatation localisée e de la cavité ventriculaire, à paroi très amincie, akinétique ou dyskinétique en ciné-irm, adjacente à une séquelle s d infarctus myocardique.. Il est le plus souvent localisé à la paroi postéro ro-inférieure du ventricule gauche mais peut intéresser toutes les parois ventriculaires. Le diagnostic différentiel entre anévrisme vrai et pseudo-an anévrisme est parfois difficile en IRM, et l anatomol anatomo-pathologie seule permet dans certains cas de les reconnaitre. Plusieurs éléments permettent toutefois en IRM de distinguer pseudo- anévrisme et anévrisme vrai. Tout d abord d et surtout, le pseudo-an anévrisme présente des angles de raccordement aigus au myocarde adjacent et un collet étroit,, contrairement à l anévrisme vrai dont le collet large et qui se raccorde en pente douce au myocarde adjacent. Le rapport diamètre du collet sur diamètre maximal de la néocavitn ocavité est significativement plus bas dans le pseudo-an anévrisme. De plus le rehaussement après s injection des structures péricardiques p adjacentes est plus intense et diffus dans le cas d un d pseudo-an anévrisme que dans celui d un d anévrisme vrai. Enfin, plus accessoirement, le volume télédiastolique t du ventricule gauche est généralement g plus élevé en cas de pseudo-an anévrisme

31 Pseudo-an anévrisme ventriculaire séquences ciné TRUE FISP 4 cavités s et long axe montrant le pseudo- anévrisme apical du ventricule gauche. Cette néocavitn ocavité qui vient s expendre s à chaque systole, possède un collet étroit, une paroi très s amincie dyskinétique et un raccordement abrupte à angle aigu avec le myocarde sain adjacent (un thrombus mural en hyposignal, moulé sur la paroi, est visible au sein du pseudo-an anévrisme).

32 Pseudo-an anévrisme ventriculaire séquence de viabilité 4 cavités s et long axe VG (autre patient): la très s fine paroi du pseudo-an anévrisme se rehausse, et on notera la prise de contraste péricardique p extensive associée (le thrombus mural se rehausse également signant son caractère re chronique ancien et organisé).

33 Diagnostic différentiel : Diverticule ventriculaire gauche À titre de comparaison voici un exemple de diverticule ventriculaire ire découvert d fortuitement dont la sémiologie s est complètement différente. séquence ciné TRUE FISP 4 cavités s et petit axe : la paroi du diverticule est constituée e d un d myocarde sain se contractant activement et de manière synchrone aux parois adjacentes, s és épaississant en systole. La cavité diverticulaire ne s expend s pas en systole contrairement à l anévrisme vrai ou au pseudo-an anévrisme ventriculaire.

34 Thrombus Les embolies artérielles rielles compliquent environ 5 % des infarctus au stade aigu, et sont le plus souvent en rapport avec un thrombus développd veloppé au sein de la cavité ventriculaire gauche durant les 2 premières res semaines d évolution.. L apparition L d un d thrombus cruorique varie considérablement avec le caractère re étendu, transmural de l infarctus l et des troubles de la contraction ventriculaire sous-jacents (son incidence varie ainsi de 5 à 50 % des cas environ). Ces thrombi ont un caractère re très s emboligène, en particulier dans le territoire cérébral, c mais on considère qu un un tiers d entre d eux disparaissent spontanément en quelques mois La grande majorité des thrombi se développe d au sein des cavités gauches dans le territoire apical (86 %) ou plus rarement septal (11 %) voire postérieur (3 %). La formation d un d thrombus au sein d un d anévrisme ou d un d pseudo-an anévrisme ventriculaire gauche est particulièrement rement fréquente y compris à distance de l infarctus. l En revanche les localisations ventriculaires droites ou auriculaires sont beaucoup plus rares

35 Thrombus Le thrombus se situe en regard d une d paroi myocardique infarcie se rehaussant après s injection, akinétique ou dyskinétique en ciné IRM. Ce thrombus apparait comme une masse endocavitaire de forme variable, souvent plane et moulée e sur la paroi ventriculaire, mais parfois partiellement adhérente et flottante au sein de la cavité ventriculaire. Le thrombus récent r est iso ou discrètement hyper intense au myocarde adjacent sur les séquences s Haste et hypo-intense au sang circulant sur les séquences s ciné IRM. Les séquences s les plus sensibles sont toutefois les séquences s de viabilité réalisées 10 minutes après s injection de Gadolinium oùo le thrombus en hyposignal se détache d parfaitement de la paroi infarcie adjacente rehaussée. e. En cas de thrombus chronique ancien et organisé,, il peut exister une prise de contraste du thrombus,, et la séquence s de perfusion semble alors la plus sensible. Ces thrombi chroniques seraient moins emboligènes.

36 Thrombus Différents thrombus de forme variable, en iso ou discret hypersignal au myocarde adjacent sur les séquences s Haste (bas à droite) et hypo- intense au sang circulant sur les séquences s ciné TRUE FISP (autres images)

37 Thrombus Viabilité 4 cavités (gauche) et long axe VG (droite) : thrombus apical en hyposignal moulé sur la paroi infarcie qui prend le contraste Viabilité long axe VG (gauche) et 4 cavités (droite) : un thrombus ancien et organisé peut se rehausser partiellement (gauche) ou en totalité (droite)

38 Insuffisance ventriculaire gauche et droite L IRM cardiaque doit s attacher s non seulement à préciser le siège et l él étendue de l infarctus, l évaluer la viabilité myocardique, mais également à chiffrer la fonction ventriculaire. La fonction cardiaque est évaluée e en IRM à l aide des séquences s en écho de gradient à sang blanc synchronisées à l ECG visualisables en mode ciné,, réalisr alisées en apnée e dans le plan petit axe du VG de l apex l à la base, et ultérieurement traitées sur logiciels spécifiques cifiques.. Les volumes télédiastoliques, télésystoliques, t d éd éjection ventriculaire, la fraction d éd éjection, la masse myocardique et l él épaississement pariétal sont ainsi calculés. La fraction de raccourcissement (à( l aide des mêmes séquences s appliquées dans les plans long axe VG ou 4 cavités), voire les paramètres de remplissages ventriculaires et de fonction diastolique (à( l aide de séquences s vélocimv locimétriques des flux transmitral et veineux pulmonaires) peuvent également être connus

39 Insuffisance ventriculaire gauche La survenue d une d insuffisance ventriculaire gauche dépend principalement de la topographie et de l él étendue de l infarctus l et en général g les infarctus antérieurs étendus ayant touché plus de 40 % de la masse du VG en sont les plus grands pourvoyeurs. Toutefois de multiples autres causes parfois associées, telles que l insuffisance l mitrale ischémique, la rupture septale ou les anévrismes et pseudo anévrismes précédemment décrits, d sont toujours à rechercher. La mesure des volumes ventriculaires gauches et de la fraction d éjection sont ainsi très s fortement corrélés s au pronostic du malade ayant présent senté un infarctus du myocarde.

40 Insuffisance ventriculaire gauche Patient de 53 ans aux antécédents d infarctus antérieur étendu, suivi pour insuffisance cardiaque gauche : séquences ciné TRUE FISP petit axe (à gauche) et long axe VG (à droite) : la paroi antérieure infarcie est amincie et akinétique séquences de viabilité 4 cavités (à gauche) et long axe VG (à droite) : prise de contraste myocardique transmurale liée à la séquelle d infarctus. Dilatation de la cavité ventriculaire gauche secondaire.

41 Insuffisance ventriculaire gauche Calcul des volumes et fonctions ventriculaires gauches en valeurs absolues et normalisées en fonction du poids et de la taille du même patient : il existe une nette augmentation des volumes télédiastoliques et surtout télésystoliques, une diminution de l index de masse myocardique et une altération de la fraction d éjection du ventricule gauche (27.7%) secondaires à l infarctus.

42 Insuffisance ventriculaire droite Plus rare et plus rarement symptomatique que l insuffisance l ventriculaire gauche, une dysfonction ventriculaire droite survient dans environ 10 % des infarctus inférieurs et postéro ro-inférieurs,, territoires irrigués s par l artl artère re coronaire droite. La faible masse du myocarde ventriculaire droit, sa consommation inférieure en oxygène et sa perfusion durant tout le cycle cardiaque du fait des pressions basses expliquent qu un un infarcissement étendu et irréversible est rare. Le calcul de la fonction ventriculaire droite obéit aux mêmes principes.

43 Insuffisance ventriculaire droite Patient de 55 ans vu après un infarctus inférieur étendu au ventricule droit sur occlusion de l artère coronaire droite. Il n existait pas de signe clinique d insuffisance cardiaque : ciné TRUE FISP 4 cavités et petit axe : amincissement et franche hypo ou akinésie des parois libre et inférieure du VD, et de la paroi inféroseptale du VG viabilité long axe VG et petit axe : prise de contraste transmurale de ces mêmes parois infarcies, correspondant au territoire habituel d une artère coronaire droite dominante

44 Insuffisance ventriculaire droite Calcul des volumes et fonctions ventriculaires gauches et droites (même patient) : L altération des fonctions ventriculaires était très peu altérées ici

45 Complications péricardiquesp Un épanchement péricardique p accompagne l infarctus l dans 17 à 25 % des cas,, en particulier dans les localisations antérieures et étendues ou lorsqu il s y s associe une insuffisance cardiaque congestive. Cet épanchement est rarement symptomatique,, sinon responsable de douleurs devant avant tout faire éliminer une récidive r ischémique. Leur résorption r progressive est la règle. r Le syndrome de Dressler,, entité à part décrite d en 1956, survient généralement un à deux mois après s l infarctus, l associant douleur péricardique, p hyperthermie et syndrome inflammatoire biologique. L él épanchement péricardique s associe s alors volontiers à des épanchements pleuraux. De mécanisme mal élucidé,, probablement immuno-allergique, ce syndrome cède c sous AINS et les épanchements se résorbent r également progressivement de façon spontanée. Dans ces deux situations, l IRM l comme les autres méthodes m d imagerie, peut montrer l él épanchement péricardique p (qui ne se complique qu exceptionnellement de tamponnade) et les éventuels épanchements pleuraux associés, s, mais n est n en rien spécifique.

46 Complications péricardiquesp Un épanchement péricardique apparait en hypersignal sur les séquences ciné-true FISP et en hyposignal sur les autres séquences. Exemple ici d une patiente asymptomatique vue une semaine après un infarctus antéro-septoapical : Ciné TRUE FISP 4 cavités (à gauche) et petit axe (à droite): épanchement péricardique en hypersignal Haste petit axe (à gauche) et PSIR 4 cavités (à droite) : même épanchement en hyposignal

47 Conclusion Cette présentation des complications mécaniques m de l infarctus l du myocarde en IRM n est n pas exhaustive. Cependant elle constitue une base pour permettre au radiologue de les reconnaitre lorsqu elles sont présente lors de son étude de la viabilité myocardique. Il est en effet régulir gulièrement amené dans cette circonstance à en faire ou confirmer le diagnostic, en décrire les répercutions r et parfois en assurer le suivi. L IrmL est parfois d utilisation difficile chez ces patients, mais constitue un outil de choix dans l él étude de ces complications.

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