Oncogènes et gènes supresseurs de tumeur

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1 Oncogènes et gènes supresseurs de tumeur T. Molina, DES,2007 Oncogènes : allèle mutant entraînant un gain de fonction (mutation activatrice) Gènes suppresseurs de tumeur : les deux allèles ont des mutations entraînant une perte de fonction (mutation inactivatrice) première mutation inactivante inactivation de l autre allèle par perte d hétérozygotie (délétion) séquestration Possibilité de gain de croissance si un seul allèle de gène suppresseur de tumeur inactivé («haploinsufficency») La carcinogénèse se développe en plusieurs étapes

2 Bases moléculaires Oncogènes, allèles mutants dominants Gènes suppresseurs de tumeurs, récessifs Gènes de stabilité Gènes controlant l'apoptose,, les télomères Multiples étapes Initialement découverts dans le génome de rétrovirus transformants (v-onc) Découverte d'intégration provirale à proximité d'un c-onc Dérégulation d'un c-onc indépendamment de séquences virales entraînant une activation d'oncogènes

3 Produits d'oncogènes Facteurs de croissance chaîne Beta du PDGF (translocation:dermatofibrosarcome et fibroblastome) Récepteurs aux facteurs de croissance Protéine à activité tyrosine kinase» EGFR, PDGFR, c-kit, Met, ret,» surexpression de c-erb B2 par amplification dans des adénocarcinomes humains mammaires, ovariens, pulmonaires» Duplication allèle muté de ret dans les NEM type II Protéine transductrice de signaux Protéines liant le GTP» Famille Ras, GAP, NF1 Protéines tyrosine kinases non associées à un récepteur» Famille c-src; c-abl (LMC) Protéines nucléaires régulatrices Famille myc, jun, fos, myb.» Surexpression de c-myc dans le lymphome de Burkitt; amplification de N-myc dans les neuroblastomes

4 Activation des oncogènes Translocation chromosomique amplification de gènes mutations intragéniques affectant des résidus cruciaux dans l activité du produit du gène

5 Produits des gènes suppresseurs de tumeur Rétinoblastome; théorie de Knudson» Rétinoblastomes familiaux, ostéosarcomes, cancers mammaires p53» Délétion homozygte dans 70% des cas de cancers coliques» Formes familiales (Li-Frauméni)» p53 K.O. APC, NF-1, VHL, DCC, WT1. Inactivation par» mutation de résidus essentiels,ou codon stop, délétions, insertions, mécanisme épigénétiques» Fonctions biochimiques Molécules de surface cellulaire» DCC et adhésion Molécules régulant les signaux de transduction» NF-1 code pour une GAP Molécules régulant la transcription ++++» Rb, p53, WT-1

6 Rb phosphoprotéine active peu phosphorylée, freinant l'avancement des cellules de la phase G1 à la phase S La phosphorylation de Rb par les kinases dépendantes des cyclines libèrent les facteurs transcriptionnels comme E2F et c-myc, nécessaires pour la progression en phase S Inactivation par mutation ou par séquestration Cdk2 : inactivation WT Mélanome malin Familial Cdk4 : mélanome m malin Familial Rb : rétinoblastome CCND1 : amplification Translocation : lymphome Carcinome sein HPVE7 : col utérin TAL1 : translocation, leucémie Tfe3 : translocation, Sarcome du rein

7 p53 Gardien du génome Stabilisation après exposition à des agents mutagènes entraînant un arrêt en G1 afin de permettre la réparation si réparation inefficace, apoptose instabilité génomique en cas d'inactivation de p53 Inactivation par mutation ponctuelle ou par séquestration Formes dominantes négatives

8 Voie des récepteurs tyrosine kinase

9 Le gène APC Le gène APC muté code pour une protéine ne pouvant plus dégrader la béta-caténine. Cette béta-caténine se fixe à des régions régulatrices activatrices du gène c-myc : activation sans mutation l inactivation d un gène suppresseur de tumeur peut activer un oncogène Il existe des gènes suppresseurs de tumeur initiateurs (APC) et des gènes suppresseurs de progression tumorale (Smad4) en carcinogénèse intestinale murine.

10 La voie VHL/HIF-1

11 Voie GLI -1

12 Voie smad

13 Voie PI3 Kinase

14 Gènes régulant l apoptose Famille bcl-2 antiapoptotique s : bcl-2, bcl-xl proapoptotiques : bax, bcl-xs, bad, bid Voie Nf-κB p53

15 Réseau de voies oncogéniques

16 MicroRNAs (gènes suppresseurs et oncogènes nes

17 MicroRNA Délétion de 13q14 dans B-CLL : 2 mirnas mir-15a et mir dont l expressionl est diminuée e ou perdue dans 70% des B-CLLB

18 Gènes de stabilité Mismatch repair genes (MMR) Syndrome HNPCC : mutations des gènes impliqués dans la réparation : msh1/mlh2 Nucleotide Excision repair (NER) XPA dans xeroderma pigmentosum Base-excision repair genes (BER) Chromosomal instability (CIN), impliquant de larges portions de chromosomes BRCA1, BRCA2, Mécanisme d inactivation : les deux allèles doivent être inactivés.

19 Télomères et cancer Raccourcissement des télomères au cours de la vie des cellules Le système télomérase permet d éviter le racourcissement des télomères et assure la stabilité du génome Modèle de développement tumoral impliquant les télomères perte des télomères instabilité génétique» si mutation de ras : tumeur activation de p53» permet entrée en senescence et apoptose : BARRIERE P53- TELOMERIQUE si mutations de p53 instabilité génétique très grande érosion télomérique majeure mort cellulaire massive : CRISE (2ème barrière de prolifération) Réactivation secondaire de l activité télomérase dans les cancers nécessaire pour surmonter la crise

20

21 Variation allélique et spécificité tissulaire Histologie très spécifique de cancers impliquant des gènes d expression ubiquitaire (Rb) La mutation d un gène ne l implique pas forcément dans la carcinogénèse (DCC) mais une mutation sans effet apparent sur la fonction de l allèle muté pourrait favoriser des mutations additionnelles (gène APC chez les Ashkénases) Un même gène est impliqué dans différents syndromes (ret) et différents gènes sont impliqués dans le même syndrome cancéreux héréditaires

22 Intérêt clinique des bases moléculaires du cancer Tests génétiques pour prédire le risque cancéreux dans les familles à risque Détection précoce des cancers mutation des codons 12, 13, 61 de ki-ras dans les selles, analyse de microsatellite dans les urines (perte d hétérozygotie), Diagnostic Surexpression de HER-2 dans les carcinomes mammaires (immunohistochimie, FISH) Surexpression de bcl2 (protéine, FISH, PCR) Maladie résiduelle, staging moléculaire bcr-abl, bcl2/jh Valeur pronostique et stratification thérapeutique LAL enfant (tel/aml1 vs bcr/abl) résultats encore contradictoire: peu d études prospectives multicentriques» nécessité de développement de plateformes génomiques (cdna, oligomicroarray, CGH, SNPs array, microrna aray, protéomiques)

23 Traitement ciblage de tyrosine kinase :( anticorps anti-c erb-b2, (trastuzumab), inhibiteurs des tyrosine kinases dans LMC et GIST (imatinib), EGFR inhibiteur (gefitinib) dans carcinomes pulmonaires.» Imatinib marche si mutation dee c-kit pas si surexpression» Gefintinib efficace si mutation pas si surepression de egfr thérapie génique (p53)

24 Bibliographie Articles généraux B. Vogelstein, KW Kinzler : Cancer genes and the pathways they control, Nature Medicine, 10, 789, 2004 Haber DA, Fearon E : the promise of cancer genetics; Lancet, 1998, 351 (suppl II) 1-8. Fearon ER. Human Cancer Syndromes ; Science, 1997, 278, 1043 Sidransky D. Emerging molecular markers of cancer. Nature reviews Cancer, 2002, 2, 210 Revue sur les micrornas : oncogene, 2006,25,6154 Biologie des oncogènes Ancelin K, CastellazziM, Gilson E. Telomères et cancers, Médecine/Sciences, 2000, 16, 481. Vousden KH, Lu X. Live or let die : the cell s response to p53. Nature reviews cancer, 2002, 2, 594. Hunter T. Oncoprotein networks. Cell, 1997, 88, White RL. Tumor suppressing pathways. Cell, 1998, 92, 591.

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