15-16 Novembre OAP cardiogénique. Romain HERNU Service de Réanimation médicale Hôpital Édouard Herriot CHU de Lyon

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1 15-16 Novembre 2012 OAP cardiogénique Romain HERNU Service de Réanimation médicale Hôpital Édouard Herriot CHU de Lyon

2 Plan 1. Généralités 2. Physiopathologie 3. Étiologies 4. Diagnostic 5. Traitement 6. Conclusions

3 Plan 1. Généralités 2. Physiopathologie 3. Étiologies 4. Diagnostic 5. Traitement 6. Conclusions

4 Généralités OAP : 5% des hospitalisations en urgence Maladie récurrente : 50% de récidive à 1 an Pronostic : Mortalité à 1 an : 40% Survie Time (days) Roguin A, Eur J Heart Fail 2000

5 Définitions OAP cardiogénique = Accumulation de fluide et de solutés dans les espaces extravasculaires pulmonaires, liée à l insuffisance cardiaque gauche OAP lésionnel = Accumulation de fluide et de solutés dans les espaces extravasculaires pulmonaires, liée à une altération de la membrane alvévolo-capillaire = SDRA (Syndrome Détresse Respiratoire Aiguë)

6 Plan 1. Généralités 2. Physiopathologie 3. Étiologies 4. Diagnostic 5. Traitement 6. Conclusions

7 Physiopathologie Pc : Pression hydrostatique capillaire Πc : Pression oncotique capillaire Pi : Pression hydrostatique alvéolaire Πi : Pression oncotique alvéolaire

8 Physiopathologie Augmentation des pressions cardiaques gauches Augmentation de la Pc

9 Ware LB, N Engl J Med 2005

10 Plan 1. Généralités 2. Physiopathologie 3. Étiologies 4. Diagnostic 5. Traitement 6. Conclusions

11 É ologies Cardiopathie hypertensives Cardiopathies ischémiques Valvulopathies OAP cardiogénique Troubles du rythme et de la conduction Cardiomyopathies non obstructives Autres causes

12 Syndrome coronarien aigu ACFA Atteintes valvulaires OH Indeterminée HTA Autres Cardiopathie ischémique Fox, Eur Heart J 2001 Filière spécifique +++

13 Plan 1. Généralités 2. Physiopathologie 3. Étiologies 4. Diagnostic 5. Traitement 6. Conclusions

14 Diagnostic Antécédents Signes cliniques Examens biologiques Echocardiographie Anamnèse Electrocardiogramme Radiographie pulmonaire Mesures hémodynamiques Angiographie coronarienne

15 Clinique 2/3 cas Début brutal Orthopnée PA > 150 Pas d OMI 1/3 cas Progressif Anasarque PA normale / basse Bas débit Évolution vers choc cardiogénique?

16 Forme «bronchospas que» = pseudo- asthme cardiaque 50% des cas chez le vieillard et l IRC Diagnos c différen el avec exacerba on de BPCO difficile Une crise d asthme inaugurale chez une personne âgée est un OAP jusqu à preuve du contraire

17 Stratégie diagnos que Guillepsie, BMJ 1997

18 Brain Natriure c Pep d (BNP) Peptide secrété par les ventricules cardiaques Bonne valeur prédictive négative si < 100 pg/ml Insuffisance cardiaque probable si > 500 pg/ml Nombreux faux positifs Ne doit pas être systématique, surtout si diagnostic évident Coût hospitalier 20 Valeur du BNP

19 Echocardiographie Données morphologiques Fonction VG normale Fonction VG défaillante

20 Doppler mitral Doppler pulsé à l anneau mitral Coupe apicale 4 cavités

21 Doppler mitral

22 Stratification du risque Cosentini, Intensive Care Med 2009

23 Plan 1. Généralités 2. Physiopathologie 3. Étiologies 4. Diagnostic 5. Traitement 6. Conclusions

24 Traitement 2 approches thérapeutiques Pharmacologique Respiratoire Traitement médical bien codifié : ESC/ESICM 2008 : Eur Heart J 2008;29: ACCF/AHA 2009 : Circulation 2009;119: URGENCE VITALE

25 Traitement pharmacologique î Postcharge Vasodilatateurs î Précharge Diurétiques Vasodilatateurs Inotropes +

26 Diurétiques de l anse Traitement recommandé en première intention Mauvaise réponse prévisible : PAs < 90 mmhg, acidose, hyponatrémie Dose maximale de Furosémide : 100 mg/6h Ou 240 mg/24h Association avec d autres diurétiques (anti-aldostérone)

27 Vasodilatateurs Dérivés nitrés (Ex : isosorbide dinitrate) Traitement recommandé si PAS > 110 mmhg Effet veinodilatateur prédominant Dose : 0,25 à 1 mg/min puis 0,5 à 1 mg/h Permet de réduire les doses de diuré ques Méfiance si PAS < 90 mmhg

28 Prise en charge respiratoire Pressions positives Objectif : SpO2 > 95% (> 90% si BPCO) O 2

29 Prise en charge respiratoire Diminution de la précharge VD, puis VG + Effet mécanique sur le capillaire pulmonaire en s opposant à la Pression Hydrostatique Effets sur la mécanique ventilatoire : recrutement alvéolaire et diminution du travail respiratoire Diminution de la postcharge VG Tobin, N Engl J Med 1994

30 Par quel moyen? CPAP de Boussignac CPAP automatisée CPAP par ventilateur de réanimation

31 CPAP dans l OAP Masip, JAMA 2005

32 En préhospitalier Taux d'intubation Mortlité hospitalière % % Nombre de patients Early CPAP Late CPAP Nombre de patients Pré-hospitalier Hopital Total 0 Early CPAP Late CPAP Plaisance, Eur Heart J 2007

33 CPAP versus VNI Pas de différence significative sur la mortalité Masip, JAMA 2005

34 CPAP versus VNI P = 0,08 Ho KM, Crit Care 2006 Augmenta on du risque coronarien chez pa ent en VNI vs CPAP

35 Traitement : niveau d évidence Oxygène QSP SpO 2 > 95% (90% si BPCO) Classe I / Niveau C Diurétiques de l anse Vasodilatateurs VS-PPC & VNI Furosémide 20 à 40 mg IV < 100 mg/6h et < 240 mg/24h Nitroglycérine si PA >90 mmhg 0,25-1 mg/min puis 0,5-1 mg/h PEP = 5 à 7,5 cm H 2 O 30 min / h Classe I / Niveau B Classe I / Niveau B Classe IIa / Niveau B Morphine 2,5 à 5 mg IV à répéter Classe IIb / Niveau B ESC/ESICM 2008 : Eur Heart J 2008;29:

36 Plan 1. Généralités 2. Physiopathologie 3. Étiologies 4. Diagnostic 5. Traitement 6. Conclusions

37 «Take home message» OAP : maladie fréquente et grave SCA : obsession Tous les traitements n ont pas le même niveau de recommanda on Traitement pharmacologique précoce indispensable Associé à CPAP Il reste une place pour l intuba on en 2012